通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织抗氧自由基的影响

目的 研究通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑保护的可能作用机制. 方法 将50只局灶性脑缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组及通窍化栓汤组高、中、低剂量组和丹参注射液组,另设假手术组只进行麻醉和血管分离术,各组均10只.通窍化栓汤高、中、低剂量组分别按17.50、8.75、4.35g/(kg·d)灌胃通窍化栓汤,丹参注射液组给予丹参注射液5.25g/ (kg·d)腹腔注射,模型组给予等量生理盐水腹腔注射,假手术组仅抓取,各组每日1次,共15天.测定各组大鼠脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与模型组比较,其余各组大鼠脑组织MDA含量降低,SOD水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与通窍化栓汤高剂量组比较,通窍化栓汤中、低剂量组及丹参注射液组MDA水平升高,丹参注射液组SOD水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 通窍化栓汤可能通过降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织MDA水平,升高SOD水平,从而减轻脑缺血损害.     

余甘子提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的 研究余甘子提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 大鼠随机分为假手术组,模型组,余甘子提取物高、中、低剂量(生药6.0、3.0、1.5 g/kg)组和阳性药组(银杏叶提取物100 mg/kg),各给药组每天ig给药1次,连续给药10 d.末次给药后30 min,大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模后,行神经功能学评分,测定脑梗死面积和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、核转录因子(NF-κB)的水平.结果 与模型组相比,余甘子提取物能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分和脑梗死面积(P<0.05),提高脑组织SOD活性(P<0.05),降低MDA、NO、IL-1β、IL-6、iNOS和NF-κB的水平(P<0.05).结论 余甘子提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抑制炎症有关.     

环维黄杨星-D对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察环维黄杨星-D(CVB-D)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：取大鼠120只,随机分为6组,即CVB-D高、中、低剂量组(2,1,0.5 mg·kg^-1),尼莫地平组(2 mg·kg^-1),模型对照组和假手术组,每组20只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型,观察CVB-D对模型大鼠神经损伤症状、脑梗死范围、脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脑细胞内钙离子(Ca²⁺)浓度及脑组织病理变化的影响。结果：CVB-D高、中剂量能显著改善局灶性脑缺血大鼠神经症状,提高脑组织SOD活性；CVB-D高剂量能降低脑组织梗死范围、MDA含量及脑细胞内Ca²⁺浓度；CVB-D各剂量组均能减轻脑组织病理变化。结论：CVB-D对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

香蕉皮多酚对高脂血症大鼠血脂水平及抗氧化能力的影响

目的: 以高脂血症大鼠为模型比较香蕉皮多酚、辛伐他汀降血脂及抗氧化作用。方法: 60只大鼠随机分为6组,每组10只,即对照组、模型组、阳性药辛伐他汀组(10 mg·kg^-1)、香蕉皮多酚低、中、高剂量组(30,60,120 mg·kg^-1)。正常对照组喂食普通饲料,其余5组每天灌胃给予高脂饲料制备高脂血症大鼠模型,造模的同时给予香蕉皮多酚干预, 连续给药40 d后测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA) 的含量, 超氧化物歧化酶(SOD) 的活性。结果: 与正常对照组比较, 模型组大鼠血清中TG,TC,LDL-C,MDA含量显著升高(P<0.05), 而血清HDL-C,SOD,T-AOC活性显著降低(P<0.05);与模型组比较, 香蕉皮多酚低、中、高剂量组大鼠血清TG,TC,LDL-C,MDA 均有不同程度降低(P<0.05), 血清HDL-C,SOD和T-AOC的活性显著升高(P<0.05)。结论: 香蕉皮多酚对高脂血症模型大鼠具有降低血脂及抗氧化的双重作用。     

