腔隙性脑梗塞与痴呆关系的探讨

腔隙性脑梗塞是由深部小血管闭塞引起的脑部缺血性损害。腔隙主要位于基底节、丘脑、内囊及桥脑等。高血压动脉硬化及糖尿病是腔隙梗塞最主要的危险因素。腔隙梗塞与痴呆（血管性痴呆）有着密切的关系，腔隙梗塞的演变终将导致智能的衰退，并成为血管性痴呆的最常见病因。本文就腔隙性脑梗塞与痴呆的关系进行初步探讨。     

炎症及其因子在皮质下缺血性脑血管病发病机制中的作用

皮质下缺血性脑血管病(subcortical ischemic vascular disease,SIVD)作为脑小血管疾病(small vessel disease,SVD)的一个重要亚型,是血管性痴呆和血管性认知功能损害的最常见原因之一。     

血管性认知障碍

血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是指由各类脑血管病所致的痴呆综合征,是继阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)之后第2常见的痴呆.目前越来越多的研究发现除明显的脑血管病(如脑梗死和脑出血等)外,不明显的脑血管病(如皮质下白质缺血、小血管疾病和腔隙性脑梗死)也能引起痴呆或认知损害[1～4];另外,脑血管病危险因素如高血压和糖尿病等也可引起认知损害并进而发生痴呆,且待患者达VaD的诊断标准时,常已错过重要的早期干预治疗阶段,故在认知功能明显损害之前就发现并进行干预是非常重要的,而VaD这一概念已逐渐不能满足临床需要.     

血管性痴呆的常见类型与治疗

由脑血管病所致的智能和认知功能障碍被称为血管性痴呆。脑血管病包括脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血等。脑血管疾病最常见的病因是高血压动脉硬化,较少见的有血液病、胶原病、血管畸形等。神经科临床常见的血管性痴呆有以下几个类型: 1.多梗塞性痴呆 为最常见的类型。是由于多发的梗塞灶所致的痴呆,病变可累及大脑皮质、皮质下及基底节区。临床常有高血压、动脉硬化、反复发作的脑血管病,以及每次发作后留下的或多或少的神经与精神症状,积少成多,最终成为全面的、严重的智力衰退。     

腔隙性脑梗死病灶数量和部位与皮质下血管性认知功能损害的相关性研究

目的 探讨腔隙性脑梗死(LI)病灶数量和部位与皮质下血管性认知功能损害的关系.方法 皮质下缺血性脑血管病患者151例,根据神经心理学评估分为认知正常(no cognitive impairment,NCI)组和血管性认知功能损害(vascualr cognitive impairment,VCI)组;记录患者LI的病灶数量和部位,分析两者与认知损害的关系.结果 VCI组LI病灶总数和脑白质病变较NCI组明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).VCI组额区和基底核区LI病灶数量均较NCI组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.001);而顶枕区、颞区和幕下区LI病灶数量两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).控制年龄、性别、受教育年限和脑白质病变的影响后,LI部位能解释阿尔茨海默病评定量表认知部分(ADAS-Cog)得分的37.6%(P＜0.001),明显高于LI病灶总数的作用,其中额区和基底核区LI数量与ADAS-Cog得分呈正相关(P＜0.05),而顶枕区、颞区和幕下区LI数量与ADAS-Cog得分无相关性(P＞0.05).结论 LI的数量和部位均与皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)患者的认知损害有关,LI部位在SIVD认知功能损害中的作用比LI数量更大.额区和基底核区LI数量与总体认知功能损害呈正相关,为皮质下缺血性脑血管病患者认知功能损害的独立预测指标.     

老年血管性痴呆临床治疗进展

老年期痴呆是一种没有意识改变,但获得性全面皮质功能下降,认知功能障碍的临床综合征。通常指由智能的异常恶化而影响认知功能如抽象思维、定向判断和记忆力等多个方面。目前国际分类分为：①老年性痴呆：主要指阿尔茨海默氏病（AD）,有家族遗传性和散发性两种。②血管性痴呆（VD）：有多种类型,如多发梗死性痴呆、多发腔隙性痴呆、宾斯旺格病、脑淀粉样血管病变、脑低灌注状态所致的痴呆以及出血性痴呆。     

