芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠胰腺IL-1β及其mRNA NF-κBp50 IκBa的影响

目的:评价芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠的降糖作用,并探讨其作用机制.方法:以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤复制大鼠DM模型,将其随机分关吡达组、关吡达 芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型血糖、糖化血清蛋白、胰腺白介素-1β(IL-1β)及其mRNA、核转录因子-kBp50(NF-κBp50)及其抑制蛋白(IκBa)水平,并与空白组对照.结果:模型组及各治疗组与空白组比较,血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-κBp50(细胞核)、IκBa(细胞浆)表达均显著增高(P<0.05).美吡达 芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较,血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-κBp50、IkBa表达明显降低(P<0.05).芪玄益心胶囊与美吡达比较,美吡达 芪玄益心胶囊高剂量组对胰腺IL-1β及其mRNA、NF-κBp50、IκBa改善优于美吡达(P<0.05).结论:糖尿病大鼠胰腺中存在IL-1β、NF-κBp50的激活,芪玄益心胶囊对其有一定的抑制作用,推测抑制IL-1β-NF-κBp50(IkBa)这一途径的激活,是芪玄益心胶囊降低血糖,胰腺保护作用的重要机制之一.     

芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌肝细胞生长因子及血管内皮生长因子mRNA表达的影响

[目的]评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗死的治疗作用,并探讨其机制.[方法]建立大鼠冠脉结扎心肌梗死模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌梗死率和心肌组织肝细胞生长因子(HGF)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,并与空白组对照.[结果]模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗死率、HGFmRNA、VEGFmRNA表达均显著增高(P＜05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗死率明显降低,VEGFmRNA、HGFmRNA表达明显增高(P＜0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗死率,增高VEGFmRNA、HGFmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).[结论]芪玄益心胶囊能够降低心肌梗死率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗死的作用与增加VEGFmRNA、HGFmRNA表达相关.     

二仙汤加味对去卵巢大鼠心肌NF-κBp50、IκBα的影响

目的探寻二仙汤加味对去卵巢大鼠心肌保护作用的机制。方法采用5月龄雌性大鼠建立去卵巢模型,随机分为空白对照组、模型组、加味二仙汤高、中、低剂量组、替勃龙组,每组8只。二仙汤组分别用二仙汤30、15、7.5g/kg生药剂量给药,替勃龙组用0.25mg/kg给药,其余两组给予3mL生理盐水灌胃,各组持续灌胃60d。采用免疫组化法分析心肌NF-κBp50、IκBα的表达。结果模型组与各治疗组、空白组比较,NF-κBp50、IκBα的表达均显著增高。二仙汤各剂量组与模型组比较,NF-κBp50、IκBα表达明显降低。二仙汤组对心肌NF-κBp50、IκBα改善优于替勃龙组。结论去卵巢大鼠心肌中存在NF-κBp50、IκBα的激活,加味二仙汤对其有一定抑制作用,可能是二仙汤心肌保护作用机制之一。     

消栓通脉颗粒对深静脉血栓形成大鼠静脉壁 NF-κB,IκB表达的影响

目的:探讨中药消栓通脉颗粒治疗深静脉血栓形成的机制。方法:72只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、血栓模型组、复方丹参片组(0.23 g.kg-1,ig)、消栓通脉颗粒组(32 g.kg-1,ig)。连续给药5 d后采用下腔静脉结扎法制备血栓模型,造模后4 h连续给药,动态监测各组大鼠术后不同时间点静脉壁核因子κB mRNA(NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA),抑制因子κB mRNA(IκBαmRNA)表达水平。结果:同一时间点,中药治疗组静脉壁NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA表达水平显著低于模型组(P<0.01),而IκBαmRNA明显增高(P<0.01);各组静脉壁NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA表达随手术天数的延长呈现先增强后减弱的趋势,术后3 d达到高峰,而IκBαmRNA的表达呈先下降后升高的规律,术后3 d降到低谷;与复方丹参片组比较,在同一时间点,消栓通脉颗粒剂组NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65 mRNA表达明显降低(P<0.01),而IκBαmRNA表达显著增高(P<0.01)。结论:消栓通脉颗粒剂可能通过调控NF-κB/IκB信号传导通路,减轻其介导的静脉壁炎症反应,保护血管内皮细胞功能,发挥抗血栓作用。     

