豚鼠耳蜗损伤对耳蜗核神经元细胞面积的影响

为了解耳蜗损伤对中枢听觉系统形态和功能的改变及在改变过程中的意义，采用计算机图像处理技术观察了５只新生和１３只成年豚鼠损伤耳蜗后不同时间腹侧耳蜗核神经元细胞面积的改变。发现新生豚鼠耳蜗损伤后２４小时前腹侧耳蜗核和后腹侧耳蜗核神经元细胞面积无明显改变，成年豚鼠损伤耳蜗后４、７、６０天前腹侧耳蜗核神经元细胞面积较对侧分别缩小２０．９３％、２５．７０％、２８．７２％，６０天组较正常对照组减小５１％；后腹侧耳蜗核损伤侧较对照侧分别缩小１７．５８％、２０．３０％、３８．５５％，６０天组较正常对照组减小３２．７５％。证实耳蜗损伤可迅速引起腹侧耳蜗核神经元细胞面积的改变，提示临床听力损失早期开始听神经刺激相当重要。     

耳蜗急性纯音损伤后下丘及耳蜗核快速功能重组

实验比较高强度纯音损伤耳蜗局部区域前后，耳蜗背核及下丘接近损伤区边缘的神经元反应特性的改变。致损纯音的频率高于神经元的特征频率，且位于其兴奋区以外，所以不影响其兴奋性输入，结果发现此种纯音损伤在逾半数的神经元产生不同程度的去抑制效应，提示皮歧的功能重组可能部分地起源于低位中枢的功能改变，下丘和耳蜗背核的抑制性神经网络具有相当程度的侧抑制组分。     

卡波金和氧气对豚鼠耳蜗作用的比较

目的探讨卡波金和氧气对豚鼠缺血耳蜗作用的异同.方法动物分为5组.即正常对照组、假手术组、缺血组、缺血后卡波金干预组、缺血后氧气干预组.每组20只,10只做耳蜗血流量测试,10只做ABR测试、耳蜗基底膜铺片.结果耳蜗血流卡波金组较缺血组增加31.46%,氧气组较缺血组降低26.13%;听觉阈值卡波金组较缺血组降低5.5dBSPL,氧气组与缺血组之间无差异性,耳蜗底转毛细胞纤毛倒伏卡波金组较缺血组减轻,氧气组没有改变.结论吸入卡波金使缺血耳蜗的血流量增加,吸入氧气使缺血耳蜗的血流量降低.卡波金可减轻缺血耳蜗形态和功能损伤,氧气对之没有改善作用.     

耳蜗急性纯音损伤后下丘及耳蜗核快速功能重组

实验比较高强度纯音损伤耳蜗局部区域前后，耳蜗背核及下丘接近损伤区边缘的神经元反应特性的改变。致损纯音的频率高于神经元的特征频率，且位于其兴奋区以外，所以不影响其兴奋性输入。结果发现此种纯音损伤在逾半数的神经元产生不同程度的去抑制效应，提示皮层的功能重组可能部分地起源于低位中枢的功能改变，下丘和耳蜗背核的抑制性神经网络具有相当程度的侧抑制组分。     

快中子照射后豚鼠耳蜗超微结构的改变

快中子照射治疗头颈部肿瘤时，颈骨同时处于照射范围内，是否能引起耳蜗损伤尚未见报道。用动物实验方法证实快中子照射豚鼠头部后引起耳蜗超微结构的改变。32只豚鼠用于扫描电镜观察，每组8只，分为4组，分别用2，6，10及15Gy剂量照射。中子束能量最大时为50．SMev，平均为24Mev。照射后一周处死动物做扫描电镜观察。另有4只未照射作为对照组。将观察到的耳蜗毛细胞表面病理状态，包括毛细胞丢失与静纤毛畸形，用耳蜗细胞图像处理技术进行图形重建。选择耳蜗不同区域，即每一圈的中部1／3处的毛细胞进行计数，一排毛细胞中至少计数200个…     

有无绿脓假单胞菌外毒素(PaExoA)预处理的情况下半规管破损后的耳蜗急性反应

为了解释正常健康状态下和ＰａＥｘｏＡ引致的病理状态下手术过程中耳蜗易损性的不同,该作者观察了半规管损伤后耳蜗电生理和形态学上的急性改变。２６只健康白化豚鼠分为Ａ、Ｂ两组。Ａ组１４只,半规管损伤前不做处理;Ｂ组１２只,ＰａＥｘｏＡ鼓室内滴注后手术破坏半...     

