孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激性大鼠胃黏膜损伤的影响

目的：观察孤束核微量注射选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和非选择性一氧化氮合酶抑制剂N^G硝基-L-精氨酸甲酯对应激大鼠胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—09／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠，2-3月龄。按随机抽签法将大鼠分为5组：正常对照组、模型组、氨基胍组、精氨酸甲酯组、生理盐水组，每组14只。正常对照组正常饲养。模型组大鼠造成应激性溃疡模型：禁食24h，禁水2h后，乙醚轻度麻醉，四肢及头部束缚于木板上，待大鼠清醒后，将木板垂直浸入23℃水中，水面平胸骨剑突处，浸水6h。生理盐水组、氨基胍组、精氨酸甲酯组大鼠于浸水应激前30min通过脑立体定位仪分别进行孤束核微量注射生理盐水0．2μL，氨基胍2μg（0．2μL），N^G硝基-L-精氨酸甲酯2μg（0．2μL），2种药品均为Sigma公司产品。②大鼠浸水6h后，应用LDF-3型激光多普勒血流仪测量胃黏膜血流量，参照Guth标准计算胃溃疡指数（数值越大，损伤越严重）．以精密pH试纸和NaOH溶液滴定法分别测定胃液pH、胃液量及胃液酸度。⑧组间计量资料差异比较采用t检验。结果：大鼠70只均进入结果分析。①胃溃疡指数：氨基胍组明显低于生理盐水组和模型组[（21．1&;#177;4．2），（34．9&;#177;5．1），（35．2&;#177;4．7）分，P〈0．011；精氨酸甲酯组与生理盐水组和模型组比较，差异不明显（P〉0．05）。②胃黏膜血流量：模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组[（158．2&;#177;39．4），（161．7&;#177;38．6），（312．6&;#177;34．5），（251．3&;#177;39．1）mV，P〈0．011；精氨酸甲酯组高于模型组和生理盐水组，但差异不明显（P〉0．05）。③胃液量和胃液酸度：模型组和生理盐水组明显多于或高于正常对照组和氨基胍组（P〈0．05-0．01），精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近（P〉0．05）。④pH值：模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组（1．24&;#177;0．27，1．32&;#177;0．28，2．34&;#177;0．23，2．25&;#177;0．25,P〈0．05-0．01），精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近（P〉0．05）。结论：孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用，氨基胍的作用效果优于NL硝基-L-精氨酸甲酯。     

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的:L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮,观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法:实验于2005-05/12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针 应激组、生理盐水 电针 应激组、L-精氨酸 电针 应激组、L-硝基精氨酸甲酯 电针 应激组,每组14只,7只用于溃疡指数检测,7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射:动物麻醉后固定在脑立体定位仪上,参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0.2μL(L-硝基精氨酸甲酯2μg,L-精氨酸5μg),20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法:将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中,双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴,1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激,频率为20Hz,强度以大鼠下肢轻微抖动为度,连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型,测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果:84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较,单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分,(41.32±7.20)mmol/L,(323.10±32.40)mV,(1.56±0.30)mg;(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg,P<0.05～0.001]。与单纯应激组比较,电针 应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg;(25.40±3.10)分,(49.25±6.50)mmol/L,(234.30±39.10)mV,(1.65±0.30)mg,P<0.05～0.001]。与生理盐水 电针 应激组比较,L-精氨酸 电针 应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(33.20±3.90)分,(58.36±6.90)mmol/L,(191.30±32.30)mV,(1.21±0.30)mg,P<0.05,P<0.01],L-硝基精氨酸甲酯电针 应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(9233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(21.10±3.20)分,(41.45±6.00)mmol/L,(284.50±36.30)mV,(2.01±0.40)mg,P<0.05,P<0.01]。结论:孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。     

