氯苄噻啶与茶碱的相互作用

氨苄噻啶-5[(2—氯苯]甲基—4,5,6,7—四氢噻吩-[3,2—C]吡啶盐酸盐—是一种自1978年以来广泛应用于欧洲的新型抗血栓形成药,如今又在美国和加拿大进行研究中。口服后,氯苄噻啶(Ticlopidine)抑制了由于各种凝聚剂(主要是二磷酸腺苷ADP)而引起的血小板聚合。据报道氯苄噻啶可以引起某些严重的副作用:粒细胞缺乏症、血小板减少症和肝功能异常。     

氯吡格雷对冠心病合并糖尿病男性患者在不稳定心绞痛发作后血清高敏C反应蛋白的影响

<正>氯吡格雷(商品名:波立维)是近年来应用于临床的一种新型的二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂,主要抑制ADP诱导的血小板聚集,临床上主要用于PCI的辅助治疗。糖尿病被认     

氯吡格雷临床疗效评价及基因影响因素研究

<正>氯吡格雷(clopidogrel)属噻吩并吡啶类药物,是一种前体药物。口服吸收后部分经肝细胞色素(P450)酶代谢,形成活性产物,与血小板二磷酸腺苷受体(P2Y12)相互作用,不可逆阻断血小板二磷酸腺苷(ADP)与P2Y12的结合,使ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用减弱,进一步促进扩血管物质激活磷酸蛋白的磷酸化,从而降低纤维蛋白原受体GPⅡb/Ⅲa的活化,达到抑制血小板聚集的目的。     

复合辅酶用于肝炎辅助治疗的疗效观察

<正>复合辅酶注射液是一种含有辅酶I(NAD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、腺苷蛋氨酸(SAM)、黄素核苷酸(FAD)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)、辅酶A(CoA)、核苷酸、1,6-二磷酸果糖(FDP)等辅酶的复合制剂。实验研究表明,本品具有修复肝细胞损伤,改善肝功能的作用,用于治疗急、慢性肝炎已有数年[1]。本研究将复方辅酶用于肝炎辅助治疗120例取得满     

固定化微生物细胞应用于三磷酸腺苷的再生和二磷酸胞苷-胆碱的合成

引言本文选择二个例子作为生物合成核苷酸的模式反应。第一个例子是Tochikura等人用啤酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)细胞从一磷酸腺苷(AMP)生产三磷酸腺苷(ATP)。图1表明,为了从1克分子AMP产生1克分子ATP,必须从2克分子二磷酸腺苷(ADP)再生2克分子ATP,而酵母细胞的糖酵解过程起一个ATP再生器的作用。第二个例子是Nakayma和Hagino和Tochikura等人报道的用啤酒酵母从一磷酸胞苷(CMP)和氯化胆碱生产二磷酸胞苷-胆碱(CDPCholine)。     

采用血栓弹力图评价缺血性卒中患者规范使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化

目的探析采用血栓弹力图评价缺血性卒中患者规范使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化情况。方法经本院收治的330例缺血性卒中患者随机均分为A、B、C三组,A组患者给予阿司匹林药物治疗,B组患者给予氯吡格雷药物治疗,C组给予阿司匹林联合氯吡格雷药物治疗;在三组患者采用不同药物治疗后应用血栓弹力图针对三组患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导途径的血小板控制率进行评价对比。结果 3组患者在用药后AA和ADP诱导途径的血小板抑制情况较用药前均有显著提高(P<0.05);且A组和C组患者针对AA途径诱导血小板抑制率明显优于B组(P<0.05),B组和C组针对ADP途径诱导血小板抑制率优于A组(P<0.05);A、B组针对AA途径和B、C组针对ADP途径对血小板的抑制率无明显差异(P>0.05)。结论阿司匹林和氯吡格雷针对血小板的均有抑制效果,但是联合使用阿司匹林和氯吡格雷药物能通过花生四烯酸和二磷酸腺苷两个途径一同提高血小板抑制率,用药效果更加明显。     

注射用复合辅酶的药理作用和临床应用

注射用复合辅酶(贝科能)做为优良的细胞保护剂,优异的代谢调控剂在临床上得到广泛应用,其成份天然:从新鲜食用酵母菌内经严格的生化分离纯化获得,含有:辅酶I(NAD),还原型谷胱甘肽(GSH),腺苷蛋氨酸(Ade-SD4),黄素核苷酸(FAD),三磷酸腺苷(ATP),二磷酸腺苷(ADP),单磷酸腺苷(AMP),辅酶A(CoA),核苷酸,1,6-二磷酸果糖(FDP)等。本品含有人体三大物质代谢和能量代谢必需的多种辅酶,直接作用于细胞水平,激活细胞各种生化反应,促进辅酶活性,调控细胞代谢。并参与三羧酸循环、细胞呼吸和氧化磷酸化,调控氨基酸、脂肪、糖代谢,从而促进机体…     