噪声引起的耳蜗显微和超微结构损伤

噪声引起的听力损伤是部队常见的职业性伤害和致残因素,为探索噪声引起的病理机理。应用光学显微镜、透射和扫描电子显微镜观察技术,从显微、超微水平系统观察和研究噪声引起的耳蜗损伤。实验结果发现噪声暴露后对耳蜗螺旋器的影响,首先引起机械性损伤,继而引起代谢性损伤。噪声可以引起耳蜗内、外毛细胞静纤毛倒伏、散乱、部分或全部脱落。代谢性变化可见内、外毛细胞静纤毛融合、气球样改变、团状改变及静纤毛缺失等。噪声引起的耳蜗毛细胞变化,是以外毛细胞改变为主,可见细胞体变形、肿胀、细胞质均质化。细胞核位移、核固缩、核碎裂、核溶解,细胞消失,数量减少。强噪声和连续噪声暴露也可引起内毛细胞的病理改变和消失。透射电镜下观察到毛细胞质的多泡体,Hensen体和溶酶体增多,细胞质空泡形成引起细胞肿胀。强噪声暴露后不但引起耳蜗螺旋器内、外毛细胞的缺失,而且还可以引起Deiters细胞和内、外柱细胞的缺失,网状板破裂、Corti器塌陷、崩解、立方上皮或扁平上皮细胞移行替代毛细胞等。进一步的损伤可以引起耳蜗神经纤维逆行退行性变,耳蜗螺旋神经节细胞变性和缺失。文章就噪声损伤的程度、范围和分级及定量分析进行了描述,讨论了耳蜗组织细胞显微和超微结构的变化,以及它们与听力变化的关系,进一步探讨了噪声损伤的早期变化及其发生机制。探索军事噪声引起的耳聋机理,为防聋治聋提供了实验和理论依据。     

耳蜗外侧壁微区微循环损伤对耳蜗内淋巴电位的影响

为了解某些内耳疾病引起的感音神经性聋的区域频率听力下降与耳蜗局部血流改变的关系，采用光化学方法造成耳蜗外侧壁微区微循环血管损伤，应用活体耳蜗微循环与内淋巴电位（ＥＰ）同时观察记录的方法，观察了不同损伤面积的微循环改变对内淋巴电位的影响。实验应用血卟啉单甲醚作为光敏剂，超高压汞灯作为激发光。实验发现相对较小面积的耳蜗外侧壁微循环损伤组（０．２ｍｍ×０．４ｍｍ）ＥＰ无明显变化；相对较大面积的损伤组（０．２ｍｍ×０．８ｍｍ）ＥＰ轻度下降，但这种下降与正常对照组ＥＰ变化相比差异无显著性。结果提示ＥＰ虽产生于血管纹，但小面积血管纹微循环损伤不引起ＥＰ的明显变化，说明耳蜗局部代偿能力能够在一定程度上维持内耳功能。     

模拟失重条件下飞船内噪声对豚鼠耳蜗形态与功能的影响

目的探讨模拟失重条件下,飞船内稳态噪声对豚鼠耳蜗形态与功能的影响。方法32只豚鼠随机分为单纯失重组16只、失重＋稳态噪声组16只。后肢悬吊法模拟失重,暴露于模拟飞船内在天飞行段的噪声环境,共5天。实验前、实验结束后即刻和实验结束后3天测试脑干诱发电位（ABR）阈值,取耳蜗标本行扫描电镜和透射电镜观察。结果实验组实验结束后即刻ABR阈值较实验前及实验结束后3天均增高（P〈0.01）;实验结束后3天ABR阈值较实验前高（P〈0.05）;实验结束后即刻及实验结束后3天失重＋稳态噪声组ABR阈值均较单纯失重组高（P〈0.01）。扫描电镜观察实验组实验结束后即刻耳蜗内、外毛细胞均受损。实验结束后3天,单纯失重组少数耳蜗各回内、外毛细胞的损伤程度比实验结束即刻加重;失重＋稳态噪声组耳蜗各回内毛细胞损伤较实验结束即刻重,外毛细胞损伤较实验结束即刻轻。实验组各时间段内毛细胞的损伤均重于外毛细胞,自第一回至第四回毛细胞损伤逐渐加重。透射电镜观察实验组耳蜗毛细胞及神经节细胞均可见空泡样改变,线粒体分布减少,细胞核固缩,可见细胞凋亡和细胞坏死两种细胞死亡现象。结论失重及失重＋稳态噪声均可造成豚鼠耳蜗形态和功能损伤,后者造成的损伤更重。失重对耳蜗毛细胞损伤以内毛细胞为重,损伤从底回至顶回逐渐加重。实验结束后3天较实验后即刻的听功能有所恢复但内毛细胞损伤加重。     

