Q—T间期延长伴尖端扭转型室速九例治疗体会

尖端扭转型室速 (ｔｏｒｓａｄｅｓｄｅｐｏｉｎｔｅｓ ,ＴＤＰ)是室性心动过速的一个特殊类型 ,其恶性程度较高 ,介于室速与室颤之间 ,病人在非发作期多有显著的Ｑ Ｔ间期延长 ,Ｑ Ｔ间期延长可分为获得性或先天性两种 ,现对我院 1991年至1999年收治的 9例Ｑ Ｔ间期延长伴ＴＤＰ分析如下。1　临床资料1 1　一般资料　女 5例 ,男 4例。年龄 18～ 85岁。病因中冠心病引起 2例 ,病态窦房结综合征 1例 ,先天性Ｑ Ｔ间期延长综合征 2例 ,病毒性心肌炎 1例 ,扩张型心肌病 1例 ,乙胺碘酮及乐果中毒各 1例。除 1例患者昏迷外 ,其余均反复发作短暂性…     

1例原发性Q-T间期延长综合征致尖端扭转室速的急救护理

能够引起尖端扭转性室速(Tdp)的病因一般分为原发性和获得性Q-T延长两类。获得性Q-T延长最常见的仍是低血钾，心肌缺血，某些药物如奎尼丁类和乙胺碘氟酮中毒，在急性心肌梗塞后期发生的猝死的病例中约52％有Q-T(U)延长；原发性Q-T间期延长综合征(LQTS)较少见。现将我院发现的一例原发性Q-T间期延长综合征致尖端扭转室速的急救护理报告如下。     

继发性QT间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析

尖端扭转型室速（TDP）是一种特殊类型的恶性快速室性心律失常。其病因多种多样,其发生与心室复极异常有关。凡可引起或增加心室复极延迟及不均一的原因均可引起。大致分为特发性和继发性LQT两大类。现将我科2004年7月～2008年8月诊治成功的继发性QT间期延长综合征伴发尖端扭转型室速25例报告如下。     

尖端扭转室速患者Q—T间期离散度变化及其意义

许多研究表明，心电图各导联Ｑ－Ｔ间期的差异即Ｑ－Ｔ间期离散度（ＱＴｄ）与心肌复极时间的离散度密切有关［１］。本文观察了１６例尖端扭转室速（ＴｄＰ）患者治疗前后的ＱＴｄ的变化，旨在探讨尖端扭转室速与心肌复极离散度的关系。１对象与方法１．１对象１６例Ｔｄ...     

有机磷农药中毒合并尖端扭转型室速12例临床分析

有机磷农药中毒是临床工作中常见急重症 ,但并发尖端扭转型室速文献报道甚少。本文收集了我院1989年 1月至 1999年 10月以来收治的 984例有机磷农药中毒 ,其中 12例合并尖端扭转型室速 (ＴＤＰ) ,发生率约占 1.2 %。现结合文献分析报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　 12例中女性 8例 ,男性 4例 ,年龄16～ 4 8ａ ,平均 32ａ。有机磷农药种类 :敌敌畏 6例 ,甲胺磷 3例 ,乐果 3例。就诊时间 30～ 16 0ｍｉｎ ,平均95ｍｉｎ。1.2　临床表现　 12例患者均表现有头昏、头痛、流涎、多汗、恶心、呕吐、瞳孔缩小、心跳减慢 ,8例发生了肌力减退 ,4…     

尖端扭转型室速2例分析

尖端扭转型室速 (Ｔｏｒｓａｄｅｄｅｐｏｉｎｔｓ ,ＴＤＰ)是发生于ＱＴ间期延长时的一种多形性心动过速 ,低血钾、低血镁常为其诱因。由于三度房室传导和先天性ＱＴ间期延长所致并不十分常见。笔者收治 2例 ,现报导如下。1　病例资料病例 1　女 ,68岁。因胸闷 4年 ,反复晕厥发作8月 ,加重 4ｄ入院。晕厥发作无明显诱因 ,伴四肢抽搐 ,大小便失禁 ,每次发作持续约 10～ 2 0ｓ ,不能被扪及脉搏。平日其脉率约 4 0～ 5 0次 /ｍｉｎ。既往有高血压史 10余年。入院体查 :血压 15 5 /80ｍｍＨｇ ,脉搏 4 2次 /ｍｉｎ ,心界向左扩大 ,心率 4 2次 /…     