银杏叶提取物制剂、阿司匹林及氯吡格雷抗血小板聚集作用比较及对血小板活化因子含量的影响

目的:观察银杏叶提取物(EGB)制剂、阿司匹林及氯吡格雷对家兔血小板聚集率及血小板活化因子(PAF)含量的影响。方法:采用体内实验,观察EGB制剂、阿司匹林及氯吡格雷对由花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)和PAF诱导的家兔血小板聚集作用的影响,以及对给药前后家兔PAF含量的影响。结果:与生理盐水组比较,EGB制剂抑制AA、ADP、PAF诱导的家兔血小板聚集有统计学差异(P<0.05,P<0.01),并能够降低血清中PAF的含量(P<0.05),阿司匹林对AA诱导的血小板聚集有统计学差异(P<0.01),氯吡格雷对ADP诱导的血小板聚集有统计学差异(P<0.01),而阿司匹林和氯吡格雷对PAF的含量没有显著影响。结论:EGB制剂具有抗血小板聚集作用,抗PAF诱导的血小板聚集作用最强,并能显著降低PAF含量。     

白唇竹叶青蛇毒5′-核苷酸酶对血小板聚集的影响及其机制研究

目的研究白唇竹叶青蛇毒5′-核苷酸酶对血小板聚集的影响,探讨其作用机制。方法采用比浊法测定白唇竹叶青蛇毒5′-核甘酸酶对二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、血小板活化因子(PAF)诱导血小板聚集的影响。结果白唇竹叶青蛇毒5′-核甘酸酶能抑制ADP、AA、PAF诱导的血小板聚集,且其抑制率与剂量增加成正比;抑制血小板聚集作用与ADP的水解和腺苷的积累有关。结论白唇竹叶青蛇毒5′-核甘酸酶能抑制血小板聚集,抑制作用主要通过水解ADP和积累腺苷,可能与阻断TXA2的生成有关。     

川芎嗪四氢异喹啉类化合物的设计、合成及其抗血小板聚集活性

运用药物化学中的拼合原理,设计合成了15个新型川芎嗪四氢异喹啉类化合物,其结构经IR、NMR、ESI-MS确证。采用Bron比浊法测定了川芎嗪四氢异喹啉类化合物对二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)及花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板聚集的抑制活性。初步药理结果显示,化合物7g、7h和7n对AA诱导的血小板聚集具有较好的抑制作用;化合物7o对ADP诱导的血小板聚集具有较好的抑制作用。     

心脉康胶囊对家兔血小板聚集的影响

目的研究心脉康胶囊对二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、血小板活化因子(PAF)诱导兔血小板聚集的影响。方法采用Born法,检测不同条件下ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集率。结果与空白对照组比较,2 g.kg-1心脉康胶囊组能显著抑制ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集率(P<0.01),1 g.kg-1心脉康胶囊组能显著抑制ADP、PAF诱导的兔血小板聚集率(P<0.01)。结论心脉康胶囊能抑制兔血小板聚集率。     

抗血小板新药—氯吡格雷

抗血小板治疗可有效减少血栓形成性疾病患者血管性事件的发生。氯吡格雷是一种新颖的抗血小板药物,通过阻断二磷酸腺苷（ADP）受体而抑制血小板活性。本文综述了氯吡格雷的作用机制、药效学和药代动力学特性及其临床应用和安全性。     

HPLC法测定术后疲劳综合征大鼠骨骼肌ATP,ADP,AMP的含量

目的:建立改良的高效液相色谱(HPLC)法测定术后疲劳综合征(POFS)大鼠骨骼肌5’-三磷酸腺苷(ATP)、5’-二磷酸腺苷(ADP)、5’-磷酸腺苷(AMP)的含量。方法:采用色谱柱Hypersil ODS2(4.6 mm×150 mm,5μm),柱温25℃;流动相为100 mmol.L-1磷酸盐缓冲液(含12 mmol.L-1的磷酸氢二钠和88 mmol.L-1的磷酸二氢钠,pH=6.5)-甲醇(99.9∶0.1,体积比);流速1.0 mL.min-1;紫外波长为254 nm;进样量20μL。结果:ATP、ADP、AMP色谱峰在10 min内得到了较好的分离,在测定范围内均呈良好的线性关系,r分别为1.000,0.9996,0.9994;精密度试验日内RSD≤4.1%,日间RSD≤3.5%;稳定性试验RSD≤4.8%;重复性试验RSD≤2.3%;回收率在97.1%～105.4%之间,RSD≤4.8%。应用改良的方法对模型组大鼠和对照组大鼠骨骼肌ATP、ADP、AMP的含量进行检测。结果显示,与对照组相比,模型组大鼠骨骼肌ATP含量在术后第1,3 d明显下降(P<0.05),ADP含量在术后第7 d明显升...     