Cu／ZnSOD基因敲除小鼠—研究耳蜗氧化损伤的理想模型

目的 确定一个理想的耳蜗氧化损伤模型。方法 对5只Cu/ZnSOD基因敲除纯合突变（Cu/ZnSOD无活性,Sod1-/-)小鼠和10只Cu/ZnSOD杂合突变（50％Cu/ZnSOD失活,Sold /-)小鼠及5只野生小鼠（Cu/ZnSOD活性正常,Sodl / )进行ABR检测及内、外毛细胞计数。应用PCR技术检测Cu/ZnSOD基因敲除小鼠耳蜗mtDNA缺失情况。结果 Cu/ZnSOD基因敲除小鼠耳蜗内外毛细胞大量缺失（P＜0.001),ABR检测,Sodl-/-小鼠ABR阈值在8,16,32kHz及Sodl /-小鼠ABR阈值在16,32kHz明显增大（P＜0．001）。Cu/ZnSOD基因敲除小鼠耳蜗mDNA有三种缺失,分别为mtDNA 3867bp、mtDNA3726bp及mtDNA 4326bp缺失。结论 Cu/ZnSOD基因敲除小鼠耳蜗在细胞及分子水平上的表现出受到ROS损伤的改变,是一个理想的耳蜗氧化损伤模型。     

蜗轴切除术后囊泡膜谷氨酸转运体阳性终末在豚鼠耳蜗核内的变化

目的研究豚鼠行单侧蜗轴切除术后双侧蜗神经核复合体内囊泡膜谷氨酸转运体（vesicular glutamate transporter．VGluTs）表达的变化情况,以明确VGluTs阳性终末在第一级听觉中枢中的分布情况及功能。方法将正常成年豚鼠行单侧内耳蜗轴切除术,手术前、后行听觉脑干诱发电位（ABR）检测,术后1周应用免疫组织化学染色ABC法观察双侧脑干蜗神经核内VGluTs阳性终末的分布及变化情况。结果正常豚鼠蜗神经前腹侧核、后腹侧核、背侧核内均可见丰富的VGluTl阳性终末分布,腹侧核内可见阳性终末环绕神经元胞体形成密切接触。VGluT2阳性终末主要分布于蜗神经背侧核中间层及腹侧核边缘小细胞壳区。豚鼠单侧蜗轴切除术后一周．手术同侧蜗神经腹侧核内VGluT1阳性终末几乎全部消失。与对侧及对照组蜗神经腹侧核对比鲜明。蜗神经核内VGluT2阳性终末在蜗轴切除术后一周未发现明显变化。结论蜗神经腹侧核内大量的Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体（VGluT1）阳性终末起源于同侧耳蜗螺旋神经节：VGluT1是研究初级听觉传人通路中谷氨酸能神经元终末的良好标志;VGluT1和VGluT2在听觉传导系统及听觉中枢中的分布有差异,提示了功能上的不同。     

耳蜗毁损后小鼠听觉中枢的退行性改变

目的 观察双侧耳蜗损毁对小鼠听觉中枢蜗神经核群的影响.方法 40只健康成年BABL/c小鼠,随机数字表法分为对照组和实验组,每组20只.实验组小鼠在解剖显微镜下切除鼓室后壁,损毁双侧耳蜗.手术后第2天与4个月时进行听性脑干反应(ABB)测试.术后4个月处死小鼠,取脑组织进行脑干连续切片,通过尼氏染色和银染观察蜗神经核的腹侧前核、腹侧后核、背侧核、章鱼样细胞核群的形态变化.结果 术后第2天及4个月时实验组小鼠ABR测试未检测出反应波形.脑干切片实验组蜗神经核内各核群的体积均较对照组明显减少,其中腹侧前核下降22%,腹侧后核下降40%,背侧核下降24%.神经元数量也减少,其中腹侧前核下降25%,腹侧后核下降47%,背侧核下降39%.腹侧后核的章鱼样细胞群变化最显著,细胞群体积下降达47%,神经元数量下降达60%,神经元面积下降19%.经Mann-Whimey U检验,P值均<0.05,差异具有统计学意义.结论经过4个月的听觉剥夺,成年小鼠蜗神经核出现以核群体积缩小、神经元数量减少为特征的退行性改变.     