酸枣仁汤对老年慢性快动眼睡眠剥夺模型大鼠心肌线粒体能量代谢的影响

目的 从去乙酰化酶沉默信息调节因子3（SIRT3）/超氧化物歧化酶2（SOD2）信号通路研究酸枣仁汤对老年慢性快动眼睡眠剥夺模型大鼠心肌线粒体能量代谢的作用机制。方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、舒乐安定组（0.18 mg·kg^-1·d^-1）、酸枣仁汤低、高剂量组（6.48,12.96 g·kg^-1·d^-1）,除正常组外,其余各组均皮下注射D-半乳糖,于末次给药后进行多平台水环境睡眠剥夺,造模结束后各组开始灌胃给药,连续给药7 d。采用透射电镜观察心脏线粒体形态,采用比色法检测大鼠下丘脑三磷酸腺苷（ATP）含量的变化,采用分光光度法检测大鼠心肌丙二醛（MDA）含量,SOD活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达水平,采用免疫荧光染色法检测心肌SIRT3的定位表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠心肌组织肌丝排列紊乱,伴有肌丝断裂与溶解,线粒体肿胀明显,线粒体排列紊乱,多数线粒体嵴模糊甚至断裂,心肌ATP含量和SOD活性显著降低（P<0.01）,MDA含量显著升高（P<0.01）,SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01）,SIRT3蛋白平均荧光强度显著降低（P<0.01）;与模型组比较,酸枣仁汤高剂量组肌丝排列较整齐,线粒体损伤减轻,仅见部分嵴断裂,肿胀程度亦相对较轻,大鼠心肌ATP含量和SOD活性显著升高（P<0.01）,MDA含量显著降低（P<0.01）,SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）,SIRT3蛋白平均荧光强度明显升高（P<0.05）,舒乐安定组心肌线粒体损伤也具有一定的改善作用,大鼠心肌SOD活性显著升高（P<0.01）,MDA含量显著降低（P<0.01）,SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）;酸枣仁汤低剂量组心肌线粒体损伤改善作用不明显,但大鼠心肌SOD活性显著升高（P<0.01）,SOD2蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论 酸枣仁汤可以改善老年慢性快动眼睡眠剥夺诱导的心肌线粒体所伤以及能量代谢异常,其机制可能与上调SIRT3,SOD2表达增加有关。     

黑逍遥散对Aβ25-35诱导AD大鼠模型脑组织和血清SOD,GSH-Px及MDA的影响

目的: 观察黑逍遥散对β淀粉样蛋白(Aβ_25-35)诱导阿尔芡海默病(AD)模型大鼠脑组织和血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制。 方法: 雄性SPF级SD大鼠110只,先按随机数字表挑选16只大鼠作为假手术组,其余大鼠手术7 d后进行水迷宫测试,将测试合格的大鼠再按照随机数字表法分为5组:模型组、阳性对照组、黑逍遥散高、中、低剂量组,每组14只。假手术组14只。采用Aβ_25-35海马区注射诱发大鼠脑内神经元损伤,复制大鼠AD模型;造模后7 d,黑逍遥散各组大鼠分别按低、中、高剂量(4.2,8.50,17.0 g·kg^-1·d^-1)ig给药,阳性对照组给予石杉碱甲片溶液0.02 mg·kg^-1·d ig,模型组、假手术组ig给予等容量双蒸水,每日上午1次,连续治疗28 d。末次给药后处死大鼠并采集血清和脑标本,比色法测大鼠血清和脑匀浆SOD,MDA,GSH-Px活性; 结果: 与假手术组比较,模型组大鼠血清和脑组织匀浆中的SOD,GSH-Px显著降低,MDA含量显著增高;与模型组比较,黑逍遥散能显著升高Aβ_25-35诱导AD模型大鼠血清和脑组织中SOD 与GSH-Px活性、降低MDA含量(P<0.05)。 结论: 黑逍遥散通过抗氧化作用起到保护AD 模型大鼠的作用。     

大黄酸对脑缺血大鼠脑组织中AQP4和小胶质细胞介导炎症反应的影响

目的 本研究旨在探讨大黄酸对脑缺血损伤后水通道蛋白4（AQP4）与脑水肿的影响以及小胶质细胞介导的炎症在此过程中的作用。方法 选择改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞（MCAO）的脑缺血模型,并将其分为假手术组、模型组、米诺环素组和大黄酸高、中、低剂量组（3.46,1.73,0.865 mg·kg^-1）。通过改良神经行为学评分测量神经行为功能。采用干湿重法测定脑缺血损伤大鼠脑组织含水量变化。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠脑缺血周边区γ-干扰素（IFN-γ）,白细胞介素-2（IL-2）的表达变化。免疫荧光双标记法检测小胶质细标记物离子钙接头蛋白抗原-1（Iba-1）,AQP4蛋白的表达和定位。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、脑组织损伤侧含水量明显增高（P<0.05）;与模型组比较,各药物组大鼠神经功能评分、脑组织含水量均明显降低（P<0.05,P<0.01）;与假手术组比较,模型组IFN-γ,IL-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各药物组脑缺血周边区IFN-γ,IL-2蛋白水平均明显改善（P<0.05,P<0.01）。与假手术组比较,模型组可见激活的小胶质细胞上AQP4蛋白荧光表达明显增强;与模型组比较,各药物组可减少激活的小胶质细胞上AQP4蛋白荧光的表达,各组大鼠脑缺血周边区可见不同程度激活的小胶质细胞标记物Iba-1与AQP4共定位表达。结论 大黄酸可以减轻脑缺血损伤引起的脑水肿程度,其机制可能与其抑制小胶质细胞介导的神经炎症、下调AQP4蛋白表达有关。     