氯吡格雷抵抗相关因素分析

目的观察冠心病不稳定型心绞痛患者中氯吡格雷抵抗的相关因素。方法选择78名冠心病不稳定型心绞痛患者,在服用氯吡格雷前及服药后3、5 d,分别由凝血酶、二磷酸腺苷(ADP)诱导测定血小板聚集率。测定空腹血浆葡萄糖(Fasting plasma glucose,FPG),血清胰岛素浓度(Fasting serum insulin,FSI),计算胰岛素敏感性指数(ISI)。采集患者冠心病危险因素相关资料,对氯吡格雷抵抗发生率、胰岛素敏感性指数及各项冠心病危险因素进行分析。结果凝血酶诱导服药3、5 d后的氯吡格雷抵抗率分别为25.6%、29.5%,由ADP检测的抵抗率分别为6%、5%。其中,应用凝血酶作为诱导剂时,55例(71%)患者服用氯吡格雷5 d后的血小板聚集率比服药后3 d升高。抵抗组与有效组的ISI及各项冠心病危险因素的差异无统计学意义(P>0.05)。结论①胰岛素抵抗与氯吡格雷抵抗发生率无相关性。②各项冠心病危险因素与氯吡格雷抵抗发生率无相关性。③氯吡格雷不可逆地抑制ADP,ADP被抑制后可能会引起其他血小板激活通路上调。     

胰岛素抵抗和氯吡格雷抵抗的关系研究

目的探讨心绞痛合并糖尿病患者胰岛素抵抗和氯吡格雷抵抗的相互关系。方法选取河北省邯郸市第二医院符合条件患者共计85例,给予氯吡格雷维持量75mg/d,将其分为氯吡格雷抵抗组与对照组,测定两组患者二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(ADP)、胰岛素敏感指数(ISI)和空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)等值,对所得结果进行统计学分析。结果所有患者中有氯吡格雷抵抗13例(氯吡格雷抵抗组),其与对照组的各指标比较结果发现,各指标均有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病合并糖尿病患者的氯吡格雷抵抗发生率约为15.3%,胰岛素抵抗和氯吡格雷抵抗发生率之间有明确相关性。     

脑梗死患者氯吡格雷抵抗及临床策略

<正>血小板对聚集血小板药物抵抗或反应较差是脑梗死患者在临床治疗上较显著的现象[1]。特征性的表现为:即使规范地服用二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12抑制剂——氯吡格雷,仍然反复发生急性脑梗死。有研究表明:氯吡格雷没有充分发挥抑制血小板集聚的药效与再发脑梗死相关[2⁴]。但是,即便意识到氯吡格雷抵抗的重要性,也对它认知甚少。从靶向P2Y12受体的药理作用,或从反复发生脑梗死     

盐酸噻氯匹啶临床研究概况

流行病学调查表明,心脑血管疾病目前已成为危害人类健康的主要疾病,噻氯匹啶片(ticlopidine,Tic)引入中国后经过几年的临床应用,在防治血管栓塞性疾病上取得了明显效果,该药物是一类新型的抗血小板凝集药物,具有高效、安全等优点。1 Tic的作用机制1.1对血小板(Plt)的作用Tic可抑制Plt的活性,并抑制Plt的粘附、聚集和释放反应。机制如下:①对二磷酸腺苷(ADP)的效应。离     

牛心内膜腺苷三磷酸双磷酸酶对血小板聚集的抑制作用(英文)

目的:研究牛心内膜内皮细胞(EEC)腺苷三磷酸双磷酸酶的抗血小板聚集效应。方法:培养牛EEC。以高效液相色谱法测定ADP,用比浊法测血小板聚集。结果:ADP 500μmol·L~(-1)与EEC温孵后,引起ADP浓度进行性地降低。与此相适应的是,未代谢的ADP诱导血小板聚集的能力也降低。在阿司匹林处理过的EEC 1×10~9cells·L~(-1)存在下,凝血酶500U·L~(-1)及PAF 1nmol·L~(-1)诱导的经阿司匹林1mmol·L~(-1)及亚甲基蓝10μmol·L~(-1)处理过的血小板聚集明显受到抑制,且聚集是可逆的;EEC的此种作用类似于腺苷三磷酸双磷酸酶的作用。EEC明显抑制ADP 5μmol·L~(-1)诱导的血小板聚集,但不能抑制ADP-β-S 15μmol·L~(-1)诱导的血小板聚集。结论:腺苷三磷酸双磷酸酶水解ADP是牛EEC重要的抗血栓机制。     

三磷酸腺苷二纳制剂的质量分析

目的：对三磷酸腺苷二钠(ATP)制剂的质量进行分析。方法：采用电泳法测定制剂中ATP含量。结果：ATP含量下降与其分解产物二磷酸腺苷二钠(ADP)、一磷酸腺苷二钠(AMP)有关。结论：ATP质量好坏与生产工艺、贮藏保管有关。     

三磷酸腺苷二钠制剂的质量分析

目的:对三磷酸腺苷二钠(ATP)制剂的质量进行分析.方法:采用电泳法测定制剂中ATP含量.结果:ATP含量下降与其分解产物二磷酸腺苷二钠(ADP)、一磷酸腺苷二钠(AMP)有关.结论:ATP质量好坏与生产工艺、贮藏保管有关.