幽门螺杆菌与胃MALT淋巴瘤

胃MALT淋巴瘤是近年来逐渐被认识的原发性胃恶性淋巴瘤的主要类型,来源于胃黏膜相关淋巴样组织（mucosa—associated lymphoid tissue,MALT）故名。MALT的概念由英国病理学家Isaacson于1983年首先提出,意指长期抗原刺激,使与黏膜上皮相关的淋巴组织产生免疫应答及局部炎症,并从无到有,发生免疫反应性淋巴增殖,由良性到恶性,产生异常克隆而导致淋巴瘤。胃MALT淋巴瘤约占结外型非霍奇金淋巴瘤的40％。由于其最为常见并易于发现而被广泛研究。近年发现该病的发生、发展与幽门螺杆菌（Hp）感染密切相关,证据主要来自流行病学和临床治疗学方面的资料。在胃MALT淋巴瘤胃黏膜中Hp阳性率可达90％;病例对照研究显示,先前的Hp感染与以后发生的胃淋巴瘤相关;治疗上根除Hp可引起75％的胃MALT淋巴瘤不同程度消退,     

胃MALT淋巴瘤预后影响因素及治疗策略的研究进展

胃MALT淋巴瘤是一种常见的胃淋巴瘤,其发病源于MALT边缘区B细胞的恶性转化,呈低度恶性且病变局限于胃部,可进展为弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）,进而危及患者生命。胃MALT淋巴瘤患者的预后与幽门螺杆菌（Hp）感染、肿瘤特征和个体因素等有关。Hp根除治疗是早期胃MALT淋巴瘤的首选治疗方法,中晚期患者可选择放射治疗、化学治疗、免疫治疗和手术治疗,而Hp阴性且疾病分期较晚的胃MALT淋巴瘤患者的治疗则以综合治疗为主。该文就胃MALT淋巴瘤预后影响因素及治疗策略的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌相关性胃MALT淋巴瘤诊断与治疗进展

幽门螺杆菌相关性胃ＭＡＬＴ淋巴瘤诊断与治疗进展吴云林，孙敏娴幽门螺杆菌（Ｈｐ）与胃腺癌及胃ＭＡＬＴ（粘膜相关淋巴组织）淋巴瘤的关系已引起人们的极大关注，对胃腺癌的致恶变作用主要涉及Ｈｐ引起胃粘膜细胞增殖增加、反应性氧团簇作用、抗坏血酸降低、低胃酸和细...     

幽门螺杆菌相关性胃MALT淋巴瘤的发病机制及治疗

１９８３年Ｍａｒｓｈａｌｌ和Ｗａｒｒｅｎ在微氧条件下从人体胃粘膜活检标本中培养出幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）以来,国内外的大量实验与临床研究表明,Ｈｐ感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤发病有密切关系,尤其在胃粘膜相关淋巴组织（ｍｕｃｏｓａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｒｅ,ＭＡＬＴ）淋巴瘤患者中Ｈｐ的感染率高达９０％,远高于其他胃部疾病,因此近几年Ｈｐ与胃ＭＡＬＴ淋巴瘤的关系引起人们的极大关注．现将Ｈｐ相关性胃ＭＡＬＴ淋巴瘤的研究进展现况介绍…     

胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤临床与内镜表现特征

目的 探讨胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤临床和内镜表现特征及其内在联系。方法 总结1985年－1999年我院经手术及病理证实的32例胃MALT淋巴瘤患者临床和内镜资料。结果 32例患者平均就诊时间为15.6月,平均年龄51.3岁,30－39岁及60－69岁为发病高峰,男女比例1.9:1。患者症状不具有特异性,腹痛是其最常见表现。病变累及胃窦12例,胃体8例,多部位者12例。内镜下表现为弥漫型10例,溃疡型16例,结节型6例。各型症状、体 征无显著差异。弥漫型病灶在累及浆膜层前已发生淋巴结转移。内镜确诊率62.5%。32例均为B细胞淋巴瘤,其中27例伴幽门螺杆菌（Hp）感染(84.4%)。结论 胃MALT淋巴瘤发病年龄呈双峰现象,男性居多,起病隐袭,症状、体征不具有特异性。内镜下病变范围广、病灶多发是其特点,各型临床表现无显著差异,但弥漫型容易发生周围淋巴结转移。内镜下多块取检、深取检以及及时做免疫组化检查可提高内镜诊断准确率。Hp感染可能与胃MALT淋巴瘤的发生有关。     

胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤与幽门螺杆菌感染

胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤与幽门螺杆菌感染韩盛玺陈和平文锦杨红近来，越来越多的研究显示幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与胃粘膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤有关。本研究旨在用免疫组化方法对病理证实的１５例胃ＭＡＬＴ淋巴瘤进行分型并探讨其与Ｈｐ感染之间的关系。一、...     

CagA与胃MALT淋巴瘤的相关性及发病机制的研究进展

Hp感染与胃MALT淋巴瘤的发生有较强的相关性,但其机制尚未明了.近来研究发现,细胞毒素相关蛋白(CagA)在MALT淋巴瘤的发病机制中扮演着重要角色,CagA蛋白可通过酪氨酸磷酸化及其他非磷酸化通路干扰宿主细胞的信号转导通路,影响细胞的生长、分化、移动及凋亡,导致淋巴瘤的发生.     

原发性胃淋巴瘤与幽门螺杆菌感染

近年研究显示幽门螺杆菌(Ｈｐ)感染与原发性胃淋巴瘤(ＰＧＬ)的发生有密切关系。本研究旨在对手术切除的ＰＧＬ标本进行病理组织学及细菌检测,以观察淋巴瘤在不同病理状态中Ｈｐ感染的差异,从而探讨二者之间的相关性。一、材料与方法1.收集我院1981年～1996年间手术切除胃标本经病理证实为ＰＧＬ者30例为实验观察对象。用与ＰＧＬ组年龄相匹配同期的浅表性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡及胃腺癌,采取系统抽样各随机提取100例作对照观察。2.标本均采用10%甲醛液固定,石蜡包埋切片,常规ＨＥ染色,光镜观察。ＰＧＬ的诊断标准从临床可排除淋巴结…     

胃恶性淋巴瘤的单克隆性检测及其与Hp感染的关系探讨

目的探讨胃粘膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的关系和各种不同层次检测方法的诊断价值。方法对３１例ＭＡＬＴ淋巴瘤作Ｇｉｅｍｓａ染色查Ｈｐ、免疫组化染色、半巢式ＰＣＲ扩增进行ＩｇＨ基因重排,检测其单克隆性。以同期胃淋巴细胞性胃炎（ＬＧ）、无关疾病胃粘膜作对照。结果胃ＭＡＬＴ淋巴瘤中Ｈｐ感染率８３．９％,单克隆性重排８７．１％,远高于对照组。但免疫组化染色显示的轻链限制性仅５５．６％。结论ＰＣＲ法检测ＩｇＨ基因重排优于免疫组化染色检测轻链限制性。在ＬＧ中发现２６．９％有单克隆性Ｂ细胞增生,提示ＰＣＲ法敏感性高,可能具有早期诊断价值。     

幽门螺杆菌相关胃溃疡的细胞增殖与凋亡研究

目的观察Ｈｐ感染对胃溃疡（ＧＵ）患者胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响,进而对溃疡发生机制进行探讨．方法标本取自内镜下胃粘膜活检,细胞凋亡检测采用Ｔｕｎｅｌ方法,细胞增殖检测采用免疫组化ＬＳＡＢ方法测定增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）．结果ＧＵＨｐ＋患者细胞凋亡指数（ＡＩ）明显高于Ｈｐ－患者（Ｐ＜００５）,但比较两者的增殖细胞指数（ＰＣＮＡＬＩ）,无显著性差异（Ｐ＞００５）;慢性浅表性胃炎Ｈｐ＋患者ＡＩ,ＰＣＮＡＬＩ明显高于Ｈｐ－患者（Ｐ＜００５）,ＧＵＨｐ＋患者的ＡＩ／ＰＣＮＡＬＩ比值为１５４１,明显高于其他各组（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ感染能诱导ＧＵ患者胃粘膜上皮细胞凋亡增加,出现细胞凋亡与细胞增殖平衡失调,促进溃疡形成     