山楂叶提取物类脂体与益心酮片对大鼠急性心肌缺血药效的比较研究

目的： 对山楂叶提取物类脂质体和市售的益心酮片进行“大鼠急性心肌缺血”药效作用比较,阐明山楂叶提取物类脂质体的药效作用特点。 方法： 将大鼠随机分为空白对照组、模型组、益心酮片组、山楂叶提取物类脂质体组,每组10只。益心酮片组和山楂叶提取物类脂质体组大鼠均ig给予17.28 mg·kg^-1剂量的山楂叶提取物,每天1次,连续7 d;模型组、空白对照组大鼠ig等体积蒸馏水（10 mL·kg^-1）。第5天和第6天除空白对照组外,其余各组均在给药后1 h分别ip异丙肾上腺素4.2 mg·kg^-1,每天1次,以建立大鼠急性心肌缺血模型;空白对照组大鼠相应ip等量生理盐水。末次给药1 h后,用10%水合氯醛麻醉,腹主动脉取血。以大鼠血清心肌酶 活性,丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及主要脏器系数作为观察指标,比较山楂叶提取物类脂质体及市售益心酮片对“急性心肌缺血”作用特点。 结果： 与空白对照组比较,模型组AST,LDH,CPK活性和MDA含量均显著升高（P<0.05）,SOD活性极显著性降低（P<0.001）;与模型组比较,益心酮组仅LDH活性、MDA含量显著性降低（P<0.05）,山楂叶提取物类脂质体组AST,LDH,CPK活性均显著性或极显著降低（P < 0.05或P<0.01）,MDA含量显著性降低（P<0.05）,SOD活性极显著性升高（P<0.01）;与益心酮组比较,山楂叶提取物类脂体组AST,LDH,CPK活性和MDA含量差异无统计学意义,SOD活性显著性升高（P<0.05）。山楂叶提取物类脂质体对大鼠主要脏器系数未见明显影响。 结论： 山楂叶提取物类脂体和益心酮片在临床等效剂量下均明显改善急性心肌缺血大鼠的血清心肌酶损伤程度,降低MDA的含量,对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有显著的保护作用,但益心酮片对SOD的活性影响没有显著差异,山楂叶提取物类脂体对SOD的活性显著性升高。     

加味四君子汤通过调控Fibulin-5，p-Akt表达抗脑缺血大鼠神经细胞失巢凋亡机制

目的 探讨加味四君子汤对大鼠脑缺血再灌注（I/R）损伤后缺血侧海马区脑组织纤维蛋白-5（Fibulin-5）,磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达及对神经细胞失巢凋亡的影响。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组（3.2 mg·kg^-1）,加味四君子汤高、中、低剂量组（19.08,9.54,4.77 g·kg^-1）。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,7 d后处死大鼠,处死前进行神经功能缺损评分,采用苏木素-伊红（HE）染色进行组织病理学观察,原位末端标记法（TUNEL）染色检测神经细胞凋亡指数,免疫组化法和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测缺血侧海马区脑组织Fibulin-5及p-Akt蛋白表达情况。结果 神经功能缺损评分结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高（P<0.01）;与模型组比较,依达拉奉组、加味四君子汤高、中、低剂量组大鼠神经功能缺损评分均明显降低（P<0.05,P<0.01）。免疫组化结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠Fibulin-5,p-Akt蛋白表达,神经细胞凋亡指数均明显增高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,依达拉奉组、加味四君子汤高、中、低剂量组大鼠Fibulin-5,p-Akt蛋白表达均明显增加（P<0.05,P<0.01）,神经细胞凋亡指数均明显降低（P<0.05,P<0.01）。Western blot结果显示,与假手术组比较,模型组Fibulin-5,p-Akt蛋白相对表达显著下调（P<0.01）;与模型组比较,依达拉奉组、加味四君子汤高、中、低剂量组Fibulin-5,p-Akt蛋白表达均明显上升（P<0.05,P<0.01）。结论 加味四君子汤可能通过稳定神经元细胞外基质（ECM）Fibulin-5,从而增加了ECM对细胞的黏附作用,促进p-Akt蛋白的表达,从而抑制神经细胞凋亡,保护脑缺血损伤。     

