脂肪性肝病与肝癌

脂肪性肝病（FLD）系由多种病因引起的肝脏脂质代谢紊乱及动态平衡失调，以致肝细胞内脂质蓄积，肝细胞脂肪变性，从而产生的一系列临床病理综合征。FLD包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化3种类型。在西方发达国家脂肪肝的发病率为10％～24％。近年来，随着人们生活水平和饮食结构的变化，我国FLD的发病率也日趋增高，已成为居病毒性肝炎之后的第二大肝病。FLD根据病因可分为酒精性脂肪性肝病（AFLD）和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。FLD不再仅被认为是良性病变，单纯性脂肪肝可发展为脂肪性肝炎、肝硬化。许多学者报道FLD与肝细胞癌（HCC）关系密切。     

低氧诱导因子与肝脏脂质代谢异常的相关性研究进展

低氧诱导因子通过调控其下游靶基因表达对脂肪肝引起的脂质代谢紊乱产生适应性反应,同时介导阻塞性睡眠呼吸暂停相关肝脏脂质沉积,阻塞性睡眠呼吸暂停常与肥胖协同加重组织缺氧,导致严重的肝细胞脂肪变性及炎症。目前,国内外已有大量基础研究旨在探究低氧诱导因子在脂肪肝的发生发展过程中起着保护性作用还是有害的作用,但仍无定论。因而阐明低氧诱导因子调控肝脏脂质代谢的分子机制,将有利于利用低氧诱导因子这个有效靶点,在脂肪肝及其相关疾病中发挥治疗作用。     

磁共振质子波谱成像定量评价脂肪肝的研究进展

脂肪肝是由各种原因引起的脂质运输或代谢障碍导致的肝细胞内以甘油三酯(TG)为主的脂质异常沉积.肝脂肪变性是肝肿瘤手术后发生并发症的主要因素[1-2];脂肪肝量化对手术决策有帮助,也有助于预测术后并发症的发生情况.     

脂肪性肝纤维化研究进展

脂肪肝系多种病因引起肝脏脂质代谢紊乱,动态平衡失调,以致肝实质——肝细胞内脂质蓄积过多,肝细胞脂肪变性的一种病理综合征。肝纤维化则以肝脏间质即细胞外基质过度增生沉积、肝脏结构改变为病理特征,是各种慢性肝病的共同病理特点,是慢性肝炎向肝硬化发展的必经之路。脂肪肝与肝纤维化既可同时发生,也可前后相继发病。肝纤维化是脂肪肝的病理预后之一,临床上部分脂肪肝患者可演变为慢性脂肪性肝炎或脂肪性肝硬化,肝纤维化在单纯脂肪肝向脂肪性肝硬化的病理发展中起关键作用。预防或逆转脂肪性肝纤维化在脂肪肝尤其是重度脂肪肝患者的治疗中有重要     

氧应激在脂肪性肝病发生中的作用

脂肪性肝病（fatty liver disease，FLD）系指以三酰甘油在肝实质细胞积聚，肝细胞发生炎症、坏死，且经常发生肝纤维化甚至进展为肝硬化为特点的临床病理综合征。FLD发病机制的“二次打击学说”认为初次打击主要是胰岛素抵抗，导致肝细胞脂肪变性；第二次打击主要是各种原因所致的氧应激和脂质过氧化损伤。尤其是细胞内部的脂质毒性，导致炎性细胞因子释放增多，肝细胞发生炎症、坏死。在FLD的发生、发展过程中，氧应激起着非常重要的作用。     

姜黄素对脂肪变性HL-7702细胞乙酰辅酶A羧化酶表达的影响

姜黄素为姜科植物姜黄的提取物,是一种多酚类物质.近年来,国内外对姜黄素进行了大量的研究,其在保护肝脏方面的作用备受关注.多种研究提示姜黄素具有防止实验性脂肪肝的作用[1],但其作用机制尚待进一步研究.本实验旨在初步探讨姜黄素对肝细胞脂质变性的影响及其可能机制,为非酒精性脂肪性肝病的防治提供理论依据.     

白介素17参与脂肪性肝病及其他肝病发病机制的研究进展

脂肪性肝病(fatty liver disease,FLD)是由多种原因引起肝脏的脂肪代谢功能发生障碍,脂类物质的平衡失调,致使肝细胞内脂肪蓄积过多的一种病理变化.近年来我国FLD的检出率逐年升高,且发病年龄也在提前,这不得不引起我们高度重视.而关于FLD的病因目前尚未完全明确,对于其治疗大多采用对症治疗为主.在近年研究中发现白介素17(interleukin 17,IL-17)不仅参与多种疾病的发病机制,如自身免疫性疾病、炎症性疾病、恶性肿瘤,同时相关研究已证实了IL-17通过胰岛素抵抗、激活肝内某些重要通路、介导某些炎症因等机制参与了FLD及其他相关肝病的发病过程,本文就IL-17参与F L D及其他肝病发病机制的研究进展作一综述.     