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的：L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮，观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—05／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针＋应激组、生理盐水＋电针＋应激组、L-精氨酸＋电针＋应激组、L-硝基精氨酸甲酯＋电针＋应激组，每组14只，7只用于溃疡指数检测，7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射：动物麻醉后固定在脑立体定位仪上，参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0．2μL/L-硝基精氨酸甲酯2μg，L-精氨酸5μg），20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法：将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中，双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴，1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激，频率为20Hz，强度以大鼠下肢轻微抖动为度，连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果：84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较，单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分，（41．32&;#177;7．20）mmol／L，（323．10&;#177;32．40）mV，（1．56&;#177;0．30）mg；（37．50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol/L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg，P〈0．05～0．001]。与单纯应激组比较，电针＋应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[（37；50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol／L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg；（25．40&;#177;3．10）分，（49．25&;#177;6．50）mmol／L，（234．30&;#177;39．10）mV，（1．65&;#177;0．30）mg，P〈0．05—0．0011。与生理盐水＋电针＋应激组比较，L-精氨酸＋电针＋应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（233．20&;#177;35A0）mV，（1．61&;#177;0．20）mg：；（33．20&;#177;3．90）分，（58．36&;#177;6．90）mmol／L，（191．30&;#177;32．30）mV，（1．21&;#177;0．30）mg，P〈0．05，P〈0．01]，L-硝基精氨酸甲酯电针＋应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（9233．20&;#177;35．40）mV．（1．61&;#177;0．20）mg；（21．10&;#177;3．20）分，（41．45&;#177;6．00）mmol／L，（284．50&;#177;36．30）mV，（2．01&;#177;0．40）mg，P〈0．05，P〈0．01]。结论：孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。     

胃动素在中枢神经系统及外周肠肌间神经丛神经元的表达

目的:观察大鼠脑、小肠肌间神经丛神经元和血浆内胃动素的表达,探讨胃动素在水浸加束缚应激性胃溃疡中的作用。方法:实验于2004-10/2005-10在青岛大学医学院完成。选择健康雄性Wister大鼠76只,随机分为水浸加束缚组10只;侧脑室注射胃动素组32只;皮下注射N-硝基精氨酸酯 侧脑室注射胃动素组8只和相应的3个对照组:正常对照组10只;侧脑室注射生理盐水组8只;皮下注射N-硝基精氨酸酯 侧脑室注射生理盐水组8只。采用放射免疫分析、荧光免疫组化双染和神经生理学等实验方法,观察脑、小肠肌间神经丛和血浆内胃动素的表达,探讨胃动素对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响。结果:76只大鼠均进入结果分析。①在正常大鼠小肠肌间神经丛内和原代培养的肠肌间神经结神经元均可见有胃动素样免疫反应阳性物的表达,且胃动素与一氧化氮合酶共同表达于同一神经元内,但胃动素不与消化道感觉性神经元内特有的钙结合蛋白共存。②在大鼠应激性胃溃疡产生的同时,其血浆内胃动素的含量明显少于正常对照组[(162.86±25.25),(221.54±31.82)ng/L,P<0.05],而下丘脑、延脑、垂体和肌间神经丛神经元内胃动素的含量明显高于正常对照组[(127.66±9.61),(74.34±19.63)ng/g;(40.56±3.17),(17.26±6.55)ng/g;(28.97±3.24),(11.42±1.25)ng/g;(27.97±2.20),(13.81±1.05)ng/g,P<0.05～0.01]。③侧脑室注射胃动素大鼠应激性胃溃疡的产生明显减少,且呈明显的量效依赖关系(P<0.05～0.01),但经皮下注射一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸酯后,脑室注射胃动素,胃动素的胃黏膜细胞保护作用消失(溃疡数:89.00±12.61,81.12±11.39,P>0.05)。结论:胃动素与一氧化氮共存表达于肠肌间神经丛一氧化氮合酶神经元;应激性胃溃疡时神经系统和血浆内胃动素的表达发生变化;中枢胃动素对胃黏膜细胞具有保护作用,且呈明显的量效依赖关系。胃动素的细胞保护作用可能与一氧化氮的合成有关。     

