髓系白血病患者SHP-1与c-kit基因检测的临床意义

目的探讨造血细胞磷酸酶（SHP-1）基因与原癌基因c—kit在髓系白血病患者中的表达,以及其与白血病发生和预后的关系。方法用半定量逆转录-聚合酶链反应法检测67例髓系自血病患者（患者组）及33例正常对照组的白细胞SHP-1与c-kit mRNA表达。结果患者组中,急性髓系白血病（AML）、慢性粒细胞白血病慢性期（CML—CP）和急变期（CML—BP）患者的SHP-1平均表达水平均低于对照组（P〈0．05）;CML-CP患者的c—kit平均表达水平高于对照组,CML—CP和CML—BP患者比较有统计学差异（P〈0．05）;34例初治AML患者中,SHP-1^＋的完全缓解率高于SHP-1^-,而c—kit则相反。SHP-1^＋c—kit^＋的完全缓解率高于SHP-1^-c-kit^＋。结论SHP-1可能作为潜在的抑癌基因与c-kit基因参与白血病的发病,检测SHP-1与c—kit基因表达可作为判断髓系白血病患者预后的指标。     

慢性粒细胞白血病患者sorcin基因表达及其临床意义

目的探讨慢性粒细胞白血病患者可溶性耐药相关钙结合蛋白（sorcin）基因表达与临床耐药和疗效的关系。方法应用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测31例慢性粒细胞白血病（CML）患者（CML组）和27例健康人（对照组）sorcin基因表达。结果CML组sorcin基因阳性表达率明显高于对照组（P〈0．01），其急变期患者阳性率高于慢性期和加速期患者（P分别为0．03和0．18）；CML临床耐药者sorcin基因表达显著高于非临床耐药者，疗效显著低于非临床耐药者。结论CML患者sorcin基因呈高表达，与临床耐药和预后密切相关；sorcin表达可作为检测临床耐药和判断CML患者预后的指标之一。     

系统性红斑狼疮患者外周血中IFN-α、IL一10、TGF—β的表达变化及意义

目的观察系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中α干扰素（IFN-α）、白介素10（IL—10）、转化生长因子B（TGF-B）的表达变化,并探讨其意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测98例SLE患者（SLE组）及55例健康人（对照组）血清中的IFN—α、IL-10、TGF—β,采用RT—PCR法检测外周血单个核细胞（PBMCs）中的IFN—α、IL-10、TGF-β mRNA。结果SLE组血清中的IFN-α、IL-10及PBMCs中的IFN—α、IL-10 mRNA均高于对照组（P〈0．05）,且活动期高于稳定期（P〈0．05）;SLE组血清中的TCF—β及PBMCs中的TGF-β mRNA低于对照组（P〈0．05）,且活动期低于稳定期（P〈0．05）;SLE组血清及PBMCs中的IFN-α、IL-10及其mRNA呈正相关（r=0．80、0．75,P均〈0．05）,IL-10、TGF-β及其mRNA呈负相关（r=-0．45、-0．25,P均〈0．05）,IFN-α、TCF-β及其mRNA无相关性。SLE组血清及PBMCs中IFN—α、IL-10、TGF-β与其相应的mRNA呈正相关（r=0．90、0．82、0．91,P均〈0．05）。结论SLE患者外周血中IFN-α、IL-10高表达,TGF—β低表达;三者相互作用参与SLE的发病。     

