三七总皂苷对异烟肼和利福平合用所致小鼠肝损伤的保护作用

目的：观察三七总皂苷（PNS）对异烟肼（INH）和利福平（RFP）合用所致小鼠肝损伤的保护作用。方法：小鼠每天同时灌胃给予利福平和异烟肼各100mg／kg,2h后灌胃给予三七总皂苷100、200、400mg／kg,每天1次,连续给药10d,末次给药16h后,取血和肝脏,测定肝脏指数、血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性。结果：三七总皂苷能显著降低利福平和异烟肼合用引起的肝指数。并降低血清ALT和AST水平。结论：三七总皂苷对利福平和异烟肼合用所致小鼠肝损伤具有明显的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对乙醇诱导张氏肝细胞损伤的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对体外乙醇处理诱导的张氏肝细胞损伤的保护作用。方法体外培养张氏肝细胞,实验分为对照组、乙醇处理组和NAC高、中、低剂量进行预处理的保护组,并测定NAC预处理对乙醇诱导的肝细胞损伤模型的细胞存活率,细胞内天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、活性氧（ROS）、细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响,评价NAC是否对乙醇造成的肝细胞损伤具有保护作用。结果NAC预处理后,细胞的存活率高于乙醇处理组（P < 0.05）,细胞形态学观察结果显示,NAC的干预组细胞形态优于乙醇处理组;NAC预处理显著降低细胞内AST、ALT、ROS和细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量（P < 0.05）。结论NAC干预可减轻体外乙醇处理诱导的肝细胞损伤,并降低细胞内ROS和炎性因子的水平。     

N-乙酰半胱氨酸抗肠道缺血再灌注休克大鼠脂质过氧化损伤的作用

目的;观察补充Ｎ－乙酰半胱氨酸在大肠肠系膜上动脉夹闭造成缺血再灌注损伤时,对肠道及远处器官脂质过氧化损伤的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠４２只,分成ＮＡＣ治疗组和生理盐水对照组。ＳＭＡＯ４５ｍｉｎ后松夹,于松夹后５ｍｉｎ给予ＮＡＣ或生理盐水。测定松夹后２,４,６肠,心,肝,肾,肺组织游离巯基,丙二醛和髓过氧化酶的改变。     

N-乙酰半胱氨酸对过度训练大鼠心肌过氧化损伤的保护作用

目的探讨N_乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对过度训练大鼠心肌过氧化损伤的保护作用。方法36只雄性Wistar大鼠随机均分为3组：对照组（C组）、过度训练组（O组）和过度训练＋NAC干预组（N组）。采用7周反复力竭游泳应激建立过度训练致心肌损伤动物模型,分组处理后测定大鼠心肌各种超氧化物岐化酶（superox—idedismutase,SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和血清肌酸激酶MB同工酶（creatinekinaseMB,CK—MB）及心肌肌钙蛋白I（troponinItype3,TNNl3）的含量;透射电镜观察心肌组织的超微结构。结果与C组比较,O组血清CK—MB、TNNl3水平明显升高（P〈0．01）;经NAC干预后,与O组比较,N组血清CK-MB（11．998±0．634）pg／ml、TNNl3（128．265±11．489）pg／ml水平明显下降（P〈0．01）,心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CuZn-SOD活性和MDA含量都较组明显改善（P〈0．01）。电镜下,0组心肌细胞核明显肿胀,并且大部分心肌肌丝溶解,经NAC干预后,N组心肌超微结构损伤明显轻于O组。结论过度训练可引起心肌损伤,NAC能够通过其抗氧化作用来减轻大鼠心肌过度训练所致的过氧化损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对感染性休克小鼠肺损伤保护作用的研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否通过抗氧化应激、抗炎作用,起到减轻感染性休克小鼠肺损伤的作用.方法 采用随机数字表法将30只小鼠分为对照组、模型组和NAC干预组3组,每组10只.模型组和NAC干预组腹腔注射脂多糖(LPS)(25 mg/kg,溶于0.2 ml 0.9％氯化钠注射液)制备内毒素诱发感染性休克模型,...     