低氧诱导因子1α在大鼠应激性溃疡中的表达及其意义

目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在大鼠应激性溃疡发生发展中的表达及意义。方法:应用浸水-束缚应激(WRS)方法建立大鼠应激性溃疡模型。依据不同浸水时间,将42只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为0h(正常对照)组、2h(W2)组、4h(W4)组、6h(W6)组、8h(W8)组、12h(W12)组、16h(W16)组,每组各6例,通过测定各组大鼠应激后胃液pH值、胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜损伤指数(Guth评分),观察胃黏膜肉眼大体观,Western blot检测各组大鼠胃黏膜组织中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,探究HIF-1α在大鼠应激性溃疡发生发展中的作用。结果:与对照组比较,水浸应激后胃液pH值、GMBF明显降低(P<0.01)、Guth评分逐渐增加(P<0.01),水浸应激8h均达到峰值,之后随着浸水时间的延长,胃液pH值、GMBF逐渐升高,Guth评分逐渐下降。与对照组比较,随着浸水时间延长,HIF-1α、VEGF表达增加(P<0.05),浸水8h时间点达到高峰(P<0.05)。与W8组比较,W12、W16组HIF-1α、VEGF表达分别有所下降(P<0.05);与W6组比较,W12、W16组HIF-1α、VEGF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应激性溃疡发生发展中,胃黏膜缺血缺氧损伤越严重,HIF-1α、VEGF表达量增加,以促进黏膜新生血管生成,促使机体适应并改善缺氧环境。     

田七对水浸应激大鼠胃黏膜损伤及超氧化物歧化酶活性和丙二醛与一氧化氮含量的影响

背景:田七是治疗胃黏膜溃疡的有效药物。许多临床报道证实田七对胃黏膜溃疡具有保护作用。目的:分析田七对水浸应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用机制。设计:随机对照动物实验。单位:哈尔滨医科大学大庆校区基础部。方法:实验于2004-09/2005-10在哈尔滨医科大学病理生理学实验室完成。①实验分组:Wistar大鼠48只,体质量180～200g,随机分成6组,即正常对照组,应激模型组,甲氰咪呱药物对照组,田七低剂量组(4mg/次),田七中剂量组(8mg/次),田七高剂量组(12mg/次),每组8只。②实验方法:甲氰咪呱药物对照组:将甲氰咪呱片剂研磨成粉末,与蒸馏水混合成混悬液(1片:10mL),每次向大鼠胃内灌注5mL,3次/d;田七剂量组:将田七胶囊内的药末与蒸馏水混合成混悬液,按浓度配置成0.8,1.6,2.4g/L,每个浓度的药物给药方法同甲氰咪呱。运用水浸应激的方法制作大鼠应激模型。③实验评估:实验观察胃黏膜大体及病理组织学改变,并测定组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮的含量。主要观察指标:①胃黏膜大体及病理组织学改变。②各组胃黏膜组织匀浆中丙二醛、一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性的变化。结果:48只大鼠全部进入结果分析。甲氰咪呱药物对照组与应激模型组大鼠相比,胃黏膜出血与糜烂明显减轻,超氧化物歧化酶活性明显下降(12.61±0.87),(1.03±0.60)mkat/g,而一氧化氮水平稍高(5.76±1.35),(0.97±0.58)nmol/g;应激模型组丙二醛含量明显高于正常对照组,两者具有显著差异[(3.10±1.13),(0.09±0.02)μmol/g,P<0.01]。田七低、中、高剂量组大鼠的实验结果除了一氧化氮水平降低与甲氰咪呱处理组不同外,其他无明显差异。结论:田七对水浸应激大鼠胃黏膜损伤具有明显的保护作用,该保护作用与剂量无关。保护机制可能与田七清除氧自由基产物有关,其作用机制与甲氰咪呱不完全相同。     