预激综合征、Q—T间期延长并发尖端扭转型室速1例

预激综合征，Q—T间期延长并发尖端扭转型室速临床上极少见，现将我院所遇1例报告如下：     

短联律间期尖端扭转性室速综合征1例

病例女，43岁，因反复胸闷、心悸伴黑朦、晕厥10年，复发加重2天急诊入院。门诊动态心电图示窦性心律，频发室早，短阵尖端扭转性室速12阵及1阵心室颤动（持续1分钟左右，捶击胸部而终止，QT间期正常，ST—T未见异常。入院查体：生命体征正常，全身体检未见明显异常。电解质及心肌酶谱正常。心脏超声示心脏结构及功能未见明显异常。否认心血管疾病家族史及特殊用药史。诊断为短联律间期尖端扭转性室速综合征。     

ICD治疗尖端扭转性室速1例

尖端扭转性室性心动过速(TdP)常引起晕厥发作，是发生心脏性猝死的重要原因，药物治疗不能降低死亡率，我们用埋藏式心脏复律除颤器(ICD)治疗1例报道如下。     

尖端扭转型室速15例分析

尖端扭转型室速１５例分析温州市中西医结合医院（３２５００３）陈天笑〔关键词〕尖端扭转型室速，心电图尖端扭转型室速（ＴｏｒｓａｄｅｄｅＰｏｉｎｔｅｓ，ＴｄＰ）是一种特殊类型的不稳定室速（１）。近年来，由于心电监护和动态心电图的广泛应用，ＴｄＰ的检出率日...     

QT间期延长与尖端扭转型室性心动过速

QT间期延长表示心室肌复极过程延迟,可使心肌易损期延长,是发生严重心律失常,特别是尖端扭转型室性心动过速(TDP)的重要原因,临床上具有重要意义。1　QT间期延长心电图与病理对照研究表明,QT间期延长是由于心室复极延迟所致,当心肌细胞复极延缓时,其膜电位与复极正常的心肌细胞之间存在电位差,易致传导性和自律性异常,在心电图上表现为QT和QTc间期的延长,随心室复极时间延长,心室易损期也相应延长,如在易损期内发生早搏,则易发生折返激动,引起严重心律失常甚至心室颤动(VF)。预测发生室性心动过速(VT)和VF易损指数=R-R×QT/R-R,当…     

糖尿病并冠心病Q-T间期延长的意义

心血管病是糖尿病患者常见的并发症。在糖尿病并冠心病患者中 ,Q -T间期延长的发生率较高。 2 0 0 0年 1月—2 0 0 2年 12月我们观察了 80例糖尿病并冠心病患者体表心电图Q -T间期 ,旨在探讨其临床意义。1　资料与方法1.1. 　一般资料　本组 80例均为我院门诊和住院患者。男4 9例 ,女 31例 ,年龄 4 0～ 6 0岁 38例 ,>6 0岁 4 2例。病史 ,空腹血糖和胰岛功能检查 ,均符合 2型糖尿病诊断标准。常规心电图均有不同程度ST -T缺血性改变 ,排除完全性心脏传导阻滞 ,电解质紊乱等。1.2.　方法　采用日本产 6 5 11型单导心电图机 ,走纸速度2 5mm/…     

1例尖端扭转性室速病人的急救护理

总结1例尖端扭转性室速病人的急救护理经验，认为在抢救该患者时，急救重点是防止心律失常引起晕厥和猝死。重视心理护理，加强病情观察、心电监护、监测生命体征、意识状态是防止心搏停止的关键，药物的正确使用和副作用的观察是抢救的保证。     

静脉艾司洛尔治疗长QT间期尖端扭转型室速的临床观察

目的观察静注艾司洛尔治疗长QT间期延长的尖端扭转型室速（LQTs Tdp）的临床疗效。方法用国产艾司洛尔治疗8例LQTS Tdp,观察其转复窦性心律和控制心室率的情况,并记录用药前后的血压变化。结果静脉注射国产艾司洛尔起效时间为（3±11）min,治疗总有效率88％,副作用少,对血压有轻微影响,但可经过补液及多巴胺恢复。1例出现一过性窦性心动过缓．经停药恢复,2例LQTs TdP转复后行ICD治疗。结论艾司洛尔治疗长QT间期延长的尖端扭转型室速有效,副作用少。     