N-乙酰半胱氨酸对庆大霉素耳蜗损伤的保护作用

目的通过建立大鼠耳毒性损伤模型,观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对庆大霉素所致耳蜗损伤的保护作用。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为正常组、对照组、庆大霉素组、NAC干预-1组、NAC干预-2组。对照组腹腔注射生理盐水120 mg/(kg.d),共14 d;庆大霉素组腹腔注射硫酸庆大霉素120 mg/(kg.d),共14 d;NAC干预-1组在上述剂量腹腔注射庆大霉素前1 h腹腔注射100 g/L的NAC 350 mg/(kg.d),共14 d;NAC干预-2组注射庆大霉素(同庆大霉素组)14 d后再腹腔注射NAC 3 350 mg/(kg.d),共14 d。所有动物在实验前作听性脑干反应(ABR)阈值测定,除正常组外其他组动物分别在全部用药结束后24 h作ABR阈值测定,处死后取听泡,苏木精-伊红染色法观察耳蜗各部的组织学改变;免疫组织化学法检测耳蜗中核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果用药结束后,庆大霉素组ABR阈值与其他组比较差异均有显著性(F=74.77,q=3.28~5.29,P<0.05),NAC干预-2组与其他组比较差异均有显著性(q=2.24~3.28,P<0.05)。庆大霉素组和NAC干预-2组血管纹、螺旋神经节和Corti器毛细胞NF-κB、TNF-α表达增强,与其他组比较差异均有显著性(F=27.47~48.81,q=1.34~4.31,P<0.05)。结论NF-κB和TNF-α可能共同参与了耳蜗药物性损伤过程,NAC可能对庆大霉素所致的耳蜗损伤具有保护作用。     

急性心肌损伤细胞因子变化和N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的 研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法 用异丙肾上腺素建立心肌缺血坏死模型，30只雄性Wistar大鼠，随机分为3组：ISO组、ISO＋NAC组、对照组。测定大鼠血清心肌酶CK、LDH含量，测定大鼠血清和心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，RT—PCR测定心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA的表达。结果 与ISO相比较，ISO＋NAC组大鼠血清CK、LDH含量显著降低，大鼠血清和心肌组织MDA含量显著降低；心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA表达显著降低。结论 NAC对ISO致大鼠心肌损伤有保护作用，其机制可能与减少心肌过氧化损伤，减少细胞因子基因的表达有关。     

桔梗对异烟肼和利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的:观察桔梗对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致小鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:小鼠灌胃给予异烟肼和利福平(各100mg·kg-1)制备肝损伤动物模型,同时分别灌胃给予低、中、高剂量桔梗(1.5、2.0、2.5 g·kg-1),14d后,测定小鼠血清中ALT含量、肝脏指数以及肝组织匀浆中的MDA、SOD的活性,观察肝组织病理学切片.结果:桔梗能降低肝脏指数(P＜0.05)、降低小鼠血清ALT含量、降低小鼠肝匀浆中的MDA、增加肝匀浆中SOD值(P＜0.05),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论:桔梗对INH和RFP合用所致的小鼠肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与桔梗的抗脂质过氧化作用有关.     

慈菇对异烟肼和利福平致大鼠肝损伤的保护作用

目的研究慈菇对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致大鼠肝损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法选取雄性Wistar大鼠,随机分成5组:正常对照组,模型组,慈菇低、中、高剂量组,每组8只。除正常对照组外其余4组每天同时灌胃异烟肼(50 mg/kg)和利福平(50 mg/kg),2 h后分别灌胃蒸馏水、低剂量(5 g/kg)、中剂量(10 g/kg)和高剂量(15 g/kg)慈菇,每次灌胃20 mL/kg,每天1次,连续给药28 d,末次给药16 h后,取大鼠肝组织,测定肝脏指数、肝匀浆中脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽转硫酶(GST)的活性,并作肝组织病理学检测。结果 3个剂量组慈菇均能显著降低INH和RFP合用致肝损伤大鼠肝匀浆中的MDA含量,并减轻肝组织变性和坏死程度以缓解肝组织的病理改变。其中高剂量组慈菇能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数、提高肝匀浆中SOD和GST的活性,且缓解肝组织病理改变的效果最为显著。中剂量组慈菇亦能显著提高GST的活性。结论慈菇对INH和RFP合用致大鼠肝损伤具有明显的保护作用,可能与其抗脂质过氧化有关。     

