贵州省地方性克汀病垂体—性腺系统功能对LHRH兴奋试验的反应

在已经加碘得到控制的碘缺乏性疾病病区,观察了地方性克汀病垂体--性腺系统对促黄体激素释放因子(LHRH)试验的反应。结果:男性克汀病病人组血清黄体生成激素(LH)和卵泡刺激素(FSH)基础值显著高于对照组,但其血清睾酮(T)值则显著低于对照组。静脉注射 LHRH100μg15分钟后,克汀病病人组血清 FSH 反应高于正常人组,LH 反应与正常对照组相似。两组血清 T 值于试验后无显著变化。静脉注射接着静脉滴注 LHRH,克汀病病人组 FSH 反应高于正常人,其 LH 最大增值和反应倍数均低于对照组,正常人组 LH、FSH 呈双相反应,克汀病病人组则无此反应。血清 T,正常人组试验后2-3小时显著升高,克汀病病人组无则显著变化。结果表明克汀病病人不仅有原发性 Leydig 和 Sertoli 细胞功能低下,而且还有垂体促性腺激素储备和再合成功能的减低。     

老年男性肺心病患者睾丸内分泌功能状态

20例老年男性肺心病患者血浆睾酮(T)低下,经HCG兴奋后,重症组血浆T基础值、峰值、峰值上升速率均显著低于正常对照组(P <0.01或<0.05)。轻症组T基础值也明显低于正常对照组,但峰值、峰值净增值、峰值上升速率与正常无明显差异。缓解期基础T值仍低于正常(P <0.05)。实验结果表明,患者睾丸内分泌功能减退以原发性损害为主,同时也存在继发因素以及下丘脑-垂体-性腺轴之间的反馈机制失调。     

无性腺功能患者促性腺激素分泌形式变化与LRF诱发LH和FSH释放有关

作者对年龄自6月～19岁的37例性腺发育不全综合症或其它类型原发性性腺功能低下患者血浆LH和FSH浓度的基础水平,及LRF的诱发的变化进行测定。所有患者的性发育均为幼稚型,且未接受过性甾体治疗,按年龄分为四组,将其促性腺激素基础值及其对LRF的反应与同年龄正常儿童作比较。 第一组6/12～46/12岁4例,平均LH基础浓度是3.2±0.4毫微克/毫升,明显高于同年龄对照组;经LRF刺激后LH浓度明显升高且大于对照组,平均FSH基础浓度较同年龄正常女孩高7倍,FSH的反应亦明显高于对照组;值得注意的是4岁     

Klinefelter氏综合征患者垂体-性腺内分泌功能研究

为研究Klinefelter氏综合征患者的垂体-性腺内分泌功能,作者对7例患者和6例正常人进行了HCG兴奋试验,肌注HCG2000U,观察用药前后LH、FSH、PRL、T、DHT改变。在基础状态下正常人T和DHT明显高于患者,而患者的LH、FSH则高于正常组(P均<0.01),肌注HCG后,两组T、DHT有类似增高,提示患者的Leydig细胞合成雄激素的总能力低于正常,但在药理剂量的HCG刺激下尚能进一步提高。     

地方性甲状腺肿病人的血清甲状腺球蛋白水平

本文测定了52例正常人,44例病区对照,90例地甲肿病人,33例克汀病人和22例甲亢病人的血清 FT_3、FT_4、TSH 和 Tg。病区各组与甲亢组 Tg 均显著高于正常组;地甲肿和克汀病组 Tg 高于病区对照组。甲状腺Ⅱ°肿大以上者血清 Tg 明显高于甲状腺Ⅰ°肿大者。各组 Tg 和测定激素间未表观相关。结节型地甲肿组血清 Tg 和 FT_3/FT_4比值间表现显著相关;但其他组未发现相关。结果提示地甲肿病人 Tg 升高的原因可能和碘缺乏引起低碘 Tg 合成和周转加速有关。     