耳蜗毁损后小鼠听觉中枢的退行性改变

目的 观察双侧耳蜗损毁对小鼠听觉中枢蜗神经核群的影响.方法 40只健康成年BABL/c小鼠,随机数字表法分为对照组和实验组,每组20只.实验组小鼠在解剖显微镜下切除鼓室后壁,损毁双侧耳蜗.手术后第2天与4个月时进行听性脑干反应(ABB)测试.术后4个月处死小鼠,取脑组织进行脑干连续切片,通过尼氏染色和银染观察蜗神经核的腹侧前核、腹侧后核、背侧核、章鱼样细胞核群的形态变化.结果 术后第2天及4个月时实验组小鼠ABR测试未检测出反应波形.脑干切片实验组蜗神经核内各核群的体积均较对照组明显减少,其中腹侧前核下降22%,腹侧后核下降40%,背侧核下降24%.神经元数量也减少,其中腹侧前核下降25%,腹侧后核下降47%,背侧核下降39%.腹侧后核的章鱼样细胞群变化最显著,细胞群体积下降达47%,神经元数量下降达60%,神经元面积下降19%.经Mann-Whimey U检验,P值均<0.05,差异具有统计学意义.结论经过4个月的听觉剥夺,成年小鼠蜗神经核出现以核群体积缩小、神经元数量减少为特征的退行性改变.     

耳蜗毁损后小鼠听觉中枢的退行性改变

目的 观察双侧耳蜗损毁对小鼠听觉中枢蜗神经核群的影响.方法 40只健康成年BABL/c小鼠,随机数字表法分为对照组和实验组,每组20只.实验组小鼠在解剖显微镜下切除鼓室后壁,损毁双侧耳蜗.手术后第2天与4个月时进行听性脑干反应(ABB)测试.术后4个月处死小鼠,取脑组织进行脑干连续切片,通过尼氏染色和银染观察蜗神经核的腹侧前核、腹侧后核、背侧核、章鱼样细胞核群的形态变化.结果 术后第2天及4个月时实验组小鼠ABR测试未检测出反应波形.脑干切片实验组蜗神经核内各核群的体积均较对照组明显减少,其中腹侧前核下降22%,腹侧后核下降40%,背侧核下降24%.神经元数量也减少,其中腹侧前核下降25%,腹侧后核下降47%,背侧核下降39%.腹侧后核的章鱼样细胞群变化最显著,细胞群体积下降达47%,神经元数量下降达60%,神经元面积下降19%.经Mann-Whimey U检验,P值均<0.05,差异具有统计学意义.结论经过4个月的听觉剥夺,成年小鼠蜗神经核出现以核群体积缩小、神经元数量减少为特征的退行性改变.     

耳蜗毁损后小鼠听觉中枢的退行性改变

目的 观察双侧耳蜗损毁对小鼠听觉中枢蜗神经核群的影响.方法 40只健康成年BABL/c小鼠,随机数字表法分为对照组和实验组,每组20只.实验组小鼠在解剖显微镜下切除鼓室后壁,损毁双侧耳蜗.手术后第2天与4个月时进行听性脑干反应(ABB)测试.术后4个月处死小鼠,取脑组织进行脑干连续切片,通过尼氏染色和银染观察蜗神经核的腹侧前核、腹侧后核、背侧核、章鱼样细胞核群的形态变化.结果 术后第2天及4个月时实验组小鼠ABR测试未检测出反应波形.脑干切片实验组蜗神经核内各核群的体积均较对照组明显减少,其中腹侧前核下降22%,腹侧后核下降40%,背侧核下降24%.神经元数量也减少,其中腹侧前核下降25%,腹侧后核下降47%,背侧核下降39%.腹侧后核的章鱼样细胞群变化最显著,细胞群体积下降达47%,神经元数量下降达60%,神经元面积下降19%.经Mann-Whimey U检验,P值均<0.05,差异具有统计学意义.结论经过4个月的听觉剥夺,成年小鼠蜗神经核出现以核群体积缩小、神经元数量减少为特征的退行性改变.     

耳蜗毁损后小鼠听觉中枢的退行性改变

目的 观察双侧耳蜗损毁对小鼠听觉中枢蜗神经核群的影响.方法 40只健康成年BABL/c小鼠,随机数字表法分为对照组和实验组,每组20只.实验组小鼠在解剖显微镜下切除鼓室后壁,损毁双侧耳蜗.手术后第2天与4个月时进行听性脑干反应(ABB)测试.术后4个月处死小鼠,取脑组织进行脑干连续切片,通过尼氏染色和银染观察蜗神经核的腹侧前核、腹侧后核、背侧核、章鱼样细胞核群的形态变化.结果 术后第2天及4个月时实验组小鼠ABR测试未检测出反应波形.脑干切片实验组蜗神经核内各核群的体积均较对照组明显减少,其中腹侧前核下降22%,腹侧后核下降40%,背侧核下降24%.神经元数量也减少,其中腹侧前核下降25%,腹侧后核下降47%,背侧核下降39%.腹侧后核的章鱼样细胞群变化最显著,细胞群体积下降达47%,神经元数量下降达60%,神经元面积下降19%.经Mann-Whimey U检验,P值均<0.05,差异具有统计学意义.结论经过4个月的听觉剥夺,成年小鼠蜗神经核出现以核群体积缩小、神经元数量减少为特征的退行性改变.     