Q—T间期延长138例临床分析

目的：探讨Q—T间期延长的诊治情况,提高对该病的认识。方法：回顾性分析2006年1月～2008年12月千阳县人民医院Q—T间期延长住院病人138例的临床资料。结果：Q—T间期延长病因依次为药物因素、严重的心肌缺血缺氧、电解质紊乱、急性心肌梗死及其他。结论：Q—T间期延长主要病因为应用抗心律失常等药物、严重的心肌缺血缺氧及电解质紊乱。祛除病因、诱因,原发病的治疗及合理使用药物治疗能预防恶性心律失常的发生。     

尖端扭转型室速的治疗经验

尖端扭转型室速即多形性室速伴QT间期延长是一种特殊类型的室性心动过速,因其可引起室颤,心脏停博导致猝死,应引起高度重视,结合文献探讨一下治疗的经验。1　心电图特点尖端扭转型室速的心电图特点是:发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕着等电位线做连续扭转、频率200～250次/分,QT间期明显延长>0.5秒、U波成T波明显。当室早发生在舒张晚期落在其前面的延长的T波终未期即可诱发室速,在长—短序列之后易引起尖端扭转,在发作即将终止时、QRS波群逐渐增宽、振幅增高、亦有别于发作时的形态,最后发作终止或心室短暂停搏,或引…     

脑血管意外致Q-T间期延长

脑血管意外患者的心电图常有 Q- T间期的延长 ,引起 Q- T间期延长的原因 ,众说不一。有人认为与电解质紊乱、心肌损害、药物等有关。对本院 1 997～ 1 998年间的脑血管意外患者进行 Q- T间期测量和 Q- Tc计算 ,并与正常人群作比较 ,分析引起脑血管意外患者 Q- T间期延长的原因 ,现报道如下。1　临床资料　　 6 5例脑血管意外诊断符合第二次全国脑血管病学术会议制定的诊断标准 ,去除下列可能影响 Q- T间期的病例。 1血钾低于3.5 mmol/ L,高于 5 .5 mmol/ L,血钙低于 2 .2 5 mmol/ L,高于 2 .75 mmol/ L;2病前 1周内曾服用心律平、奎…     

氯喹致尖端扭转性室速1例报告

1病历介绍 患，女性，25岁，因“突发间歇性晕厥及呕吐2小时，”于1997年8月19日凌晨4时以“氯喹中毒”入院。患因“皮肤病”于1997年8月18日到某院门诊皮肤科就诊，给予维生紊C及复合维生索B（常规剂量），氯喹0．25g，每日3次口服，当日中午口服氯喹0．25g，2小时后自觉全身乏力，恶心欲呕。下午8时再次服用0．25g。次日凌晨2时亲属见其出现间歇性手足及全身抽搐伴神志不清，小便失禁，急送往医院急救中心，查心电图示；长Q-T间期（长达0．58s）并间歇性尖端扭转型室性心动过速。当即给予阿托品1mg静脉注射。查体：P42次／分，R18次／分，BP75／50mmHg，神志尚清，心率42次／分，节律不齐，心音低钝。心电监护显示：窦性心动过缓、频发室性早搏及间歇性尖端扭转型室性心动过速交替出现。取5％葡萄糖250ml加异丙肾上腺索0．5mg静脉点滴，利多卡因、阿托品反复交替静脉注射，并静脉点滴极化液（含镁）。经上述治疗后，频发室性早搏及尖端扭转型室性心动过速发作次数减少，但此时Q—T间期进一步延长至0．64s。于1997年8月19日下午5：加行临时心脏起搏器置入，在操作中数次出现室性心动过速、晕厥、抽搐，经胸外心脏按压后均终止发作，并重复出现缓慢性心律失常为、频发室性早搏、间歇性尖端扭转性室速。在临时心脏起搏的同时，继续静脉滴注极化液及异丙肾上腺素，随之心率逐渐上升至65次／分，室性早搏减少，由频发室性早搏转为偶发室性早搏，Q—T间期由原来的0．58—0．64s缩短至0．5s，自觉症状消失。于1997年8月21日多次复查心电图示恢复正常，同时撤除临时心脏起搏器，经观察病情稳定，于8月27日痊愈出院。