甘肃省成县黄渚乡地方性克汀病的临床研究

本文报道对地方性克汀病患者进行了临床神经病学检查,包括传统的椎体神经系统检查,而且注意检查了椎体外系统,特别对智力功能做了比较精细的研究。同时观察了垂体甲状腺功能,结果表明克汀病组血清T_4值较正常对照组低而TSH值高(P<0.05)。血清hGH空腹值两组无差别,但用左旋多巴兴奋后60分钟及90分钟值克汀病组低于正常对照组(P<0.05)。运用左旋多巴刺激试验证实地方性克汀病人垂体人类生长激素储备功能差,是一个新发现,有利于对碘缺乏病史深入地研究。     

男性Grave''s病患者垂体促性腺激素和性激素分泌的变化

目的　探讨高甲状腺激素对男性垂体促性腺激素和性激素分泌的影响。方法　对15例初诊男性Grave’s病患者分别在治疗前和治疗后 8～ 13个月进行促性腺激素释放激素(GnRH)兴奋试验 ,观察垂体促性腺激素黄体生成素 (LH)、卵泡刺激素 (FSH )和泌乳素 (PRL)和性激素 [睾酮 (T)和雌二醇 (E2 ) ]水平及对GnRH刺激的反应 ,计算曲线下面积 ,同时测定性激素结合球蛋白 (SHBG)水平 ,并以 9名正常人作为对照组 ,进行比较。结果　Grave’s病患者LH和FSH水平显著高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,对GnRH刺激反应也增强 ;T和SHBG升高 ,PRL和E2无明显变化 ,E2 /T则明显低于对照组水平 (P <0 .0 5 )。甲状腺激素和T与SHBG呈显著正相关 (P<0 .0 1)。经过治疗 ,甲状腺功能恢复正常后上述异常指标均恢复至正常水平。结论　高甲状腺激素时垂体促性腺激素细胞分泌和储备功能增强 ,而这种改变是可逆的。     

地方性甲状腺肿病区应用食盐加碘五年对引产胎儿垂体-甲状腺轴功能的防治效果

本文在人群严重缺碘的地方性甲状腺肿重病区,于加碘防治前、后,取引产的孕妇及其胎儿脐带和心腔血,测定其血清T_4、T_3、TSH,与非病区对照比较。结果是,病区孕妇血清T_4、T_3均值低下;脐带血清T_4均值低下,TSH均值升高;胎儿心腔血清TSH值升高。三组中激素性甲低检出率分别是58.6％、46.2％和50.0％。支持胎儿缺碘和甲低为地方克汀病发病     

男性不同肝病患者性激素浓度的变化及临床意义

通过120例男性不同肝病患者血清基础 E_2、T、FSH、LH 浓度的测定,发现肝硬化失代偿期及肝性脑病患者血清 T 浓度显著低于正常对照组(P<0.01)及其它肝病组(P<0.01);肝性脑病患者血清 E_2浓度高于正常对照组(P<0.01);肝硬化失代偿期和肝性脑病组 E_2/T 比值较对照组有显著升高(P<0.01),且与雌性征的出现有密切关系;与血清 T 浓度和血清白蛋白含量,凝血酶原时间呈正相关(P<0.01);与血清胆红素含量呈负相关,而 E_2/T 比值则与此相反.     

抗苗氏管激素与生长激素缺乏伴低促性腺激素睾丸发育不良症的关系

目的　探讨雄激素对抗苗氏管激素 (AMH)的作用机制及血清AMH的临床检测意义。方法　正常青春发育各期男童 48例 ,其中选取 10例为对照组 ;10例原发性生长激素缺乏伴低促性腺激素睾丸发育不良男童患者均单独给予重组人生长激素 (rhGH)治疗一年 ,第二年rhGH联合性激素 (HCG或长效庚酸睾酮 ) ,总疗程二年。于治前及治疗后采血检测AMH、睾酮、FSH及LH。结果(1)正常儿童在青春发育前血清AMH水平较高 ,进入青春发育后AMH渐趋下降 ,至TannerG4～ 5期最低 ;与血睾酮呈负相关。 (2 )患者组在治前血清AMH为 (318.0± 34 .7) pmol/L ,明显高于正常对照组 (4 1.6± 6 .7) pmol/L(P <0 .0 0 1)。患者经第一年单纯GH治疗后 ,血清AMH明显下降 (195 .4± 6 1.2 ) pmol/L ,第二年采用 (rhGH)联合性激素治疗 ,血清AMH进一步下降 ,而血清睾酮值则逐步增高。结论　 (1)正常男童进入青春发育后血清AMH呈递减趋势 ,血睾酮逐步升高 ,两者呈负相关 ;(2 )生长激素缺乏伴低促性腺激素睾丸发育不良患者血清AMH持续高值 ,经GH及GH联合性激素治疗后血清AMH水平随血睾酮升高而下降 ;(3)临床检测血清AMH有助于全面评估男性睾丸的发育及其功能状况。     