清肝活血饮抗大鼠脂肪肝的实验研究

目的 :探讨清肝活血饮治疗脂肪肝的疗效和机制。方法 :采用复合方式建立大鼠脂肪肝模型 ,通过肉眼、血液生化、病理学检查 ,观察该方对脂肪肝大鼠的一般情况、血脂、肝酶、肝体比、病理改变等的影响。结果 :清肝活血饮能明显降低脂肪肝大鼠血脂和减轻肝脂变、肝细胞坏死程度 ,调整血脂蛋白比例和肝体比 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1)。结论 :清肝活血饮对大鼠脂肪肝有肯定治疗作用且优于东宝肝泰 ,推测其降低血脂和肝脂 ,减少肝脏脂质沉积 ,保护肝细胞 ,改善肝脏微循环等是其主要作用机制。     

脂肪性肝病诊疗规范化的专家建议(2019年修订版)解读分析

脂肪肝是指脂质过多沉积于肝细胞的一种病理状态,可由多种因素或疾病引起,常见包括酒精、药物、代谢性疾病和营养障碍等。经济发展带来的饮食和生活方式改变,促进了肥胖和代谢综合征的流行,包括酒精性脂肪肝在内的脂肪性肝病(FLD),已经取代慢性病毒性肝炎(乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎)成为我国最常见的慢性肝病,是一个非常重要的公共健康问题[1].     

乙型肝炎和肝硬化患者补体检测的临床意义

一般认为乙型肝炎病毒(HBV)并不直接损害肝细胞,机体免疫应答为引起肝脏损害的重要原因。肝脏发生病变后,出现蛋白质代谢障碍及肝细胞内容物逸出,又可继发一些免疫功能障碍。补体参与机体免疫反应,且肝脏又是合成补体的重要器官,因此,完全有理由相信乙型肝炎(HB)和肝硬化(LC)患者的血清补体检测对了解病情及研究其免疫反应都有很重要的意义。但是,简便的补体检查在当前临床工作上并没有受到应有的重视。我们自1980年起系统地研究了HB和LC患者的血清经典途径和旁路途径     

Role of the placenta in the control of the ante-partum surge of prolactin in the rat

A nocturnal surge of prolactin secretion occurs in the dark period preceding parturition in the rat. The aim of this study was to examine the role of the placenta in the control of this prolactin surge. Plasma prolactin and progesterone were measured by radioimmunoassay in serial blood samples collected after surgical removal of conceptuses during late pregnancy, and after intracerebroventricular (i.c.v.) injection of placental lactogen (PL) before the prolactin surge. In intact control animals, prolactin secretion remained low until a nocturnal surge of secretion occurred in the dark period preceding parturition, peaking at 269 +/- 51 (S.E.M.) micrograms/l at 03.00 h on day 21. Progesterone levels fell from greater than 200 nmol/l on day 19 to less than 40 nmol/l by 12.00 h on day 20 of pregnancy. PL levels during late pregnancy were modified by partial or complete removal of conceptuses at 10.00 h on day 19 of pregnancy. Removal of all but one or two conceptuses did not change the normal pattern of prolactin or progesterone secretion. Removal of all conceptuses, however, induced a large nocturnal surge of prolactin secretion, peaking at 211.7 +/- 78 micrograms/l at 03.00 h on day 20, 24 h earlier than the surge in intact animals. Progesterone levels after removal of all conceptuses fell to less than 40 nmol/l by 23.00 h on day 19, approximately 12 h before the decline in intact animals. Maintenance of increased progesterone levels after conceptus removal using silicone tubing implants significantly (P less than 0.05) reduced the peak of the premature prolactin surge to 79.7 +/- 18 micrograms/l at 05.00 h on day 20.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

Prevention of the manifestation of diabetes in the elderly in the presymptomatic stage

Diabetes Mellitus is thought as the presymptomatic stage to cause various vascular diseases. From the point of view that diabetes is already a disease, this paper discusses the prevention of the manifestation of diabetes in the elderly. STOP-NIDDM study demonstrated that acarbose, an alpha-glucosidase inhibitor, reduced the onset of diabetes in impaired glucose tolerance (IGT) subjects by 24%. On the other hand, the Diabetes Prevention Program (DPP) study for IGT subjects revealed that intensive life style intervention prevented diabetes most powerfully by 58% and metformin treatment also reduced by 31%. Furthermore, HOPE, LIFE, and SCOPE studies against hypertension showed that ACI or ARB reduced diabetes by 20-32%, and the WOSCOT study that pravastatin, a HMG-CoA reductase inhibitor, reduced diabetes by 30%. These accumulated results suggest that the most suitable strategy to prevent diabetes in the elderly is intensive life style intervention, and in cases incapable of exercise and diet therapy, acarbose or metformin are recommended for IGT. When associated with hypertension and/or hyperlipidemia, the subjects have to receive ACI or ARB and statins to prevent diabetes.