褪黑素对大鼠应激性溃疡保护作用研究

目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)对大鼠应激性溃疡的保护作用及机制。方法:采用浸水-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型。应激前30 min,MT预防组和预防对照组大鼠分别腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水。应激6 h后,观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(U I)进行评分,同时检测各组大鼠胃黏膜血流量,以及黏膜内氨基己糖和前列腺素的含量,并观察组织学改变。结果:WIR应激6 h后,与预防对照组比较,MT预防组大鼠胃黏膜病变明显减轻,U I显著降低(P<0 .0 1) ,胃黏膜血流得到改善,黏膜内氨基已糖和前列腺素的含量均见升高(P<0 .0 1)。结论:MT可有效预防急性胃黏膜损伤的发生,其机制可能与MT增加胃黏膜血流,增加胃黏膜氨基己糖及前列腺素的合成有关     

肝移植后缺血再灌注损伤大鼠诱导细胞凋亡中的一氧化氮

背景：由诱生型一氧化氮合酶产生的一氧化氮,是肝脏缺血再灌注损伤中病理生理学改变的一个重要因素。目的：探讨一氧化氮在肝移植缺血再灌注诱导的肝细胞早期凋亡的影响以及相关基因caspase-3的表达情况。方法：受体鼠72只随机数字表法均分成移植组、精氨酸组及L-硝基精氨酸甲酯组,均建立原位肝移植模型,后2组大鼠在开放血流前5min于股静脉注射可升高血清一氧化氮水平的精氨酸或一氧化氮抑制剂L-硝基精氨酸甲酯。移植造模后剩余的24只大鼠设为假手术组。结果与结论：血清谷草转氨酶活性比较,精氨酸组〈移植组〈L-硝基精氨酸甲酯组,组间比较差异有显著性意义（P〈0.01）;血清一氧化氮浓度,精氨酸组〉移植组〉L-硝基精氨酸甲酯组;早期凋亡的高峰期为再灌注后3h,肝细胞的活细胞数比例及肝组织中caspase-3的表达,精氨酸组〈移植组〈L-硝基精氨酸甲酯组。说明,一氧化氮对大鼠对肝移植缺血再灌注后肝细胞早期凋亡具有保护作用,且该作用可能主要通过下调caspase-3基因的表达。     

L-精氨酸对创伤性休克大鼠的保护作用研究

目的　探讨左旋精氨酸 (L -Arg)对创伤性休克大鼠的保护作用。方法　通过外力致大鼠双侧后肢骨折 ,制作创伤性休克模型 ,复苏时分别输注L -Arg 10、10 0、30 0mg/kg ,非选择性一氧化氮合成酶 (NOS)抑制剂L -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME 10mg/kg) ,诱导型NOS (iNOS)选择性抑制剂氨基胍 (AG 10 0mg/kg)观察存活时间、存活率。结果　L -Arg诸组及AG组大鼠存活时间显著延长 ,存活率提高。结论　L -Arg对创伤性休克大鼠具有保护作用。     