肝硬化患者细胞免疫功能和内毒素血症的关系

目的 观察肝硬化患者T细胞免疫功能和肠源性内毒素血症之间的关系.方法 选取肝硬化患者40例,正常对照组20例,检测其血清中内毒素(ET)、CD3、CD4、CD8水平,并分析其相关性.结果 与正常对照组比较,肝硬化组血清ET水平显著升高;CD3、CD4、CD4/CD8均明显下降,CD8明显升高;ET水平与CD3、CD4、CD4/CD8水平呈负相关,与CD8的表达呈正相关.结论 肝硬化患者体内血清内毒素水平明显升高,且同时伴有显著的细胞免疫功能低下,两者呈明显负相关.     

男性肝硬化失代偿期患者垂体及性腺激素水平变化

报告35例男性肝硬化失代偿期患者血清FSH、LH、PRL、E_2、T测定结果,并与50例正常健康人对照。结果显示血清PRL显著升高(P<0.001),E_2升高(P<0.05),T显著降低(P<0.001),FSH、LH近于正常水平(P>0.05)。提示肝硬化失代偿期患者存在下丘脑—垂体—性腺轴功能障碍。     

多巴胺能药物溴隐亭对正常女性及Turner综合征LH、FSH、PRL的分泌调节作用

本文观察多巴胺促效剂溴隐亭对正常妇女5名及高促性腺激素的Turner综合征6例LH、FSH及PRL分泌的影响。结果Turner组的基础值E_2、T均明显低于正常组(P<0.05～0.01),LH、FSH明显高于正常     

克氏征患者垂体-性腺内分泌功能研究

为了研究克氏征(Klinefelter’s Syndrome)患者的垂体-性腺内分泌功能,我们对7例克氏征患者作HCG兴奋试验,并与6例正常人作比较。试验日上午8:00～9:00肌注HCG2000~U,分别于注射前(0小时)及注射后第3天上午取血测定LH、FSH、PRL、T和DHT;注射后第1、2、4天测定T和DHT。     

老年女性脑梗死者下丘脑-垂体-卵巢轴功能变化研究

目的探讨绝经后老年脑梗死患者下丘脑垂体卵巢轴功能变化的特点及意义。方法采用放免法动态测定97例老年女性脑梗死患者血清促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)及睾酮(T)的水平。分析其与病程、病情、梗死部位及梗死范围的关系。结果(1)老年女性脑梗死患者急性期血清FSH、LH、E2值下降,T值升高,与恢复期及对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);恢复期血清FSH、LH、E2、T同对照组相比,无显著差异(P>0.05)。(2)急性期中、重型组血清FSH、E2、T的水平明显高于轻型组,差异有统计学意义(P<0.05);2组间血清LH无明显差异(P>0.05)。(3)急性期皮质组、皮质下组、混合组比较,梗死范围≥2cm×2cm×2cm组与梗死范围<2cm×2cm×2cm组比较,血清FSH、LH、E2、T值均无显著差异(P>0.05)。结论老年女性脑梗死患者急性期存在下丘脑垂体卵巢轴功能紊乱,随着疾病的好转趋于正常。且这种紊乱不受梗死部位及梗死范围的影响,与病情程度密切相关。     