胃癌相关基因及其蛋白分子的研究进展

近十年来的大量研究已证实胃癌的发生、发展和预后是多基因改变的结果。胃癌可分成两种临床病理型 :肠型 (或良好分化型 ,即腺管型 )及弥漫型 (或差分化型 ,即无腺管形成的腺癌及印戒细胞癌和硬癌 )。这两种类型的病因、好发部位、发病率、生物学行为及分子改变均明显不同。现已证实基因突变及相关蛋白分子的改变在肿瘤细胞粘附、信号传递、识别、生长及ＤＮＡ修复中起着重要的作用。研究胃癌相关基因及其蛋白分子不仅对于理解胃癌的发病机制十分重要 ,而且对于发现在诊断和评价预后中有临床意义的分子标记物也同样重要。本文就近年来在胃癌…     

Hp与胃粘膜病变——20年前后比较

目的:为了了解20年前Hp有无感染以及感染率和感染与胃粘膜病变的关系,再结合20年后感染情况的比较,为进一步研究Hp与胃粘膜病变提供依据。方法:将1973年563例胃镜活检材料与同期1992年500例胃镜活检材料进行回顾性病理切片的阅读,记录Hp感染情况及胃粘膜病变,然后进行对比分析。结果:1973年胃粘膜活检中Hp感染率为71.0％,1992年为67.2 ％,两者几乎相等。说明在1986年以后才认识到的Hp感染早在20年前已普遍存在。进一步对慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠球溃疡、胃癌5种主要胃粘膜病变中Hp感染率20年前后比较亦无大的变化。结论:胃粘膜感染Hp是一个历史长久的问题,可能会追溯到古代,因此,对Hp与胃粘膜病变的内在关系要进行深入的研究,只凭短期内的材料就做出Hp与胃炎、胃癌有关的结论应取慎重态度的。     

幽门螺杆菌感染相关的炎症反应和胃酸分泌

全球超过50％的人感染Helicobecter pylori，但感染造成的结局却各不相同。多数感染者表现为慢性胃炎，仅少数人发展为更严重的疾病：消化性溃疡、胃癌及胃MALT淋巴瘤。导致不同结局的因素可能为：①H.pylori菌株毒力的不同；②宿主对H.pylori感染反应的差异；③环境因素；④处于H.pylori感染的不同     

幽门螺杆菌阳性胃溃疡除菌治疗的临床研究

目的研究根除幽门螺杆菌（Hp）治疗对Hp阳性的胃溃疡愈合率、愈合质量及复发的影响。方法将68例Hp阳性的胃溃疡患者随机分为除菌组和非除菌组，除菌组给予奥美拉唑20mg＋阿莫西林0．5g＋呋喃唑酮0．1g口服，2次／d，1周后奥美拉唑改为20mg，1次／d，共治疗4周。非除菌组单独给予奥美拉唑，剂量方法同上。分别于4周及1年后复查胃镜。结果除菌组和非除菌组比较，4周后溃疡愈合率差异无统计学意义（分别为97．4％和90％，P〉0．05），但两组溃疡愈合质量比较差异有统计学意义。1年后两组溃疡复发率比较，除菌组低于非除菌组，差异有统计学意义（分别为6．7％和59．3％，P〈0．01），Hp根除率除菌组高于非除菌组，差异有统计学意义（分别为86．7％和3．7％，P〈0．01）。结论Hp感染与胃溃疡存在相关性，根除Hp治疗不仅可以提高溃疡的愈合质量，而且还可以减少溃疡的复发。     

幽门螺杆菌毒力因子CagA与动脉粥样硬化

幽门螺杆菌的毒力因子CagA在动脉粥样硬化发病机制中起重要作用,CagA阳性的Hp感染能增加动脉粥样硬化的危险度,并通过抗原模拟、诱导自身免疫反应以及增强全身或动脉局部的炎症反应等途径促进动脉粥样硬化的发生发展。     

胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与端粒酶活性的表达

目的分析不同病变胃粘膜端粒酶活性表达的差异,及其与Hp感染的关系,并探讨端粒酶活性表达、Hp感染和胃粘膜癌变的关系.方法应用TRAP测定172例内镜活检标本和45例胃癌手术标本的端粒酶活性,其中内镜活检标本正常胃粘膜10例、慢性浅表性胃炎46例、胃溃疡30例、慢性萎缩性胃炎68例、胃癌18例,手术标本高分化型胃癌8例、低分化型胃癌37例.同时用EIA检测Hp感染患者血清中Hp-CagA-IgG,并分析端粒酶活性的表达和Hp-CagA-IgG水平的关系.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%,0%,0%,25%,38%,89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也展现了相似的结果.Hp检出情况,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化Hp阳性率分别为0%,52%,60%,70%,75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织伴0度、1度、2度肠化的Hp感染强度分别为10.8±9.6,41.3±31.1,86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的Hp-CagA-IgG抗体显著低于胃癌患者的Hp-CagA-IgG抗体水平(P＜0.01),22例Hp阳性的胃癌患者感染的Hp全部为CagA+株,其非癌胃粘膜有12例展现了端粒酶活性(55%);相反Hp阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的Hp只有8例为CagA+株(36%),其胃粘膜均未展现端粒酶活性.结论正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性,萎缩性胃炎随肠化进展端粒酶活性表达增加,胃癌组织中端粒酶活性表达最高,阳性率达88%以上.在胃癌患者的非癌胃粘膜中端粒酶活性的表达与肠化程度、Hp感染强度呈平行关系,且感染的Hp多为CagA+株;而慢性浅表性胃炎感染的Hp多为CagA-株.端粒酶活性检测可以作为胃粘膜癌变的一个早期预测指标,CagA+的Hp感染可能是端粒酶重新激活的一个启动信号.     

十二指肠球部胃化生和Hp感染与胃窦部病变相关性研究

目的探讨十二指肠球部胃化生（ＤＧＭ）、Ｈｐ感染和胃窦部病变相关性,方法收集１２６例胃镜检查所见、组织病理学、Ｈｐ和胃泌酸量及胃内２４小时ｐＨ值的资料行对比研究。结果ＤＧＭ的发生率５２．３％,在反流性胃炎中６７．９％;粘膜糜烂中２０．７％;溃疡中４０．８５％,反流性胃炎与另二组差异显著（Ｐ＜０．００５）。在慢性非活动性炎症、慢性活动性炎症和胃粘膜上皮肠化生中分别为４１．１％、４５．９％和４１．８％,三组差异不显（Ｐ＞０．０５）。在轻、中和重度胃酸分泌亢进者中分别为２６．０％、６６．０％和１００％,各组间差异显著（Ｐ＜０．０５）。２４小时胃内ｐＨ＜４的时间在有、无ＤＧＭ组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。睡眠期间ｐＨ＞６的时间在２小时以上者ＤＧＭ明显多于无ＤＧＭ（Ｐ＜０．０５）。十二指肠球部和胃窦部Ｈｐ检出率为４１．２％和８０．９％。十二指肠球部Ｈｐ阳性者在胃窦部Ｈｐ（＋）占２７．１％;（＋＋）占８０．１％和（＋＋＋）占１００％,各组间差异显著（Ｐ＜０．０５）。结论ＤＵ患者的ＤＧＭ发生率与胃窦部的反流性胃炎、胃酸分泌亢进和Ｈｐ感染等病有相关性。     

Hp疫苗的研制

幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）是一种定植于人胃粘膜的螺杆状微需氧的革兰氏阴性杆菌．Ｈｐ感染属于世界范围性，估计约有半数以上的人口其胃内有Ｈｐ定居．Ｈｐ感染可引起慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、十二指肠球炎和巨大粘...