无认知损害维持性血液透析患者的脑部病变——来自MRI的证据

目的：了解无认知损害维持性血液透析患者（maintenance hemodialysis,MHD）患者脑部病变的现状,分析潜在的影响因素,初步探讨其脑部病变与认知功能及抑郁的关系。方法：选取无认知损害MHD患者和健康对照组各30例,采用横断面调查法,比较2组被试大脑核磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）的差异。收集MHD组人口学数据、实验室数据,使用蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessent,MoCA）、贝克抑郁量表（Beck depression inventory,BDI）评估其认知功能和抑郁现状。使用logistic回归分析其脑部病变的影响因素,Mann-Whitney检验比较有无脑部病变MHD患者认知功能和抑郁状况的差异。结果：30位无认知损害MHD患者检出脑部病变的有16例,检出率为53.33%。其中,腔隙性脑梗死11例（36.67%）,脑白质脱髓鞘改变6例（20.00%）,多发性缺血灶7例（23.33%）,明显高于健康对照组的2例（χ2=15.556,P=0.000）。血磷（OR=12.297,95%CI=1.106～136.737,P<0.05）是无认知损害MHD患者腔隙性脑梗死的独立危险因素;血磷（OR=77.492,95%CI=1.571～3 822.433,P<0.05）是其多发性缺血灶的独立危险因素。有脑小血管病变（腔隙性脑梗死和多发性缺血灶,Z=-2.10,P=0.036）、脑白质脱髓鞘改变患者（Z=-2.13,P=0.038）MoCA评分较无病变组均明显降低,BDI评分则无统计学差异。结论：无认知损害的MHD患者广泛存在着脑部病变,以腔隙性脑梗死、脑白质脱髓鞘改变和多发性缺血灶为代表。血磷是其脑小血管病变的独立危险因素。脑小血管病变和脑白质脱髓鞘改变与患者的认知功能下降有关。     

血管性痴呆的治疗进展

由脑血管病所致的痴呆叫血管性痴呆.脑血管病包括脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血等.脑血管疾病最常见的病因是动脉硬化,较少见的有血液病.胶原病、血管畸形等.临床常见的血管性痴呆类型有多发梗性痴呆(MlD)、单发梗性痴呆、出血性痴呆、伴痴呆的小血管疾病、脑低灌注状态引起的痴呆等.VD的治疗主要包括改善认知功能、认知康复和伴随症状的治疗,对VD常见的抑郁状态和睡眠障碍需要对症处理.具体药物治疗应按照老年期痴呆防治指南进行[6].血管性痴呆的治疗包括治疗原发性脑血管疾病和脑功能恢复两方面.本文现将血管性痴呆的治疗进展综述如下.     

血管性认知损害的临床研究进展

血管性认知损害（vascular cognitive impairment，VCI）是指各种脑血管疾病导致的认知功能下降综合征。1995年Bowler等首次提出VCI的概念，认为VCI必须具有认知功能损害和血管性疾病因素，并且二者之间存在因果关系。VCI的提出是对血管性痴呆（vascular dementia，VaD）概念的修正和扩展，避免了VaD定义上的狭隘和对不同程度认知损害的人为忽略。目前普遍认为VCI包括：非痴呆血管性认知功能损害（vascular cognitive impairment no dementia，VCIND）、血管性痴呆、伴有血管性因素的混合性痴呆。与VaD概念相比，VCI的含义更加宽泛包括了所有与血管因素有关的认知改变。尤其是VCIND概念的提出，为血管病引起的认知功能损害的早期预防和干预提供了理论依据。     

