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1.
目的 观察房颤小鼠模型心房重构改变,以及探索黏着斑激酶(FAK)及其介导下游信号通路AKT/S6K在心房重构中分子改变。
方法 利用为心脏特异性表达人源肾素原受体 (pRR) 的转基因小鼠作为房颤小鼠模型,选取野生型C57BL/6J小鼠为对照组,本研究两组各选取16例8月龄小鼠作为研究对象,通过超声检测观察心房心室改变;获取心房组织,分别进行Masson病理染色和蛋白免疫印迹,观察两组纤维化程度以及FAK及其下游通路在两组小鼠心房组织中的变化。
结果 房颤模型小鼠在8月龄已经出现明显的持续性房颤,心脏超声提示房颤组小鼠心房和心室都较对照组小鼠扩大,有心房重构,病理提示房颤组小鼠心房纤维化程度较高,同时FAK及下游AKT/S6K通路蛋白的磷酸化表达均发生上调。
结论 心房重构是心房颤动引起的心肌组织结构的变化,为房颤持续和血栓形成提供基质。房颤可引起心房扩大和纤维化形成,其中FAK介导的AKT/SK通路可能是参与重构的重要分子。 相似文献
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心房纤维化与心房颤动 总被引:2,自引:2,他引:0
心房肌细胞间质出现异常胶原纤维沉积,称之为心房纤维化。血管紧张素、转移生长因子-β1、炎症反应、氧化应激等均可致纤维化。心房纤维化影响心房有效不应期、动作电位时程及膜上离子通道表达,成为心房颤动(简称房颤)的易损基质。房颤所致心房纤维化将改变心房组织构成及功能,进一步促进房颤的发生与维持。研究心房纤维化与房颤的关系有利于探讨缓解及治疗心房纤维化的方法,从而抑制房颤的发生。 相似文献
3.
心房颤动患者心室率与心房率及房室结电生理性质的关系 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨心房颤动 (房颤 )患者的心室率与心房率、房室结的传导性质 ,即房室结前传文氏点和有效不应期之间的关系。方法 32例阵发性房颤患者接受心内电生理检查 ,在窦性心律下 ,行高位右房刺激测量房室结前传文氏点 (WCL)和有效不应期 (ERP) ,分析房颤心室率与心房率、房室结WCL和ERP之间的相关关系。结果 房室结WCL与房颤的最快心室率、平均心室率的相关系数 (r)分别为 - 0 84、- 0 82 (P <0 0 0 1) ,ERP与最快心室率、平均心室率的r值分别为 - 0 90、- 0 82 (P <0 0 0 1)。房颤心室率与心房率无相关性。心房率和心室率的比值与心房率呈正相关性 ,r值为 0 97(P <0 0 0 1)。房室结WCL与房颤时最短RR间期比较 ,差异无统计学意义。结论 房室结WCL和ERP与房颤的最快心室率、平均心室率呈负相关。房室结的ERP越长 ,心房率越快 ,在房室结形成隐匿性传导越多。可以用房颤时最短RR间期来估计房室结的WCL。 相似文献
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心房重构,特别是结构重构是房颤发生和发展的核心环节.主要表现为心房肌肥厚、扩大、纤维化.研究表明炎症可能参与了房颤的发生.本文拟探讨炎症对心房结构重构及房颤发生的作用. 相似文献
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心房颤动的心房结构改变及其机制 总被引:3,自引:0,他引:3
心房颤动 (简称房颤 )是临床上最常见的心律失常之一 ,疗效差 ,易产生心功能不全和血栓栓塞等严重的并发症。研究资料显示 ,阵发性房颤常演变为持续性房颤 ;房颤持续时间越长 ,复律后房颤的再发率亦越高[1] 。目前有关房颤的机制尚未清楚。研究发现房颤具有自身延续性 ,即房颤发生后 ,根据持续时间的长短可使心房发生电生理特性和结构的改变 ,从而使房颤更易诱发和持续。近年来 ,有关房颤的心房结构改变及其机制的研究取得了一些新的进展 ,下面就这方面的研究作一综述。1 房颤对心房结构的影响临床房颤病人约 90 %都是由各种器质性疾病引起… 相似文献
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目的 探讨心房颤动(房颤)患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例(房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组).术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数(CVF),分别通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶(ACE)mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用. 相似文献