消栓通脉颗粒对深静脉血栓形成大鼠静脉壁NF-κB,ⅠκB表达的影响

目的:探讨中药消栓通脉颗粒治疗深静脉血栓形成的机制.方法:72只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、血栓模型组、复方丹参片组(0.23 g·kg-1,ig)、消栓通脉颗粒组(32g·kg-1,ig).连续给药5d后采用下腔静脉结扎法制备血栓模型,造模后4h连续给药,动态监测各组大鼠术后不同时间点静脉壁核因子κB mRNA(NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA),抑制因子κB mRNA(ⅠκBα mRNA)表达水平.结果:同一时间点,中药治疗组静脉壁NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA表达水平显著低于模型组(P＜0.01),而IκBα mRNA明显增高(P＜0.01);各组静脉壁NF-κB pS0 mRNA,NF-κB p65mRNA表达随手术天数的延长呈现先增强后减弱的趋势,术后3d达到高峰,而IκBα mRNA的表达呈先下降后升高的规律,术后3d降到低谷;与复方丹参片组比较,在同一时间点,消栓通脉颗粒剂组NF-κB p50 mRNA,NF-κB#5 mRNA表达明显降低(P＜0.01),而IκBα mRNA表达显著增高(P＜0.01).结论:消栓通脉颗粒剂可能通过调控NF-κB/IκB信号传导通路,减轻其介导的静脉壁炎症反应,保护血管内皮细胞功能,发挥抗血栓作用.     

益糖康对糖尿病大鼠主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的影响

目的:探讨糖尿病大鼠在中药复方益糖康干预后主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的变化。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药复方益糖康治疗组。用高脂饲料和链脲佐菌素诱导糖尿病模型,中药煎剂益糖康对中药治疗组进行治疗性灌胃。治疗4周后取大鼠主动脉组织,检测主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化情况。结果:中药复方益糖康治疗组能明显降低NF-κBp65 mRNA含量,抑制蛋白水平表达及NF-κB活化,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:益糖康可能通过对炎症核心转录因子NF-κB的影响来降低糖尿病大血管病变的风险。     

加味威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA的影响

目的研究加味威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织核转录因-κBp50(NF-κBp50)、环氧化酶-2(COX-2)蛋白及mRNA的影响。方法将36只35日龄的SPF级SD随机分为空白组、模型组、加味威草胶囊低剂量组、加味威草胶囊中剂量组、加味威草胶囊高剂量组、依托考昔组,每组6只。除空白组外,其余组均以腺嘌呤+酵母粉混合饲料喂养的方式复制尿酸性肾病大鼠模型。造模成功后,空白组每日给予蒸馏水10 m L/kg灌胃;依托考昔组每日给予依托考昔3.3 mg/kg灌胃,加味威草胶囊低、中、高剂量组分别每日给予加味威草胶囊0.3,0.6,1.2 g/kg灌胃,均连续4周。检测各组大鼠血清尿酸(UA)、尿素(Urea)、肌酐(Cr)水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平。结果模型组及各给药组血清UA、Urea、Cr水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平均明显高于空白组(P均0.05),加味威草胶囊各剂量组血清UA、Urea、Cr水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),加味威草胶囊中、高剂量组血清UA、Urea、Cr水平及肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白水平均明显低于依托考昔组(P均0.05),加味威草胶囊中、高剂量组血清UA、Urea、Cr水平及肾组织中NF-κBp50蛋白表达水平均明显低于加味威草胶囊低剂量组(P均0.05),加味威草胶囊高剂量组COX-2蛋白和NF-κBp50、COX-2mRNA表达水平均明显低于加味威草胶囊低剂量组(P均0.05)。结论尿酸性肾病大鼠肾脏中存在NF-κBp50、COX-2的激活,加味威草胶囊对二者有一定的抑制作用,推测抑制NF-κBp50、COX-2的激活是加味威草胶囊抑制肾脏炎症反应、保护肾脏的重要机制之一。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21 d后,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α水平、免疫组化法检测结肠组织NF-κBp65阳性表达。结果:模型组大鼠血清TNF-α水平和结肠组织NF-κBp65阳性表达均较正常组明显增加(P<0.01);健脾益肠散高剂量组TNF-α水平和高、中剂量组NF-κBp65阳性表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肠散高剂量组上述指标的变化与柳氮磺吡啶组比较差异不显著(P>0.05),但明显优于其低剂量组(P<0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠粘膜免疫的保护作用可能与降低外周血TNF-α水平及结肠组织NF-κBp65的阳性表达有关。     

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌瘦素mRNA表达的影响

目的探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制.方法以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM心肌缺血模型,将其随机分美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌组织心肌瘦素(Leptin)mRNA水平的表达并与空白组对照.结果模型组及各治疗组与空白组比较Leptin mRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较Leptin mRNA表达明显降低(P＜0.05),以高剂量组变化最显著.芪玄益心胶囊与美吡达、丹参滴丸比较,对心肌组织Leptin mRNA改善优于美吡达(P＜0.05),而高剂量组则优于丹参滴丸(P＜0.05).结论芪玄益心胶囊可能通过降低Leptin mRNA表达,对心肌产生积极的保护作用.     