脑皮质下缺血性血管性痴呆60例患者临床研究

目的：分析脑皮质下缺血性血管性痴呆（subcortical ischemic vascular dementia,SIVD）患者的临床特征.方法：收集60例SIVD患者和45例年龄匹配的非痴呆对照者.收集一般资料,进行全面的体格检查,实验室检查包括同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、高敏感C反应蛋白（high sensitive C-reactive protein,hs-CRP）及白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）.所有对象进行头颅MRI扫描,记录颅内腔隙性病灶的数量,根据年龄相关白质改变（age related white matter changes,ARWMC）分级方法对侧脑室周围脑白质变性程度进行评分.应用简易智能状态检查量表（mini-mental state examination,MMSE）、蒙特利尔认知测评量表（Montreal cognitive assessment,MoCA）和画钟试验（clock drawing test,CDT）进行认知功能评估.结果：60例SIVD组中临床症状表现为步态不稳19例（31.7%）、构音障碍7例（11.7%）、饮水呛咳5例（8.3%）和尿失禁5例（8.3%）,神经系统体征为上运动神经元受损体征27例（45.0%）、共济失调8例（13.3%）和假性延髓麻痹7例（11.7%）.与对照组比较,SIVD组的危险因素是高血压（P〈0.01）、高脂血症和高血清Hcy（均P〈0.05）.SIVD组脑腔隙性病灶为216个,对照组为28个,差异有统计学意义（P〈0.05）.MMSE及MoCA量表评分两组之间差异有统计学意义（P〈0.01）.结论：（1）SIVD患者主要的临床症状为步态不稳、构音障碍、饮水呛咳和尿失禁,主要的神经系统体征为上运动神经元受损体征、共济失调和假性延髓麻痹.高血压、高血脂和高血清Hcy是SIVD的重要的危险因素.（2）MMSE和MoCA是测评SIVD较敏感的痴呆评定量表.     

皮质下缺血性脑血管病的临床特征及其认知损害的危险因素

目的观察皮质下缺血性脑血管病（SIVD）患者的临床特征,分析确定SIVD患者认知损害的危险因素。方法根据Erkinjuntti提出的MRI诊断标准入选SIVD患者70例,根据神经心理学评估分为认知正常（NCI）组和血管性认知损害（VCI）组;详细记录其血管性危险因素、症状和体征,应用单因素和多因素Logistic逐步回归进行分析。结果多数（81.4%）患者表现为肢体肌力减退,其次为步态不稳和构音障碍（分别为40.0%、20.0%）,但症状较轻;饮水呛咳和尿失禁各占14.3%。50例（71.4%）患者可检出上运动神经元受损体征;假性延髓麻痹和锥体外系体征者分别为10例、7例（14.3%、10.0%）,共济失调步态异常者仅5例（7.1%）。NCI组和VCI组患者在年龄、性别和受教育年限方面差异无统计学意义（P〉0.05）;VCI组患者高血压、糖尿病和高脂血症的发生率明显高于NCI组（P〈0.05）,贫血、饮酒和吸烟史在两组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。非条件Logistic逐步回归分析仅证实有高血压、糖尿病的SIVD患者更易出现认知损害（P〈0.05）,其OR值分别为5.265（1.563,17.731）,3.445（1.008,11.772）,高脂血症〔OR3.649（0.974,11.466）;P=0.027〕对SIVD患者出现认知损害所起的作用尚不能明确。结论年龄可能并不是SIVD认知损害的危险因素;SIVD认知损害的危险因素可能为高血压、糖尿病,而高脂血症与SIVD认知损害的关系尚不确定。     

皮质下缺血性血管病患者认知功能与血浆同型半胱氨酸水平的相关性

目的 探讨皮质下缺血性血管病(SIVD)患者认知功能与患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平关系。方法 收集130例SIVD患者(SIVD组),依据认知损害程度分为皮质下血管性轻度认知损害组(SVMCI组)及皮质下血管性痴呆组(SVaD组),另选取60例认知功能正常老年人作为对照组(正常对照组)。采用MMSE、蒙特利尔认知测评量表(MoCA)及临床痴呆量表(CDR)评价分别对两组患者进行痴呆程度测定。分别测定两组患者的Hcy浓度。然后,对指标进行比较和相关分析。结果 SIVD组受检者血Hcy水平显著高于对照组(P<0.05),其血清叶酸及维生素B12水平均显著低于对照组(P<0.05),SIVD组受检者血Hcy水平随着痴呆程度增加而显著升高(P<0.05)。SIVD组患者的血浆Hcy水平与自身痴呆程度呈正相关(P<0.05),与MMSE及MoCA评分呈正相关(P<0.05)。结论 高水平Hcy与SIVD的发生、发展相关,高Hcy血症是SIVD发病的一个重要因素。     