2型糖尿病迟发性腺功能低下的Smad通路机制

目的探讨2型糖尿病(T2DM)迟发性腺功能低下的Smad通路机制。方法该院2010年2月至2015年2月收治的40例T2DM迟发性腺功能低下患者。对患者勃起功能指数及老年男性症状问卷进行评分,并采用酶联免疫吸附测定法分析患者血清中转化生长因子(TGF)-β-Smad通路蛋白的表达。以本院同期健康体检者40例(设为正常组)和T2DM患者40例(T2DM)设为对照。结果与正常组和T2DM组相比,T2DM迟发性腺功能低下患者勃起功能指数评分明显降低且总睾酮、卵泡雌激素和黄体生成素水平明显降低(P0.05,P0.01),而症状问卷进行评分明显升高(P0.05,P0.01),血清中TGF-β及Smad1、Smad2、Smad3和Smad5的表达明显升高(P0.05,P0.01),炎症因子白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α和核转录因子(NF)-κB表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论 T2DM迟发性腺功能低下患者存在明显的勃起功能障碍,可能与体内激活的TGF-β-Smad通路相关。     

潜在性高催乳素血症对促性腺激素水平的影响

对125例基础血清催乳素(PRL)正常但无排卵的患者,行促黄体生成激素释放激素(LHRH)负荷试验,分为潜在性高催乳素血症组(A组,34例)和非潜在性高催乳素血症组(B组,91例).试验前A组血清黄体生成素(LH)/促卵泡素(FSH)为1.7±0.4,B组为0.8±0.5,两组比较,P＜0.05;LHRH负荷试验后A组血清LH值为(72.4±21.6)IU/L,B组为(39.5±16.3)IU/L,两组比较,P＜0.05.A组LHRH负荷试验前后血清PRL与FSH关系:试验前r=-0.245,t=-2.232,P＜0.05;试验后r=-0.283,t=-2.606,P＜0.05.A组试验前后血清PRL与FSH均呈负相关.认为潜在性高催乳素血症(OHP)包含着高LH排卵障碍,OHP与多囊卵巢综合征(PCOS)有关.微量PRL升高可抑制FSH分泌.     

缺碘性轻度低智—碘缺乏病中的一个类型

对碘缺乏病（ＩＤＤ）地区的非地方性克汀病儿童，进行Ｘ线骨龄判断，血清Ｔ３、Ｔ４、ＴＳＨ测定、智力测验、听力测定、脑电图及脑诱发电位检查。结果显示：１．病区碘盐防治后出生儿童的亚临床甲状腺功能低下和神经系统轻度功能损害的百分比都高于非病区对照组儿童；２．在病区轻度低智儿童２４人中检出地方性亚临床克汀病（亚克汀）１８人（７５％），另６名轻度低智儿童（２５％）可能归属为缺碘性轻度低智。     

急性脑梗死病人T淋巴细胞亚群的临床研究

目的探讨急性脑梗死病人T淋巴细胞亚群CD4 ,CD8 ,CD4 /CD8 的临床意义。方法应用流式细胞仪测定30例发病72h内急性脑梗死病人及健康体检者正常(对照组)血清中CD4 ,CD8 ,CD4 /CD8 水平,并根据神经功能缺损标准将脑梗死组分为轻、中、重3型,分析CD4 ,CD8 ,CD4 /CD8 与脑梗死轻重的关系。结果与正常对照组相比,急性脑梗死组中度、重度病人CD3 ,CD4 ,CD4 /CD8 显著降低,CD8 显著升高,而轻型脑梗死组变化不明显。结论急性脑梗死后病人免疫功能发生紊乱,并与其病情轻重有关,中度、重度脑梗死急性期病人存在显著的细胞免疫功能低下。     

卵巢肾上腺样瘤致女性男性化一例报告——附垂体-性腺、肾上腺轴功能试验与电镜观察

本文为一例女性男性化患者,血清睾丸酮(T)增高(357～882ng/dl),血清双氢睾丸酮(DHT)增高(27ng/dl),24小时尿17酮类固醇(17KS)增高(21.8～50.9mg/24h),中剂量地塞米松(Dex)抑制试验不能将升高的血清T抑制到正常,促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激试验与绒毛膜促性腺激素(HCG)刺激试验都能使血清T进一步升高。盆腔、“B”超与“CT”检查皆证实左侧卵巢占位性病变。手术及病理均证实为左卵巢肾上腺样瘤。术后血清T与尿17KS降至正常,月经恢复,增大的阴蒂仍无变化。