N-乙酰半胱氨酸对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对D-氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤模型。在GalN与LPS共处理前30min经腹腔注射给予NAC,于GalN/LPS处理1·5h后剖杀部分动物取血,测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;GalN/LPS处理8h后剖杀剩余动物,取血和肝脏,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和一氧化氮(NO)水平,检测肝脏组织Caspase-3活性与还原性谷胱甘肽(GSH)含量,采用DNA断裂分析方法检测肝脏凋亡,并对部分肝脏进行病理组织学检查。结果与GalN/LPS处理组比较,NAC预处理组小鼠血清ALT活力、肝脏Caspase-3活性和GSH损耗均显著下降,肝脏组织病理学改变明显改善,DNA断裂分析未见明显凋亡梯度,而NAC对小鼠血清TNF-α含量和NO生成无显著影响。结论NAC预处理对GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗凋亡和抗氧化作用。     

N乙酰半胱氨酸对肠道缺血再灌注引起肝脏损伤的保护作用

Ｎ－乙酰－Ｌ－Ｌ半胱氨酸是体内离巯基的组成部分，可补充体内谷胱甘肽，具有清除自由基，保护细胞的作用。本实验观察补给ＮＡＣ在大鼠脾性系膜上动脉夹闭造成缺血再灌损伤时，对肝脏的保护作用。大鼠肠系膜上动脉夹闭４５分钟后松夹，于松平前或后５分钟给予ＮＡＣ，测定松夹后２、４、６小时肠、肝组织总巯基，游离巯基，丙二醛和髓过氧化酶的改变。结果给ＮＡＣ可明显增加组织ＮＰＳＨ水平，降低ＭＤＡ和ＭＰＯ含量。但松夹后给     

地塞米松对大鼠内毒素肝损伤保护作用的探讨

Ｗｉｓｔａｒ大白鼠腹腔注射Ｅ．ｃｏｌｉ内毒素纯制剂（２ｍｇ／Ｋｇ体重），１２小时后，其肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活力显著降低（Ｐ＜０．０１），胞浆还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）水平明显下降（Ｐ＜０．０５）。线粒体内丙二醛类脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力显著增加（Ｐ均小于０．０１）。线粒体膜脂质成分ＰＥ、ＰＳ、ＰＣ含量均明显下降，ｌｙＳｏ－ＰＣ显著增加。组织学和电镜观察表现为一定程度的肝细胞损伤。用地塞米松按４ｍｇ／Ｋｇ体重，分别在内毒素处理的同时、２小时后４小时后注射。结果显示：同时注射和２小时后注射组，上述各项生化指标与内毒素组比较均有显著改善，而４小时后注射组无明显改善。     

N-乙酰半胱氨酸对肠系膜上动脉夹闭后肠和肺损伤的防治效应

Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）是体内游离巯基的组成部分,既可补充体内谷胱甘肽,又具有清除自由基,保护细胞的作用。本实验观察了ＮＡＣ在大鼠肠系膜上动脉夹闭（ＳＭＡＯ）造成的肠缺血再灌损伤的继发性的操作时对肠、肺的保护效应,ＳＭＡＯ４５ｍｉｎ松夹闭于松夹前、后５分钟尾静脉注射ＮＡＣ,测定松夹后２、４、６ｈ肠、肺组织总巯基（ＴＳＨ）和游离巯基（ＮＰＳＨ）以及丙二醛（ＭＤＡ）和髓过氧化物酶（ＭＰＯ）的改变。结     

