孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激性大鼠胃黏膜损伤的影响

目的：观察孤束核微量注射选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和非选择性一氧化氮合酶抑制剂N^G硝基-L-精氨酸甲酯对应激大鼠胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—09／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠，2-3月龄。按随机抽签法将大鼠分为5组：正常对照组、模型组、氨基胍组、精氨酸甲酯组、生理盐水组，每组14只。正常对照组正常饲养。模型组大鼠造成应激性溃疡模型：禁食24h，禁水2h后，乙醚轻度麻醉，四肢及头部束缚于木板上，待大鼠清醒后，将木板垂直浸入23℃水中，水面平胸骨剑突处，浸水6h。生理盐水组、氨基胍组、精氨酸甲酯组大鼠于浸水应激前30min通过脑立体定位仪分别进行孤束核微量注射生理盐水0．2μL，氨基胍2μg（0．2μL），N^G硝基-L-精氨酸甲酯2μg（0．2μL），2种药品均为Sigma公司产品。②大鼠浸水6h后，应用LDF-3型激光多普勒血流仪测量胃黏膜血流量，参照Guth标准计算胃溃疡指数（数值越大，损伤越严重）．以精密pH试纸和NaOH溶液滴定法分别测定胃液pH、胃液量及胃液酸度。⑧组间计量资料差异比较采用t检验。结果：大鼠70只均进入结果分析。①胃溃疡指数：氨基胍组明显低于生理盐水组和模型组[（21．1&;#177;4．2），（34．9&;#177;5．1），（35．2&;#177;4．7）分，P〈0．011；精氨酸甲酯组与生理盐水组和模型组比较，差异不明显（P〉0．05）。②胃黏膜血流量：模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组[（158．2&;#177;39．4），（161．7&;#177;38．6），（312．6&;#177;34．5），（251．3&;#177;39．1）mV，P〈0．011；精氨酸甲酯组高于模型组和生理盐水组，但差异不明显（P〉0．05）。③胃液量和胃液酸度：模型组和生理盐水组明显多于或高于正常对照组和氨基胍组（P〈0．05-0．01），精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近（P〉0．05）。④pH值：模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组（1．24&;#177;0．27，1．32&;#177;0．28，2．34&;#177;0．23，2．25&;#177;0．25,P〈0．05-0．01），精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近（P〉0．05）。结论：孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用，氨基胍的作用效果优于NL硝基-L-精氨酸甲酯。     

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的:L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮,观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法:实验于2005-05/12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针 应激组、生理盐水 电针 应激组、L-精氨酸 电针 应激组、L-硝基精氨酸甲酯 电针 应激组,每组14只,7只用于溃疡指数检测,7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射:动物麻醉后固定在脑立体定位仪上,参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0.2μL(L-硝基精氨酸甲酯2μg,L-精氨酸5μg),20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法:将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中,双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴,1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激,频率为20Hz,强度以大鼠下肢轻微抖动为度,连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型,测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果:84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较,单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分,(41.32±7.20)mmol/L,(323.10±32.40)mV,(1.56±0.30)mg;(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg,P<0.05～0.001]。与单纯应激组比较,电针 应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg;(25.40±3.10)分,(49.25±6.50)mmol/L,(234.30±39.10)mV,(1.65±0.30)mg,P<0.05～0.001]。与生理盐水 电针 应激组比较,L-精氨酸 电针 应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(33.20±3.90)分,(58.36±6.90)mmol/L,(191.30±32.30)mV,(1.21±0.30)mg,P<0.05,P<0.01],L-硝基精氨酸甲酯电针 应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(9233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(21.10±3.20)分,(41.45±6.00)mmol/L,(284.50±36.30)mV,(2.01±0.40)mg,P<0.05,P<0.01]。结论:孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。     