补阳还五汤对 AD大鼠海马区 NF-κBp65 mRNA基因表达的影响

目的：本课题紧紧围绕着NF-κB/IκB-α通路观察补阳还五汤对AD模型大鼠神经细胞的保护作用,从分子水平探讨补阳还五汤对AD的神经细胞作用机制。方法：将70只Wistar雄性大鼠分为7组：补阳还五汤高、中、低剂量组、阳性对照组、空白组、假手术组以及模型组,每组10只。采用大鼠单侧海马区定向注射Aβ1-40复制AD动物模型,通过实时荧光定量PCR技术观察NF -κBp65mRNA、IκB-αmRNA和 BACE1 mRNA 基因表达的影响。结果：补阳还五汤能升高 AD 大鼠海马区 IκB -αmRNA基因的表达,减少NF-κBp65 mRNA及BACE1 mRNA基因的表达。结论：补阳还五汤对AD大鼠的神经元具有保护作用,其机理可能是通过减少AD大鼠的核转录因子NF-κBp65的表达,同时抑制BACE1的转录和翻译而实现的。     

川菊止痛胶囊对偏头痛大鼠脑组织NF-κB信号通路的影响

目的:探讨川菊止痛胶囊对硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠脑干NF-κB通路的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为川菊止痛胶囊0.6、1.2、2.4 g/kg组、佐米曲普坦4.0 mg/kg组、复方羊角颗粒4.3 g/kg组、模型组和正常组(等体积蒸馏水)。每天灌胃给药1次。连续给药5天后,除正常组外,各组大鼠头颈部皮下注射硝酸甘油溶液10 mg/kg复制偏头痛大鼠模型。造模后4 h,分离各组大鼠脑干组织,免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测脑干组织NF-κB通路中NF-κB、IκBα、 COX-2、IL-1β、iNOS的蛋白和基因表达情况。免疫组织化学法检测中脑导水管灰质区和下丘脑区c-fos和c-jun表达情况。结果:与模型组比较,川菊止痛胶囊1.2、2.4 g/kg可显著上调偏头痛大鼠脑干组织中NF-κB、IκBαmRNA表达水平,各剂量均明显下调COX-2、IL-1β、iNOS mRNA表达水平,显著上调NF-κB(胞浆)、IκBα蛋白表达水平,明显下调NF-κB(核蛋白)、p-IκBα、COX-2、IL-1β、iNOS蛋白表达水平;显著下调中脑导水管灰质区和下丘脑区c-fos和c-jun蛋白平均光密度值。结论:川菊止痛胶囊治疗偏头痛的作用与抑制NF-κB信号传导通路的激活、减少炎症因子的表达和抑制脑组织中c-fos和c-jun表达,减少疼痛信息的传导有关。     

清热解毒方对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB/IκB信号途径的调节作用

目的:观察清热解毒方对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB、IκB mRNA表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、二甲双胍组,采用小剂量链脲佐菌素加高脂饮食饲养的方法建立2型糖尿病肥胖大鼠模型。给药4周后应用Real-time PCR检测大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB、IκB mRNA的含量。结果:模型组NF-κB mRNA含量较正常组显著升高,与模型组大鼠相比,中药组大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB的mRNA含量显著降低(P<0.05);模型组IκB mRNA含量较正常组显著降低,与模型组大鼠相比,中药组大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞IκB mRNA表达上调(P<0.05)。结论:清热解毒方可明显抑制大鼠胰岛β细胞及骨骼肌细胞NF-κB/IκB信号通路,延缓糖尿病并发症的发生。     