皮层下缺血性脑血管病患者弥散张量成像中脑微结构变化与整体认知功能及执行功能的独立相关性研究

目的探讨皮层下缺血性脑血管病(sIVD)患者弥散张量成像(DTI)皮层下灰白质微结构变化与整体认知功能和执行功能的独立相关性。方法 66例SIVD患者(其中认知障碍非痴呆组30例,认知功能正常组36例)行常规核磁共振成像(MRI)和DTI检查,采用简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)和画钟试验(cDT)分别评价其整体认知功能和执行功能。比较两组患者常规MRI上脑形态学指标及皮层下灰白质的DTI参数,分析与SIVD患者认知功能相关的影像学独立相关因素。结果与认知功能正常(NCI)组相比较,认知障碍非痴呆(VCIND)组侧脑室周围白质病变(PVLs)分级显著增加(P<0.01),半卵圆中心看似正常白质(NAWM)区和白质病变(WMLs)区、壳核及丘脑的表观弥散系数(ADC,值显著增加(P<0.01),侧脑室前角NAWM、尾状核、壳核及丘脑的部分各向异性(FA)值显著降低(P<0.05)。控制年龄和受教育程度后,PVLs、半卵圆中心NAWM区和WMLs区ADC值、壳核ADC值与MMSE呈显著负相关(P<0.01);壳核及侧脑室前角NAWM区FA值与MMSE呈显著正相关。脑腔梗数目、侧脑室后角NAWM区及尾状核头部ADC值与CDT呈显著负相关;侧脑室前角NAWM区和丘脑FA值与CDT呈显著正相关。多元逐步回归分析显示半卵圆中心NAWM和WMLs区ADC值与MMSE呈独立负相关;尾状核头ADC值和腔梗数目与CDT呈独立负相关。结论在非痴呆SIVD患者中,半卵圆中心白质结构的完整性是影响SIVD患者整体认知功能的主要因素,且独立于常规MRI上的脑结构改变;尾状核微结构的改变和腔梗的数目是影响SIVD患者执行功能主要因素。     

血清β-淀粉样蛋白与tau蛋白在皮质下缺血性血管性痴呆早期诊断的应用价值

目的: 探讨血清β-淀粉样蛋白(Aβ)与tau蛋白在皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)早期诊断中的应用价值。方法: 采用ELISA法分别检测38例SIVD患者、42例伴皮层下血管性特征的轻度认知功能损害(MCI-V)患者以及36名正常对照者的血清Aβ38、Aβ40、Aβ42、总tau(tau)蛋白和磷酸化tau(p-tau)蛋白的水平。结果: SIVD组的Aβ40水平均显著高于MCI-V组和对照组(P<0.01),MCI-V组高于对照组(P<0.05);3组Aβ38和Aβ42水平差异均无统计学意义(P>0.05)。SIVD组的tau水平均显著高于MCI-V组和对照组(P<0.01),MCI-V组高于对照组(P<0.05);SIVD组p-tau水平均高于MCI-V组和对照组(P<0.05)。结论: 血清Aβ40和tau蛋白可以作为SIVD早期诊断的生物学指标。     

血管性痴呆与血管性认知功能障碍

血管性痴呆(vascular dementia,VaD)主要是由脑血管病变引起的,可分为多梗塞性,皮层下小血管病变,特殊功能部位梗塞如角回、丘脑、额叶梗塞等.卒中后痴呆与基线智力、年龄、受教育程度和血管危险因素有关.血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)包括VaD、血管性认知障碍非痴呆,及阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)伴血管病变.VCI概念有助于VaD二级预防治疗和研究.     

缺血性脑血管病患者皮层下灰白质微结构变化及其与认知功能的相关性

摘要：目的探讨皮层下缺血性脑血管病（SIVD)患者常规MRI上看似正常的白质（NAWM）和灰质（NAGM）水分子弥散
特征及其与认知功能的关系。方法对46 例SIVD患者和34 例健康自愿者行常规MRI和DTI检查,比较两组间皮层下
NAWM区和NAGM区表观弥散系数（ADC）和部分各向异性（FA）的差异,分析SIVD患者皮层下灰白质微结构变化与整
体认知功能的相关关系。结果①SIVD组NAGM区、侧脑室前角和半卵圆中心NAWM区ADC值显著大于对照组（P<
0.05）,半卵圆中心NAWM区FA值则显著低于对照组（P<0.05）;②SIVD组侧脑室前角NAWM区的ADC值随脑白质病分
级的增加而增加,而FA值随之降低;③控制年龄后,侧脑室后角NAWM区、半卵圆中心(NAWM和脑白质病区)、尾状核头
及丘脑的ADC值与简易精神状态检查量表呈显著负相关;侧脑室前角NAWM区和半卵圆中心脑白质病内FA值与简易
精神状态检查量表呈显著正相关。结论在SIVD患者中,常规MRI上看似正常的皮层下灰质和白质水分子弥散已发生异
常,而且与SIVD患者的整体认知功能有关。     