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的：L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮，观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—05／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针＋应激组、生理盐水＋电针＋应激组、L-精氨酸＋电针＋应激组、L-硝基精氨酸甲酯＋电针＋应激组，每组14只，7只用于溃疡指数检测，7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射：动物麻醉后固定在脑立体定位仪上，参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0．2μL/L-硝基精氨酸甲酯2μg，L-精氨酸5μg），20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法：将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中，双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴，1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激，频率为20Hz，强度以大鼠下肢轻微抖动为度，连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果：84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较，单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分，（41．32&;#177;7．20）mmol／L，（323．10&;#177;32．40）mV，（1．56&;#177;0．30）mg；（37．50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol/L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg，P〈0．05～0．001]。与单纯应激组比较，电针＋应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[（37；50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol／L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg；（25．40&;#177;3．10）分，（49．25&;#177;6．50）mmol／L，（234．30&;#177;39．10）mV，（1．65&;#177;0．30）mg，P〈0．05—0．0011。与生理盐水＋电针＋应激组比较，L-精氨酸＋电针＋应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（233．20&;#177;35A0）mV，（1．61&;#177;0．20）mg：；（33．20&;#177;3．90）分，（58．36&;#177;6．90）mmol／L，（191．30&;#177;32．30）mV，（1．21&;#177;0．30）mg，P〈0．05，P〈0．01]，L-硝基精氨酸甲酯电针＋应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（9233．20&;#177;35．40）mV．（1．61&;#177;0．20）mg；（21．10&;#177;3．20）分，（41．45&;#177;6．00）mmol／L，（284．50&;#177;36．30）mV，（2．01&;#177;0．40）mg，P〈0．05，P〈0．01]。结论：孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。     

小剂量一氧化氮合酶抑制剂对局灶性脑缺血神经细胞损伤的影响

背景:一氧化氮在神经系统中的作用是近10年来的研究热点之一,而其在脑缺血过程中对神经细胞的损伤的何保护性作用?目的:研究一氧化氮在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响,并探讨其机制。设计:完全随机对照开放实验。地点和对象:实验地点:吉林大学第一医院神经科研究室;研究对象:Wistar大鼠70只,雌雄各半,体质量200～250g,由本校实验动物部提供。干预:利用N-硝基-左旋-精氨酸(N-nitro-L-arginine,NNLA)干预局灶性大鼠脑缺血模型。主要观察指标:通过光、电镜及未端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口未端标记(terminaldeoxyribonucleotidetransferase-mediateddUTP-biotinnickend-labeling,TUNEL)法观察局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果:缺血再灌1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变;电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集(类似凋亡小体)和小胶质细胞核变形,以细胞凋亡为主;小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻(P<0.01)。TUNEL显示与病理改变结果一致(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血后,调节一氧化氮生成量在适当范围,可以保护、防止神经细胞进一步损伤。     

一氧化氮合酶抑制剂对严重烧伤大鼠的作用研究

目的 :研究一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对严重烧伤大鼠体内一氧化氮 (NO)含量及 NOS表达的影响及其与预后的关系。方法 :复制大鼠重症烧伤模型 ,检测应用非选择性 NOS抑制剂 N 硝基 L 精氨酸甲酯(L NAME)和选择性诱生型 NOS(i NOS)抑制剂氨基胍 (AG)后大鼠血液中 NO代谢产物 (NO- 2 /NO- 3 )以及肺和十二指肠组织中神经型 NOS(n NOS) m RNA的表达水平 ,同时统计各组大鼠的存活率。结果 :烧伤后大鼠血液中 NO- 2 /NO- 3 含量明显增高 ,L NAME和 AG都能抑制 NO2 /NO- 3 的升高 ,L NAME作用更为明显 ;烧伤后 n NOS的 m RNA表达在肺和十二指肠中均有不同程度升高 ,AG和 L NAME使 n NOS表达增加 ,AG作用更为明显 ;L NAME组动物存活时间较对照组显著缩短 ,AG组动物存活时间明显延长。结论 :结构型NOS(c NOS)与 i NOS在烧伤休克病理生理过程中的作用明显不同 ,i NOS活性过度增高与烧伤休克发病关系密切     

一氧化氮合酶抑制剂基因在离心机训练大鼠各组织中的表达差异

目的:观察神经元一氧化氮合酶抑制剂(PIN)基因在离心机训练大鼠各组织中的表达情况,探讨PIN基因表达在大鼠抗正向加速度(+Gz)负荷能力中的作用。方法:SD大鼠分别进行离心机训练和正向加速度(+Gz)耐力测试,将PIN基因片段用Dig-11-dUTP标记制成探针,用狭线杂交法分析大鼠各组织RNA中PIN基因的表达量。结果:PIN基因在离心机训练6,12d后心(F=5.444,P<0.05)、脑、肾(F=19.759,P<0.01)组织中的表达水平逐渐升高,而在肠、肺组织中的表达量呈下调趋势;与正常对照组相比,PIN基因在未训练测试组心(t=2.520,P<0.05)、脑(t=4.115,P<0.01)、肾(t=4.442,P<0.01)组织中的表达水平升高,而在肠、肺组织中呈下调趋势;训练12d后测试组与训练12d组相比,PIN基因在心、脑、肺和肠各组织中的表达无明显区别,在肾组织中的表达量明显降低。PIN基因在高、低耐力大鼠各组织中的表达水平无明显差别。结论:PIN基因表达升高可能是组织对抗+Gz负荷的生理代偿调节之一,以加强机体在细胞和分子水平对高+Gz应激环境的适应能力。     