小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠脑损害的干预作用

背景:蛋白糖基化反应是糖尿病的发生机制之一,探讨小檗碱对体内蛋白糖基化反应的抑制作用以及对蛋白糖基化造成脑细胞损害的保护作用将有助于糖尿病相关疾病的治疗。目的:观察小檗碱对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:厦门中医院眼科。材料:实验于2005-06/10在暨南大学药学院药理实验室完成。选择6周龄SD大鼠90只。按随机数字表法分为4组,正常对照组、模型组、盐酸氨基胍组和小檗碱高(300mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量组,每组15只。采用腹腔注射D-半乳糖诱导糖基化模型。实验用药:小檗碱(广东万基药业有限公司);D-半乳糖(上海源聚生物科技有限公司)。方法:正常对照组腹腔注射生理盐水,持续8周;其他组动物每天腹腔注射5%D-半乳糖(150mg/kg),持续8周。第3周开始,盐酸氨基胍组开始灌胃盐酸氨基胍(150mg/kg),小檗碱组分别灌胃相应剂量的小檗碱,正常对照组和模型组动物均灌胃蒸馏水,连续给药6周。灌胃容积为10mL/kg。第8周末采用考马斯亮蓝法测定红细胞醛糖还原酶活性,采用硫代巴比妥酸比色法测定糖化血红蛋白含量,采用硝基四氮唑蓝比色法测定血清果糖胺。测定血清中晚期糖基化终末产物含量及脑组织中晚期糖基化终末产物、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经元线粒体的变化。主要观察指标:①血清中晚期糖基化终末产物、糖化血红蛋白、果糖胺含量,红细胞醛糖还原酶活性。②脑组织中晚期糖基化终末产物含量。③脑神经细胞内钙离子水平。④脑组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性。⑤脑内海马神经元线粒体结构变化。结果:纳入动物90只,均进入结果分析。①血清中红细胞醛糖还原酶活性和糖化产物含量:D-半乳糖处理8周后,模型组大鼠红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白、晚期糖基化终末产物水平高于正常对照组(P<0.01);小檗碱高、中剂量组处理6周后,红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白(每10g血红蛋白的吸光度值)、晚期糖基化终末产物水平均低于模型组[分别为(1.07±0.39),(1.22±0.47),(1.76±0.30)nkat/g,t=5.052,5.484,P<0.01;(0.740±0.142),(0.862±0.131),(0.958±0.083)mmol/L,t=7.829,P<0.01,t=2.404,P<0.05;58.434±12.135,64.614±13.418,83.747±7.990,t=4.922,6.748,P<0.01;(3.104±0.814),(2.937±0.514),(4.156±0.860)U/mg,t=4.104,3.440,P<0.05];小檗碱低剂量组红细胞醛糖还原酶活性低于模型组(P<0.05),对糖化产物未见明显影响。②脑组织内晚期糖基化终末产物含量:盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组大鼠脑组织内晚期糖基化终末产物含量低于模型组[分别为(10.52±1.22),(10.95±1.75),(11.95±2.27),(14.26±3.51)U/mg,t=-3.892,-3.263,P<0.01,t=-2.139,P<0.05],小檗碱低剂量处理影响不明显(P>0.05)。③脑神经细胞内钙离子水平:盐酸氨基胍组、小檗碱高剂量组大鼠脑组织内脑神经细胞内钙离子水平低于模型组[分别为(271.52±32.71),(293.84±31.58),(337.15±58.49)nmol/L,t=-3.421,P<0.01,t=-2.275,P<0.05],小檗碱低剂量处理影响不明显(P>0.05)。④脑组织内丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性:盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组脑组织内丙二醛含量显著低于模型组,超氧化物歧化酶活性显著高于模型组[分别为(2.09±0.16),(2.12±0.22),(2.41±0.12),(2.54±0.21)μmol/g,t=6.601,5.348,P<0.01,t=2.082,P<0.05;(8.79±1.09),(8.80±1.52),(7.90±1.48),(6.48±1.34)mkat/g,t=4.571,4.254,P<0.01,t=2.226,P<0.05]。⑤脑内海马神经元线粒体结构:透射电镜显示,模型组大鼠脑海马细胞线粒体出现明显肿胀,线粒体嵴断裂,结构紊乱,甚至出现明显的大空泡。盐酸氨基胍组和小檗碱高、中剂量组线粒体肿胀不明显,仅有少量线粒体出现小空泡,小檗碱低剂量组线粒体肿胀明显,嵴断裂,结构紊乱,并有空泡出现。结论:D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠脑线粒体损害可能与脑组织中晚期糖基化终末产物形成、脑细胞内钙稳态失调以及氧化应激有关,小檗碱具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察

失眠症又称不寐，指入睡困难，或维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难）导致睡眠时间减少或睡眠质量下降，不能满足身体生理需要，明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。