MoCA和MMSE在皮质下缺血性血管性疾病早期诊断中的应用价值

目的:对比蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易精神状态量表(MMSE)对皮质下缺血性血管性疾病(SIVD)的诊断价值。方法:98例轻度认知功能损害(vMCI)患者中行MoCA检查50例(MoCA-M组),行MMSE检查48例(MMSE-M组)。对照组85例中行MoCA检查46例(MoCA-C组),行MMSE检查39例(MMSE-C组)。结果:对vMCI患者检查的灵敏度,MoCA(78.0%)显著高于MMSE(52.1%)(P0.01)。MoCA特异度的(71.7%)高于MMSE(48.7%)(P0.05)。结论:MoCA对检出vMCI有更高的敏感度和特异度,有望成为临床上对SIVD早期阶段筛选的快捷有效的手段。     

皮质下缺血性血管病患者血清adma变化及其对轻度认知损害的影响

目的 探讨皮质下缺血性血管病(SIVD)患者血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)变化及其对轻度认知损害的影响.方法 将入选的116例SIVD患者分为SIVD无认知损害组(n=53)和SIVD轻度认知损害组(n=63).纳入58例认知功能正常的体检者为对照组.根据头颅MRI表现评定SIVD患者白质病变(WML)程度(Fazekas评分)和腔隙性脑梗死(LI)数量.采用简易精神状态检查量表(MMSE)、连线测试A(TMT-A)、波士顿命名测试(BNT)、画钟测试(CDT)、霍普金斯语言学习测试(HVLT)、工具性日常生活能力量表(IADL)等进行认知功能测试;应用酶联免疫吸附法测定血清ADMA水平;比较各组间ADMA水平、脑损伤程度,将ADMA等与认知功能评分进行多元线性回归分析.结果 SIVD患者Fazekas评分、LI数量显著高于对照组(P<0.01),血清ADMA浓度随脑损伤程度加重而增高(P<0.01);血清 ADMA 水平与 MMSE(rs=-0. 227,P<0.05)、BNT(rs=-0. 245,P< 0.05)、 CDT(rs=-0. 364,P< 0. 01)、HVLT(rs=-0. 285, P<0. 01)评分呈显著负相关性,与TMT-A(rs=0.293,P<0.01)评分呈显著正相关性.在校正相关危险因素后多元线性回归分析显示:ADMA水平仍与 MMSE评分呈负相关性(β=-0.219, P< 0.05),当进一步校正WML分级后,ADMA水平与MMSE评分无明显相关性.结论ADMA在SIVD发病过程中具有重要作用;检测血清ADMA水平或许可以早期识别SIVD及SIVD轻度认知损害患者.     

认知损害与抑郁在SIVD患者中的相互关系

目的:探析认知损害与抑郁在皮质下缺血性血管病(SIVD)中的相互作用.方法:分析2014年2月~2015年12月在我院接受治疗的106例SIVD患者的临床资料.其中轻度认知损害者48例(A组),痴呆者36例(B组),无认知损害者22例(C组).根据SIVD者的临床特征及老年抑郁量表-30项(GDS-30)评分情况,将SIVD患者分成抑郁组(>10分,72例)和无抑郁组(≤10分,34例)两组.比较A、B、C三组患者的认知功能及抑郁组与无抑郁组患者的认知损害情况.多因素分析SIVD患者抑郁与认知功能损害的相关关系.结果:A、B、C三组患者的MMSE评分和CAMCOG-C评分组间比较具有显著性差异,且均为A组最高,C组最低.抑郁组与无抑郁组患者的Framingham评分与MMSE评分无显著差异性,但抑郁组患者的GDS评分显著低于无抑郁组,CAMCOG-C评分显著高于无抑郁组.认知功能损害程度主效应在CAMCOG-C全部子项中均差异显著;抑郁程度主效应在CAMCOG-C大部分子项中也差异显著;但两者的相互作用只在语言总分、语言理解、注意及执行中差异显著.结论:SIVD患者有着不同程度抑郁症状及认知损害症状,且SIVD并发抑郁的患者认知受损现象更为严重,认知损害与抑郁症状相互影响.