N-硝基精氨酸甲酯抗C6脑胶质瘤细胞增殖的研究

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)在C6脑胶质瘤细胞株生长中的作用.方法体外培养的C6胶质瘤细胞加入终浓度分别为50 μmol/L、100 μmol/L、150 μmol/L、200 μmol/L的L-NAME和胸腺核苷嘧啶(3H-TdR),48 h后进行细胞3H-TdR结合率的液相闪烁计数检测.结果L-NAME50 μmol/L、100 μmol/L、150 μmol/L、200 μmol/L组对C6细胞的抑制率分别为23.57%、38.38%、46.18%、52.39%;C6细胞3H-TdR结合率在100 μmol/L、150 μmol/L、200 μmol/L组有明显降低,与对照组相比差异显著(P＜0.01).结论NOS抑制剂L-NAME能抑制体外培养的C6胶质瘤细胞的增殖,并呈浓度依赖性,一氧化氮(NO)可能对C6胶质瘤有增殖刺激作用.     

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的治疗作用

目的：评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L—硝基精氨酸甲酯(L—NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法：30只SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35—45mmHg(1mmHg＝0．133kPa)，维持30min，然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组(10只)、AG组(10只，复苏时静脉注射AG8mg／kg)、L—NAME组(10只，复苏时静脉注射L—NAME 8mg／kg)，观察休克前后血浆一氧化氮(NO)浓度的动态变化，观察24h大鼠存活率，24h后留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果：大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高：L—NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低，各脏器的病理损害无明显变化，存活率无明显提高。结论：NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的纠正，而L—NAME能降低NO的水平，但对休克的预后无明显改善。     

硝基精氨酸-赖氨酸三肽对大鼠一氧化氮合酶抑制作用的研究

目的:研究硝基精氨酸赖氨酸三肽对组成型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS )的抑制程度.方法:①用大鼠腹腔巨噬细胞作培养,检测硝基精氨酸赖氨酸三肽对iNOS的抑制程度.②用大鼠离体主动脉条孵育,检测硝基精氨酸赖氨酸三肽对cNOS的抑制程度.结果:①硝基精氨酸赖氨酸三肽(1×10-4 mol/L )可显著抑制大鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮(NO,P<0.01),较NG硝基 L精氨酸(LNNA)作用增强(P<0.0 1).②硝基精氨酸赖氨酸三肽(1×10-4 mol/L)可显著减少大鼠腹腔巨噬细胞内环磷酸鸟苷 (cGMP)水平(P<0.01),较LNNA 作用增强(P<0.05).③与LNNA相比,硝基精氨酸赖氨酸三肽(1.5×10-4 mol/L)对大鼠主动脉壁cNOS的抑制程度减小(P<0.05).结论:①硝基精氨酸赖氨酸三肽抑制大鼠腹腔巨噬细胞内iNO S活性显著强于LNNA,而抑制大鼠血管壁cNOS活性显著弱于LNNA .     

高原地区消化性溃疡患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶的变化

目的观察高原地区消化性溃疡患者血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化。方法在海拔2 260 m的西宁地区选择了35例胃溃疡和28例十二指肠溃疡患者进行血清NO含量和NOS活性测定,并与同一条件下的50名健康人作对照比较。结果与对照组[NO：（65.5±8.1）U/mL,NOS：（30.5±4.4）μmol/L]比较,胃溃疡组[NO：（54.2±9.3）U/mL,NOS：（24.6±4.2）μmol/L]和十二指肠溃疡组[NO：（53.7±8.7）U/mL,NOS：（24.0±4.9）μmol/L]血清NO含量和NOS活性显著降低（P〈0.01）;而胃溃疡组和十二指肠溃疡组相比较差异无统计学意义（P〉0.05）;结论在高原地区消化性溃疡的发生、发展可能与血清NO和NOS水平有关。     

Cardiovascular and sympathetic effects of injecting serotonin into the nucleus tractus solitarius in rats