苓桂术甘汤调节心室重构模型大鼠心肌组织NF-κB信号通路的分子机制研究

目的:观察苓桂术甘汤对心室重构大鼠心肌组织NF-κB信号通路相关分子表达的影响,探讨其抑制心室重构的分子机制。方法:采用冠脉结扎复制心梗后心室重构大鼠模型,造模2 w后,药物连续干预4 w,采用Western blot法检测模型大鼠心肌组织NF-κBp65、IKK-β、IκB-α及p-IκBα的蛋白表达,采用ELISA法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β及IL-6的含量,采用HE及Masson染色观察大鼠心肌组织病理学变化。结果:心室重构模型大鼠出现明显的心肌细胞损伤及间质纤维化等病理变化,与假手术组比较,心肌组织NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达显著升高,IKK-β、IκB-α蛋白表达显著降低,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高(P0.01)。与模型组比较,苓桂术甘汤各剂量干预4 w后,可显著改善模型大鼠心肌组织损伤,抑制NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达、上调IKK-β、IκB-α蛋白表达,降低血清TNF-α、IL-1β及IL-6含量(P0.05或P0.01)。结论:苓桂术甘汤改善心肌组织损伤、抵制心室重构的作用机制与抑制心肌组织NF-κB信号通路过度激活有关。     

基于和法探讨黄连汤治疗慢性非萎缩性胃炎的机制

目的:基于和法调节寒热,以慢性非萎缩性胃炎(CNAG)模型大鼠为研究对象,探讨黄连汤治疗CNAG的作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组10只和CNAG造模组50只。造模组采用化学刺激结合饥饱失常诱导CNAG大鼠模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组、荆花胃康丸治疗组、黄连汤高、中、低剂量组,每组8只。荆花胃康丸治疗组(0. 04 g·kg~(-1)),黄连汤高、中、低剂量组(11. 00,5. 48,2. 74 g·kg~(-1)),空白组及模型组给予同剂量生理盐水连续灌胃4周后收集样本。苏木素-伊红(HE)染色观察胃黏膜组织形态改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-8(IL-8)含量,免疫组化(IHC)检测核转录因子-κB(NF-κB)及其抑制蛋白受体(IκBα)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IκBα,NF-κB mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃组织黏膜受损,可见大量炎细胞浸润,血清炎性因子显著升高,胃组织IκBαmRNA及蛋白表达降低,NF-κB mRNA,蛋白表达升高(P 0. 01);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜组织炎症均有不同程度的改善,血清炎性因子下降,胃组织IκBαmRNA表达上调,IκBα蛋白增高,NF-κB mRNA表达下调,NF-κB蛋白降低,其中以荆花胃康丸治疗组及黄连汤高剂量组改善最明显(P 0. 05,P 0. 01)。结论:基于和法调节寒热黄连汤能够有效改善CNAG大鼠胃黏膜损伤程度,降低血清炎性因子,其作用机制与上调IκBαmRNA,增加胃黏膜IκBα蛋白表达,下调NF-κB mRNA,降低NF-κB蛋白表达有关。     

鳖甲煎丸对大鼠肝星状细胞中NF-κB信号通路的影响

目的研究鳖甲煎丸(鳖甲胶、阿胶、蜂房等)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)中核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中NF-κB、p65、p50、IκB及靶基因表达的影响。方法使用鳖甲煎丸药物血清培养HSC-T6细胞24 h后,采用q PCR检测p65、p50、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)m RNA的表达,免疫荧光法检测p65的表达,Western blot检测NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB抑制蛋白β(IκBβ)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与空白对照组及阴性对照组相比,鳖甲煎丸的中、高剂量组及阳性对照组p65、VEGF、TIMP-1 m RNA的表达显著降低,各组间p50 m RNA的表达无显著差异,但免疫荧光显示p65在细胞质中的表达降低。同时,鳖甲煎丸能显著上调IκBα的蛋白表达,并能明显下调α-SMA的表达,具有剂量依赖性,但对IκBβ的表达无显著影响。结论鳖甲煎丸对肝纤维化的治疗作用可能与影响NF-κB信号通路、抑制下游靶基因的表达有关。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65，IκBα，IκKβ蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IκK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、参苓白术散(15.6 g·kg-1)组、奥沙拉嗪钠(0.68 g·kg-1)组,每组12只,脾虚湿困型UC大鼠模型采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,给药组连续灌胃14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβmRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β含量均显著升高(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组比较,参苓白术散组和奥沙拉嗪钠组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β水平均显著下降(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA均显著下降(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:参苓白术散能明显下调脾虚湿困型UC大鼠结肠组织NF-κB p65,IκKβ,蛋白和mRNA表达,上调IκBα蛋白和mRNA表达;参苓白术散抑制UC大鼠IκK/IκB/NF-κB信号通路活化是其发挥肠黏膜保护作用的重要机制。     