维生素K对超量P—乙酰氨基酚所致肝损伤的保护作用

观察维生素K对P－乙酰氨基酚（500mg/kg)灌胃所致小鼠肝损伤的影响。结果表明：维生素K能减轻P－乙酰氨基酚引起的小鼠血清丙氨酸转氨酸（SALT)活性升高和肝糖原含量的下降以及肝损伤的病理性变化。维生素K也能降低P－乙酰氨基酚（100mg/kg)灌胃所致的小鼠死亡率，但差异没有显著性（P＞0．05）。上述作用维生素K3均比维生素K1强。     

绿茶抗辐射损伤作用研究

目的 探讨绿茶对^60Coγ射线诱发小鼠辐射损伤的保护作用。方法 将小鼠35只随机分为正常对照组，辐射对照组，三个饮茶试验组，饮茶试验组动物分别饮用1．25％，2．5％，5％绿茶水浸液两周后，除正常对照动物组外，其余各组均以5Gy^60Coγ射线进行一次全身照射，并继续饮茶一周后处死全部动物，测定小鼠血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力，股骨骨髓细胞DNA含量，有核细胞数及胸骨骨髓嗜多染红细胞微核率。结果 三个饮茶试验组小鼠血清MDA含量、骨髓嗜多染红细胞微核率显著低于辐射对照组（P＜0．05），血清SOD活力、骨髓细胞DNA含量和有核细胞数明显高于辐射对照组（P＜0．05）。结论 绿茶对辐射损作具有一定的防护作用。     

灵芝酸A对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的?研究灵芝酸A对D-氨基半乳糖(D-GaIN)/脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的保护作用及其相关机制。方法?60只C57BL/6小鼠随机分为4组:正常组、模型组、灵芝酸A低剂量组（20?mg/kg）、灵芝酸A高剂量组（40?mg/kg）。除正常组和模型组给予等体积蒸馏水外,其余各组每天灌胃给予相应剂量药物,共7?d。末次给药4?h后,腹腔注射D-GalN(700?mg/kg)与LPS(1?mg/kg),正常组腹腔注射等体积溶媒。24?h后取血、肝脏。ELISA法检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）活性以及白介素（IL-6、IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,各组小鼠肝脏做HE染色,并采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏组织中NLRP3/NF-κB蛋白表达。结果?灵芝酸A（20、40?mg/kg）能显著降低D-GaIN/LPS诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及IL-6、IL-1β和TNF-α含量;能显著改善小鼠肝组织的病理学改变;显著降低肝脏NLRP3/NF-κB蛋白表达。结论?灵芝酸A对D-GaIN/LPS诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,这种效应可能与调控NLRP3/NF-κB信号通路有关。      

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱发小鼠早产的防治作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱发小鼠早产的预防和治疗效果及作用机理.方法 将100只孕15 d C57BL/6小鼠随机分为LPS组、NS组、NAC组、治疗作用组和预防作用组,每组20只.在干预后4 h、8 h、12 h、24 h后每个时间点分别处死3只孕鼠,Western Blotting检测子宫组织NF-κB P65,RT-PCR检测IL-8 mRNA水平,试剂盒检测孕鼠血清IL-8、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度,取母、胎肝脏检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平.另每组8只观察NAC对小鼠早产的治疗效果及毒副作用.结果 NAC治疗LPS诱发小鼠早产分娩潜伏期延长至(35.4±2.1) h,活产率为69.0%,NAC预防给药则延长至(44.8±2.6) h,活产率提高至84.3%,与LPS组[(15.1±1.9) h,4.3%]相比差异均有统计学意义(P＜0.001).LPS作用4 h、8 h、12 h、24 h后,NF-κB活化增强,在4 h达高峰;子宫组织IL-8 mRNA水平、血清IL-8浓度、MDA均升高,在LPS作用8 h后最高;而活胎率、母胎肝脏GSH-PX以及血清SOD水平均下降,在作用8 h最低.预防作用组和治疗作用组各指标变化程度均减弱,同LPS组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NAC对LPS诱发的小鼠早产防治效果明显,且预防作用大于治疗作用.     