Microinjections of serotonin (5-HT) delivered into the nucleus tractus solitarius (NTS) elicit opposite cardiovascular effects depending on the doses used; blood pressure and heart rate are decreased by low doses but increased by high doses. To examine this apparent contradiction, we compared cardiovascular and sympathetic nerve responses elicited in anesthetized rats by using glass micropipettes to inject 5-HT, the vehicle alone or various 5-HT agonists or antagonists into the NTS. Low (0.2 nmol) 5-HT doses lowered mean arterial pressure, heart rate and renal nerve activity consistently. By contrast, high (2 nmol) doses were relatively ineffective as were similar injections of the vehicle alone or of 5-HT1A or 5-HT2A agonists. Systemic cholinergic blockade with methylatropine abolished the bradycardia produced by low 5-HT doses with little or no effect on attendant depressor and sympathoinhibitory responses. Local blockade induced by injecting the 5-HT1A antagonist, WB4101, into the NTS abolished all 5-HT responses, but that induced with the 5-HT2 antagonist, ketanserin, inhibited the same responses only partially. These results suggest that low 5-HT doses injected into the NTS act mainly on 5-HT1A receptors to cause bradycardia through parasympathetic stimulation and lower blood pressure through sympathetic inhibition.     

Nicotine-induced norepinephrine release in hypothalamic paraventricular nucleus and amygdala is mediated by N-methyl-D-aspartate receptors and nitric oxide in the nucleus tractus solitarius

The noradrenergic projections from brainstem nucleus tractus solitarius (NTS) to hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) and amygdala (AMYG) are involved in nicotine-related stress responses and drug craving. Previous studies demonstrated that i.v. nicotine-induced norepinephrine (NE) release in the PVN and AMYG depends on nicotinic cholinergic receptors in the brainstem. However, the direct site and mechanism of nicotine's action in brainstem are unknown. The present study determined the roles of NTS ionotropic glutamate receptors and nitric oxide (NO) in the effects of both local and systemic nicotine on NE release in PVN and AMYG. In male rats, an intra-NTS microinjection of nicotine (1.2 microg free base) or i.v. nicotine infusion (0.065 or 0.09 mg/kg) significantly increased NE levels in PVN and AMYG microdialysates. Prior microinjection of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist, DL-2-amino-5-phosphonopentanoic acid (0.75 or 1.5 microg), but not an alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptor antagonist, dose dependently nearly abolished both PVN and AMYG NE responses to nicotine administered into NTS or systemically. NO involvement was assessed with intra-NTS microinjections of the nonselective nitric oxide synthase inhibitor, NG-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride (10-30 nmol), or the NO scavenger, 2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide (0.1-0.2 nmol); both agents dose dependently inhibited i.v. nicotine-induced NE release. These results indicate that nicotine-induced NE release in PVN and AMYG is mediated entirely through the local effects of nicotine on NTS glutamate afferents and NMDA receptors that, in part, stimulate NO production, resulting in activation of noradrenergic neurons. Therefore, nicotine acts indirectly on noradrenergic NTS neurons to elicit NE release in forebrain structures.     

生态营养对重型颅脑创伤大鼠胃黏膜氧化亚氮的影响

[目的]观察生态营养对大鼠重型颅脑创伤胃溃疡指数(UI)和胃黏膜氧化亚氮(NO)含量的影响。[方法]建立大鼠重型颅脑创伤模型,将54只健康雄性SD大鼠随机分为创伤对照组(I组)、肠内营养组(EN组)和生态营养组(EC组),创伤喂养1 d、3 d、5 d取标本,采用硝酸还原酶法测定胃黏膜中NO含量,计算溃疡指数(UI)。[结果]EN组创伤喂养3 d5、d UI与I组比较下降明显(P<0.01);EC组与I组比较3个时相点UI均明显下降(P<0.01);EC组与EN组比较创伤喂养3 d5、d UI下降明显(P<0.05或P<0.01);EN组、EC组与I组比较除创伤喂养1 d胃黏膜NO含量无明显变化,其余时相点下降明显(P<0.01或P<0.05);EC组与EN组相比胃黏膜NO浓度直到喂养后第5天才明显下降(P<0.05)。[结论]重型颅脑损伤大鼠补充生态营养能减少胃黏膜氧自由基NO的产生,可防治重型颅脑创伤后急性胃黏膜损伤的发生。     