耳蜗毁损后小鼠听觉中枢的退行性改变

目的 观察双侧耳蜗损毁对小鼠听觉中枢蜗神经核群的影响.方法 40只健康成年BABL/c小鼠,随机数字表法分为对照组和实验组,每组20只.实验组小鼠在解剖显微镜下切除鼓室后壁,损毁双侧耳蜗.手术后第2天与4个月时进行听性脑干反应(ABB)测试.术后4个月处死小鼠,取脑组织进行脑干连续切片,通过尼氏染色和银染观察蜗神经核的腹侧前核、腹侧后核、背侧核、章鱼样细胞核群的形态变化.结果 术后第2天及4个月时实验组小鼠ABR测试未检测出反应波形.脑干切片实验组蜗神经核内各核群的体积均较对照组明显减少,其中腹侧前核下降22%,腹侧后核下降40%,背侧核下降24%.神经元数量也减少,其中腹侧前核下降25%,腹侧后核下降47%,背侧核下降39%.腹侧后核的章鱼样细胞群变化最显著,细胞群体积下降达47%,神经元数量下降达60%,神经元面积下降19%.经Mann-Whimey U检验,P值均<0.05,差异具有统计学意义.结论经过4个月的听觉剥夺,成年小鼠蜗神经核出现以核群体积缩小、神经元数量减少为特征的退行性改变.     

耳蜗毁损后小鼠听觉中枢的退行性改变

目的 观察双侧耳蜗损毁对小鼠听觉中枢蜗神经核群的影响.方法 40只健康成年BABL/c小鼠,随机数字表法分为对照组和实验组,每组20只.实验组小鼠在解剖显微镜下切除鼓室后壁,损毁双侧耳蜗.手术后第2天与4个月时进行听性脑干反应(ABB)测试.术后4个月处死小鼠,取脑组织进行脑干连续切片,通过尼氏染色和银染观察蜗神经核的腹侧前核、腹侧后核、背侧核、章鱼样细胞核群的形态变化.结果 术后第2天及4个月时实验组小鼠ABR测试未检测出反应波形.脑干切片实验组蜗神经核内各核群的体积均较对照组明显减少,其中腹侧前核下降22%,腹侧后核下降40%,背侧核下降24%.神经元数量也减少,其中腹侧前核下降25%,腹侧后核下降47%,背侧核下降39%.腹侧后核的章鱼样细胞群变化最显著,细胞群体积下降达47%,神经元数量下降达60%,神经元面积下降19%.经Mann-Whimey U检验,P值均<0.05,差异具有统计学意义.结论经过4个月的听觉剥夺,成年小鼠蜗神经核出现以核群体积缩小、神经元数量减少为特征的退行性改变.     

耳蜗毁损后小鼠听觉中枢的退行性改变

目的 观察双侧耳蜗损毁对小鼠听觉中枢蜗神经核群的影响.方法 40只健康成年BABL/c小鼠,随机数字表法分为对照组和实验组,每组20只.实验组小鼠在解剖显微镜下切除鼓室后壁,损毁双侧耳蜗.手术后第2天与4个月时进行听性脑干反应(ABB)测试.术后4个月处死小鼠,取脑组织进行脑干连续切片,通过尼氏染色和银染观察蜗神经核的腹侧前核、腹侧后核、背侧核、章鱼样细胞核群的形态变化.结果 术后第2天及4个月时实验组小鼠ABR测试未检测出反应波形.脑干切片实验组蜗神经核内各核群的体积均较对照组明显减少,其中腹侧前核下降22%,腹侧后核下降40%,背侧核下降24%.神经元数量也减少,其中腹侧前核下降25%,腹侧后核下降47%,背侧核下降39%.腹侧后核的章鱼样细胞群变化最显著,细胞群体积下降达47%,神经元数量下降达60%,神经元面积下降19%.经Mann-Whimey U检验,P值均<0.05,差异具有统计学意义.结论经过4个月的听觉剥夺,成年小鼠蜗神经核出现以核群体积缩小、神经元数量减少为特征的退行性改变.