纳葛胶囊对心肌缺血模型大鼠心肌组织NF-κB-P65和IκB-α基因表达的影响

目的:观察纳葛胶囊对Wistar大鼠心肌缺血模型中细胞内核转录因子-κB(NF-κB-P65)活性和人核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)的RNA表达,从而研究该药对心肌缺血作用的可能机制。方法:健康Wistar大鼠90只,随机分为空白组、模型组、心通口服液阳性对照组及纳葛胶囊高、中、低剂量组。采用高脂饲料联合异丙肾上腺素注射法制备大鼠心肌缺血模型,运用聚合酶链反应技术检测大鼠心肌组织NF-κB-P65及IκB-α的基因表达。结果:纳葛胶囊高、中、低剂量组与各模型组及心通口服液组比较,NF-κB-P65基因表达显著降低,而IκB-α基因表达显著升高,差异均具有统计学意义(p﹤0.05)。结论:纳葛胶囊可以通过降低NF-κB-P65的表达水平,并提高IκB-α的基因表达,调节内皮损伤介导的炎症反应,从而改善具有冠心病心肌缺血的作用。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响

 目的 观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响。方法 SD雄性大鼠连续14周给予酒精建立酒精性肝病模型,随机分为模型对照组,三七高、低剂量组和硫普罗宁组,在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。同时设立正常对照组,连续14周灌胃给水。免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK、c-Jun蛋白的表达。结果 模型对照组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun均较正常对照组明显升高（P<0.01）;三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun表达较模型对照组明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论 三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-JNK/c-Jun的过度表达,这可能是其有效防治酒精性肝病发生发展的重要机制之一。     

麝香乌龙丸对AA大鼠滑膜病变及NF—κB、Fas蛋白表达的影响

目的：观察麝香乌龙丸对佐剂型关节炎（AA）大鼠滑膜组织病变及滑膜核因子-κB（NF-κB）、凋亡因子Fas蛋白表达的影响,探讨其治疗类风湿关节炎（RA）可能的作用机制。方法：2月龄健康雄性Wistar大鼠,设正常对照组A组,其余建立大鼠AA模型,造模完成后按关节炎指数随机分成模型对照组B组、麝香乌龙丸低剂量组C组、麝香乌龙丸中剂量组D组、麝香乌龙丸高剂量组E组,每组12只,灌胃给药2周后处死动物,取跖趾关节,HE染色观察关节滑膜组织病理形态变化,免疫组化染色检测关节滑膜细胞NF-κB、Fas蛋白的表达。结果：麝香乌龙丸各组能减轻实验大鼠关节滑膜病变程度,各组与模型组比较单项病理积分减少均有统计学意义（P〈0．01）。麝香乌龙丸各组均可降低大鼠滑膜中NF-κB含量,提高Fas蛋白含量,与模型组比较均有统计学意义（P〈0．05）。结论：麝香乌龙丸能下调大鼠滑膜中NF-κB的表达,增强Fas蛋白的表达,从而促进细胞凋亡。     

当归补血汤对急性放射性肺损伤大鼠NF-κB和ET-1的影响

目的:探讨当归补血汤对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用及可能机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组(NC)、模型组(Model)、当归补血汤低剂量组(DBT-L)、当归补血汤中剂量组(DBT-M)和当归补血汤高剂量组(DBT-H);分别于照射后28 d时采集血清和取出右肺。照射后观察大鼠的一般情况,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清中NF-κB和ET-1含量,RT-PCR和Western-blotting法分别检测肺组织内NF-κBp65和ET-1 mRNA和蛋白表达水平。结果:当归补血汤能显著减轻大鼠急性放射性肺损伤的炎症表现;与正常组比较,血清中NF-κBp65和ET-1的含量升高(P 0. 05),NF-κBp65和ET-1mRNA转录活性增强(P 0. 05),肺组织中NF-κBp65和ET-1的蛋白表达水平升高(P 0. 05);与模型组比较,当归补血汤中剂量组和高剂量组血清中NF-κBp65和ET-1的含量降低(P 0. 05),NF-κBp65和ET-1mRNA转录活性下降(P 0. 05),肺组织中NF-κBp65和ET-1的蛋白表达水平降低(P 0. 05)。结论:当归补血汤可能通过抑制急性放射性肺损伤大鼠肺脏NF-κBp65和ET-1的表达及活性而发挥放射防护作用。