丹参口服液抗心肌缺血活性的作用

目的: 探讨丹参口服液的抗心肌缺血活性作用。 方法: 取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,阿司匹林组(50 mg ·kg^-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg^-1),丹参片组(300 mg ·kg^-1),丹参口服液高、低剂量组(5,2.5 g ·kg^-1),ig给予相应剂量药物7 d,末次给药1 h后,其中正常组股静脉注射生理盐水5 mL ·kg^-1,其余各组注射10%高分子右旋糖苷(5 mL ·kg^-1)造成血瘀大鼠模型;另取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,单硝酸异山梨酯(4 mg ·kg^-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg^-1),丹参片组(300 mg ·kg^-1),丹参口服液高、低剂量组(生药5,2.5 g ·kg^-1),ig给予相应剂量药物,末次给药1 h后正常组舌下静脉推注生理盐水,其余各组舌下静脉快速推注垂体后叶素0.5 U ·kg^-1(1 U ·mL^-1)造成心肌缺血大鼠模型,采用血液黏度计测定血瘀模型大鼠全血比黏度、血浆比黏度;记录心肌缺血模型大鼠不同时间点Ⅱ导联心电图(ECG)观察T波变化,并测定血浆磷酸肌酸激酶(CK),丙二醛(MDA)及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD),钙离子(Ca²⁺)和MDA。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度明显升高(P<0.01),模型组心肌缺血大鼠不同时间点T波明显升高(P<0.05,P<0.01),心律明显升高,大鼠血浆MDA及CK水平明显升高(P<0.01),心肌组织MDA及Ca²⁺含量明显升高(P<0.01),心肌组织SOD水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,丹参口服液高、低剂量组均可明显降低血瘀大鼠全血黏度和血浆黏度(P<0.05,P<0.01),可明显降低心肌缺血大鼠的T波和心率(P<0.01),明显降低血浆MDA及CK水平(P<0.05,P<0.01);明显降低大鼠心肌组织MDA及Ca²⁺含量(P<0.05,P<0.01),显著升高SOD水平(P<0.05)。 结论: 丹参口服液对血瘀模型大鼠和心肌缺血模型大鼠具有活血化瘀及保护的作用。     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血氧化应激的影响

目的:研究中药益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤的影响。方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物组(4 mg.kg-1)、益气解毒高、中、低剂量组(25,5,1 mg.kg-1)。给药组于手术麻醉前10 min灌胃给药,用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,12 h后取血清和缺血脑组织制备组织匀浆液,用酶标仪定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)、髓过氧化物酶(MPO)。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量和MAO,MPO活性明显升高(P<0.05)。与模型组比较,益气解毒方高、中、低剂量组、阳性药组SOD和GSH-Px显著性升高(P<0.01),MAO,MDA和MPO显著性降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激作用有关。     

补阳还五汤对脑缺血大鼠神经功能及细胞形态的影响

目的:探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:189只大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组,每组63只,常规饲养1周后,采用线栓法制备脑缺血大鼠模型。补阳还五汤组动物于术后2 h后开始给药,给药剂量为5 g.kg-1.d-1,每日ig 1次。各组又分为三个亚组即分别于给药后7,14,21 d 3个时间点处死动物,观察各组不同时间点的脑梗死面积、神经功能评分及脑组织形态学变化。结果:各时间点补阳还五汤组脑梗死面积明显小于同时相模型组,其神经功能评分也均较模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);且补阳还五汤组海马和皮质细胞形态明显改善,细胞排列较模型组整齐。结论:补阳还五汤促进脑缺血损伤后神经恢复和组织修复,具有脑保护作用。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨银杏二萜内酯葡胺注射液对线栓法致大鼠急性脑缺血再灌注损伤(MCAO)的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(0.4 mg·kg-1)组、银杏二萜内酯葡胺注射液高、中、低(4.8,2.4,1.2 g·kg-1)剂量组。所有动物手术前2 d尾静脉注射给药(模型组及假手术组给予生理盐水)。除假手术组,其他动物通过右侧大脑中动脉线栓塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型。缺血3 h后,所用动物再次尾静脉注射给药。采用脑组织TTC染色法观察梗死率;放免法测定血清中磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;免疫组化法测定脑组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死率显著增加,神经缺损症状严重;血清中SOD活性降低,MDA,CK-BB含量显著增加;脑组织中Caspase-3表达量显著升高。与模型组比较银杏二萜内酯葡胺注射液中剂量组能显著减少脑梗死率,改善脑神经功能缺损症状;提高SOD活性,减少血清中MDA,CK-BB含量,抑制脑组织中Caspase-3表达。结论:银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,作用机制可能与其修复血脑屏障、降低血清CK-BB含量、抗自由基损伤及抑制Caspase-3表达有关。     