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<正> 房颤时心房丧失对心室的灌注,心室容积相应减少,而心电图 QRS 波振幅与心室大小密切相关。因此,房颤有可能使 QRS 波振幅降低。本文通过34例房颤病人转复前后的 QRS 波振幅的比较,探讨房颤对 QRS 波振幅的影响。 相似文献
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心房颤动(简称房颤)本身可引起心房发生结构重构,有利于房颤的维持。房颤时心房肌局部醛固酮水平升高,引起钙超载,参与炎症及氧化应激反应,此是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与房颤心房结构重构关系密切。 相似文献
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<正>心房颤动(atrial fibrillation,AF,简称房颤),是临床上最常见的心律失常之一,严重危害人们健康。房颤的病理解剖学基础主要是心房纤维化和心房扩大,早期主要表现为电重构及离子通道特征发生改变,随着病程进展,心肌细胞肥大、心房纤维化、胶原沉积等结构发生变化,其中心房纤维化是结构重构的重要特征,目前被认为是房颤发生与维持的一个重要因素。生长因子(growth factor)是一类通过与特异的、高亲 相似文献
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心房颤动(简称房颤)是成人最常见的心律失常之一。心房的结构重构是心房颤动发生和维持的重要机制之一,包括心房肌细胞超微结构改变、心房肌间质改变和心房扩大。各种心脏疾病、心律失常或衰老均可以导致心房结构重构。心房间质组织纤维化是房颤发生的重要机制,间质纤维化可导致心房内径扩张、心房壁变薄和心房结构重构。心房纤维化与扩张导致房内及房间传导的延迟、心房传导各相异性增加,均有利于折返的形成,是导致房颤发生、发展的重要原因。 相似文献
12.
王彦辉 《中国心血管病研究杂志》2014,(3):268-270
心房颤动(简称房颤)是最常见的快速型心律失常之一,可增加心血管疾病死亡率和发病率,我国流行病学研究显示房颤发病率为0.73%[1].房颤治疗原则包括:控制心室率、抗凝治疗、缓解症状、治疗基础心脏病和诱发因素、恢复并维持窦性心律.房颤的药物疗效差,不能预防血栓栓塞和心力衰竭,抗凝药物的应用虽然减少血栓栓塞风险但同时也增加了出血风险.导管及外科的射频消融治疗房颤效果明显好于单纯药物治疗12-4].内、外科微创射频消融治疗房颤各有优缺点,可结合其优点联合治疗房颤. 相似文献
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1272例心房颤动临床病例的回顾性分析 总被引:1,自引:1,他引:0
詹莹 《中国心血管病研究杂志》2010,8(1):48-49
心房颤动(房颤)是目前临床上最常见的心律失常,并且有很高的致残率和病死率。随着我国进入老龄化社会,房颤患者的住院病例数逐渐增加。风湿性心脏病曾被认为是导致房颤的主要病因,但随着疾病谱的改变,房颤的病因也在发生改变。本研究通过对我院1272例房颤患者进行回顾性分析,对房颤的病因和治疗情况作进一步了解,为临床防治提供参考。 相似文献
16.
李广平 《中国心血管病研究杂志》2010,8(7):556-557
研究表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在心房颤动(房颤)的发生和维持中发挥重要作用,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)和血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)阻断RAS可逆转心房重构,从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验(RCTs)的后续分析提示,ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。 相似文献
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张丛 《中国心血管病研究杂志》2013,(12):998-1002
心房颤动(房颤,AF)是临床最常见的心律失常,发病率随人口老龄化显著提高,是脑卒中的主要原因,房颤并发的脑卒中有较高的死亡率及致残率.晚近,在房颤领域内有长足的进步,不断出现新方法及指南,为更合理规范化治疗,将有关问题进行综述. 相似文献
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心房颤动(房颤)是非常常见的一种心律失常,轻者影响生活质量,重者可致残、致死。房颤是脑卒中和心衰最强烈的独立危险因素。然而,药物治疗房颤用于转复和维持窦性心律疗效差,副作用明显,长期以来房颤缺乏安全有效的节律控制方法。近来,房颤导管消融取得了长足进展, 相似文献