中枢运动性疲劳应激大鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶的表达

背景：运动性疲劳作为一种应激源，必然会引起脑内某些神经核团物质和功能的变化，哪些核团与运动性疲劳关系密切，哪些物质介导了疲劳的中枢神经功能和／或结构的改变，目前尚不清楚。目的：研究下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶与运动性疲劳的关系。设计：随机对照实验。材料：实验于2003-10／2004-01在中北大学和山西医科大学人体解剖学教研室完成。选择雄性Wister大鼠20只，清洁级。干预：动物随机分为实验组10只，对照组10只。实验组每天经大运动量游泳达到力竭状态，并连续4周，制成运动性疲劳动物模型。造模完成后用ABC免疫组织化学方法观测下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中神经元型一氧化氮合酶表达状况，并进行图像分析和统计学处理。主要观察指标：单位视野中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞个数、阳性物面积和灰度。结果：疲劳组下丘脑腹腔内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为（25．25&;#177;7．35）个／视野，显著大于对照组（9．70&;#177;3．20）个／视野（P〈0．001）；神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为（3867．75&;#177;1940．41）μm^2／视野，显著大于对照组（750．13&;#177;579．88）μm^2／视野（P〈0．001）；疲劳组背内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为（30．25&;#177;7．87）个／视野。显著大于对照组（14．00&;#177;4．99）个／视野（P〈0．001）；神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为（4512．06&;#177;1243．93）μm^2／视野，显著大于对照组（782．46&;#177;711．46）μm^2／视野（P〈0．001）。结论：下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中的神经元型一氧化氮合酶阳性神经元与中枢运动性疲劳的形成密切相关，一氧化氮可能在下丘脑腹内侧核和背内侧核对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用。     

中枢运动性疲劳应激大鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶的表达

背景运动性疲劳作为一种应激源,必然会引起脑内某些神经核团物质和功能的变化,哪些核团与运动性疲劳关系密切,哪些物质介导了疲劳的中枢神经功能和/或结构的改变,目前尚不清楚.目的研究下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶与运动性疲劳的关系.设计随机对照实验.材料实验于2003-10/2004-01在中北大学和山西医科大学人体解剖学教研室完成.选择雄性Wister大鼠20只,清洁级.干预动物随机分为实验组10只,对照组10只.实验组每天经大运动量游泳达到力竭状态,并连续4周,制成运动性疲劳动物模型.造模完成后用ABC免疫组织化学方法观测下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中神经元型一氧化氮合酶表达状况,并进行图像分析和统计学处理.主要观察指标单位视野中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞个数、阳性物面积和灰度.结果疲劳组下丘脑腹腔内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为(25.25±7.35)个/视野,显著大于对照组(9.70±3.20)个/视野(P＜0.001);神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为(3 867.75±1 940.41)μm2/视野,显著大于对照组(750.13±579.88)μm2/视野(P＜0.001);疲劳组背内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为(30.25±7.87)个/视野,显著大于对照组(14.00±4.99)个/视野(P＜0.001);神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为(4 512.06±1 243.93)μm2/视野,显著大于对照组(782.46±711.46)μm2/视野(P＜0.001).结论下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中的神经元型一氧化氮合酶阳性神经元与中枢运动性疲劳的形成密切相关,一氧化氮可能在下丘脑腹内侧核和背内侧核对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用.     

亚低温对急性脑损伤后大鼠脑组织一氧化氮合酶活性的影响

目的:观察亚低温对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响,探讨亚低温对急性颅脑损伤的治疗作用及机制。方法:建立大鼠脑外伤模型,采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中一氧化氮合酶含量进行检测。结果:大鼠脑皮质中一氧化氮合酶活性在伤后4 h(47.44±13.45)nm o l/L,较正常对照组(41.46±12.85)nm o l/L明显升高(P<0.05),6 h较对照组升高更显著(P<0.01),12 h开始下降(P<0.01),24 h降至基础水平(42.23±12.57)nm o l/L。亚低温治疗组伤后4 h(65.26±19.78)nm o l/L、12 h(53.91±21.36)nm o l/L。一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低,分别为(68.49±22.45)nm o l/L和(64.46±24.68)nm o l/L(P<0.01和P<0.05)。结论:颅脑损伤后,受损脑组织中一氧化氮合酶活性升高;亚低温可通过抑制损伤后一氧化氮合酶活性,起到保护创伤神经元的作用。     

大黄素对鼠脑爆震伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察鼠颅脑爆震伤后脑组织中一氧化氮(NO)浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及大黄素对伤后NO浓度和NOS活性的影响.方法:模拟鼠颅脑爆炸伤模型,大黄素组腹腔注射大黄素(10 mg/kg),伤后2、4、12、24 h测定脑组织NO浓度和NOS活性.结果:伤后各组动物脑组织NO含量和NOS活性均显著升高,与正常对照组差异显著;大黄素组各时相NO含量和NOS活性均明显低于模型组;大黄素组NO含量和NOS活性动态变化呈显著正相关.结论:大黄素可降低颅脑爆炸伤大鼠脑组织中NO浓度和NOS活性,对大鼠颅脑爆炸伤有保护作用.