山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡和c-fos, c-jun表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡及c-fos,c-jun基因表达的影响。方法:80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL 70,140 mg·kg-1组和银杏叶片3.5 mg·kg-1组,每组16只。四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型,穿梭箱实验检测学习记忆能力;分光光度比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的含量;免疫组化法检测c-fos及c-jun的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠主动逃避反应率明显降低(P0.01),脑组织凋亡细胞显著增多(P0.01);c-fos与c-jun基因表达明显增强(P0.01);与模型组比较,TFHL及银杏叶片组大鼠主动逃避反应率增高(P0.05),SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05),凋亡细胞明显减少(P0.05),c-fos与c-jun基因表达显著降低(P0.05)。结论:TFHL可通过降低脑缺血再灌注损伤脑组织c-fos与c-jun基因表达、抑制神经元凋亡、改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,提高大鼠的学习记忆能力。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.     

加减补肺汤对肺纤维化大鼠的抗氧化作用

目的:探讨加减补肺汤对肺纤维化(PF)大鼠抗氧化作用.方法:SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、加减补肺汤组,采用一次性气管滴注博来霉素复制PF模型(1mg/只),假手术组滴注等量的生理盐水.术后2d加减补肺汤组ig中药水煎液10 mL·kg-1(含生药16 g·kg-1),模型组和假手术组ig等量生理盐水,14,28 d处死动物,取血和肺脏,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,实时荧光PCR测定肺组织中细胞外超氧化物歧化酶(ECSOD)mRNA的表达.结果:加减补肺汤明显改善肺纤维化大鼠的生存状态,降低肺组织中Hyp的含量,降低血清MDA含量,增加ECSOD mRNA的表达.结论:加减补肺汤能提高肺纤维化大鼠生存状态,改善纤维化指标,其机制可能与降低血清中MDA含量,上调ECSOD mRNA表达有关.     

二仙益坤汤对围绝经期模型小鼠学习记忆能力的影响

目的:观察二仙益坤汤对围绝经期模型小鼠学习记忆能力的影响并探讨其作用机制。方法:雌性小鼠摘除卵巢模拟围绝经期,随机分为模型组,乙烯雌酚组(DES,0.1 mg·kg-1),二仙益坤汤高、中、低剂量组(30,15,7.5 g·kg-1),另有假手术组作为对照,各组按相应剂量连续ig给药5周后,采用跳台法和Morris水迷宫实验观察其对围绝经期模型小鼠学习记忆能力的影响,并生化检测血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),脑组织一氧化氮(NO),乙酰胆碱(ACh),脑组织过氧化脂质(LPO),SOD活性和一氧化氮合酶(NOS),胆碱酯酶(AChE)活性,荧光定量PCR法检测海马中Bcl-2相关x蛋白(Bax)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达。结果:与模型组相比较,给药各组能明显减少跳台实验训练错误次数及测试错误次数,延长潜伏期,Morris水迷宫实验中,二仙益坤汤高、中剂量组小鼠定向航行潜伏期缩短、空间搜索穿越站台次数增加;与模型组相比,给药各组均能提高小鼠血清SOD活性,降低MDA含量;提高脑组织SOD活性及Ach含量,降低LPO和NO水平,并降低AchE和NOS的活性;使模型大鼠海马Bcl-2表达上调,并降低Bax表达,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:二仙益坤汤对围绝经期模型小鼠具有改善学习记忆能力的作用,其作用机制可能与清除自由基、抗氧化和调节神经递质水平并影响凋亡因子Bax及Bcl-2 mRNA的表达等有关。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及对Ang-1蛋白表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后被分为6组(丹龙醒脑方14.76,7.38,3.69 g·kg-1剂量组,尼莫地平10.8 mg·kg-1组,模型组,假手术组),ig 7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及Ang-1的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及MVD,Ang-1蛋白表达均明显增强(P0.05);与模型组相比,丹龙醒脑方组内皮细胞数、MVD及Ang-1蛋白表达均有明显升高(P0.05,P0.01)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调Ang-1蛋白表达有关。