兖州卷柏提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的：研究兖州卷柏提取物对四氯化碳（CCl4）引起肝损伤小鼠的保护作用。方法48只KM 小鼠随机分成6组。Ⅰ组和Ⅱ组为正常对照组和肝损伤模型组,分别每天一次性灌胃20 mL／kg生理盐水;Ⅲ组每天一次性灌胃80 mg／kg水飞蓟素;Ⅳ～Ⅵ组分别每天一次性灌胃40,80,120 mg／kg兖州卷柏提取物。各组连续给药7 d。末次给药2 h后,除正常对照组外,其他各组一次性腹腔注射10 mL／kg的0．2％ CCL4。禁食不禁水18 h后,称质量;摘眼球取血,分别测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性;颈椎脱臼法处死小鼠,取小鼠肝脏并称质量,另取小鼠肝脏右叶的相同部位,用10％甲醛固定,进行石蜡切片和 H‐E染色,检测肝组织病理学变化;取肝脏组织匀浆,测定总抗氧化（T‐AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT ）活性。结果兖州卷柏提取物各剂量组ALT和AST活性均显著低于模型组（P＜0．01）,且趋于正常小鼠水平;与模型组比较,兖州卷柏提取物各剂量组均能显著提高肝脏T‐AOC和CAT活性（P＜0．01）。除低剂量组外,其他实验组与模型组之间SOD活性均存在显著差异（P＜0．01）;兖州卷柏提取物能减轻肝组织损伤程度。结论兖州卷柏提取物对C C l4致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

辅酶Q10对超量醋氨酚所致急性肝损伤的保护作用观察及机理探讨

本文报道辅助酶Ｑ１０（ＣｏＱ１０）对超量ＡＡＰ引起小鼠急性肝损伤的保护作用，结果表明，预先给小鼠皮下注射ＣｏＱ１０，能对抗超量醋氨酚（ＡＡＰ０所致的肝含量下降和肝损伤引起的ＳＡＬＴ活性高及病理组织学变化；同时ＣｏＱ１０能使血清ＡＡＰ浓度和肝匀谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量高于对照组。这说明ＣｏＱ１０对超量ＡＡＰ所致的急性肝 务确有保护作用。从后三项实验结果来看，ＣｏＱ１０有间接稳定肝细胞膜的作用，命名ＡＡ     

B7-H4对Con A诱导小鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的 探讨B7-H4对免疫性损伤肝脏的保护作用及其机制。方法 将KM小鼠分为4组(每组15只):生理盐水组（A组）、pcDNA3.1-mB7-H4-Fc组(B组）、pcDNA3.1组（C组）和刀豆球蛋白A(Con A)组（D组）。B组、C组和D组动物均通过尾静脉注射Con A 25 mg/kg制备肝损伤模型。在Con A注射前1 d,分别给予B组每只小鼠注射pcDNA3.1-mB7-H4-Fc 100 μg和C组每只小鼠注射pcDNA3.1 100 μg。并于注射Con A后12 h、24 h和48 h,各组取5只小鼠,摘眼球取血,分离血清行白介素-4（IL-4）、γ-干扰素（IFN-γ）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）浓度的测定;引颈处死小鼠后取肝脏,用于组织病理学检测。结果 小鼠血清IL-4、IFN-γ、ALT和AST水平在注射Con A后各时点,B、C和D三组较A组均有升高（ P<0.05),但B组较C组和D组减低, B组与C组间差异有统计学意义（ P<0.01）。小鼠肝组织切片经HE染色,光学显微镜下可见,B组小鼠肝脏损伤均比C组和D组有不同程度的减轻。结论 初步证实了B7-H4对Con A诱导的肝脏免疫性损伤具有保护作用。B7-H4可能是通过抑制IL-4和IFN-γ的产生和/或分泌而发挥对肝脏保护的作用。