慢性乙型肝炎患者干扰素应答与外周血单核细胞IFN—α和IL-18表达的关系

目的分析慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血单核细胞（PBMC）干扰素-α（IFN—α）及白细胞介素18（IL-18）mRNA的诱导表达差异，评价慢性乙型肝炎患者PBMC细胞免疫功能。方法对2004年6月至2005年5月华中科技大学同济医学院附属协和医院52例门诊和住院CHB患者，聚肌胞苷酸（PolyIC）体外刺激正常对照组和CHB组患者PBMC，取培养上清利用病毒保护试验测定IFN—α2b治疗前后PBMC表达的干扰素抗病毒生物学活性。同时用脂多糖（LPS）体外刺激不同组PBMC，RT—PCR检测PBMCIL-18 mRNA水平的变化。结果治疗前干扰素治疗应答组（n=13）和无应答组（n=27）PBMC分泌的干扰素生物学活性均显著低于对照组（n=20）（均P〈0．01）。应答组干扰素活性随治疗时间延长而增加，1个月时已显著高于无应答组（P〈0．01）；无应答组干扰素活性始终处于低下水平。治疗前，应答组和无应答组PBMC IL-18 mRNA水平也显著低于对照组（均P〈0．01）；治疗后，应答组IL-18 mRNA水平随治疗时间延长而升高，1个月时也著显高于无应答组（P〈0．01），无应答组IL-18 mRNA水平始终较低。PBMC IFN—α活性和IL-18 mRNA水平有良好的正相关性（r=0．922，P〈0．01）。结论慢性HBV感染患者的细胞免疫功能受损，不能正常表达IFN—α和IL-18，但应答组患者经干扰素治疗后表达能力逐渐恢复。     

nm23-H1在慢性粒细胞白血病患者血浆中的表达及临床意义

采用酶联免疫法测定分化抑制因子mn23-H1蛋白在80例慢性粒细胞白血病（CML）患者（观察组）和30例健康志愿者（对照组）血浆中的含量。结果观察组慢性期（CML—CP）mn23-H1蛋白血浆水平与对照组无显著差异,加速期（CML-AP）、急变期（CML-BP）明显高于对照组（P〈0．001）,CML—BP明显高于CML-AP。认为nm23-H1蛋白在CML血浆中的表达水平与疾病进展有关,nm23-H-蛋白表达水平可为CML早期诊断、临床分期及预后判断提供新的评价手段及实验室依据。     

脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞因子表达的相关性

目的 探讨脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞因子表达的相关性。方法 将30例脑出血患者作为出血组，于血肿旁约1cm处取少许脑组织.按发病到手术时间，将出血组分为〈6h组（6例），6～12h组（7例），12～24h组（5例），24～72h组（6例），〉72h组（6例）。从前两组中选7例患者，在手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织为对照组。应用HE染色、免疫组化及逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）等技术观察炎性细胞浸润、胶质细胞增生，肿瘤坏死因子（TNF）-α的蛋白及mRNA、白细胞介素（IL）-1β及IL-6mRNA的表达情况.结果 光镜观察显示：对照组、〈6h组血肿周围组织基本正常，6～12h组损伤较轻，12～24h组损伤较重，24～48h组损伤严重，以后逐渐好转，8d时与对照组相似.免疫组化显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润从6～12h逐渐明显，12～72h达高峰（P〈0．05），胶质细胞增生从12～24h开始增加，24h以后明显增加（P〈0．01），TNF—α蛋白表达从6～12h开始增加，12～24h达高峰（P〈0．05），以后逐渐减少；RT—PCR显示：TNF—α mRNA与其蛋白表达基本一致，IL-1B和IL-6mRNA的表达于12～72h达高峰（P〈0．01），以后有下降趋势。相关分析显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的浸润和小胶质细胞的增生与TNF—α蛋白和mRNA、IL-1B、IL-6的mRNA表达呈显著正相关（P〈0．05），星形胶质细胞的增生与TNF—α蛋白和mRNA表达无相关性，与IL-1B、IL-6mRNA表达呈显著正相关（P〈0.05）。结论 脑出血后血肿周围组织炎性反应与细胞因子的表达有密切关系。     

T-bet、GATA-3在慢性特发性血小板减少性紫癜患者外周血中的表达及意义

目的进一步探讨慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）的发病机制。方法选择25例CITP患者（CITP组）及25例健康体检者（正常对照组）,采用ELISA法检测外周血Th细胞因子IFN-γ、IL-10表达;采用RT—PCR检测外周血淋巴细胞中转录因子T-bet、GATA-3mRNA表达。结果与正常对照组相比,CITP组IFN—γ表达显著升高、IL-10表达显著降低（P〈0．01）,T—betmRNA表达明显升高、GATA-3mRNA表达明显下降（P〈0．05）。结论T-bet、GATA-3表达异常在CITP发生、发展过程中发挥重要作用,可能机制为增强TM细胞功能、抑制Th2细胞功能。     

e抗原阳性慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞干扰素β的表达

目的探讨慢性乙型肝炎患者树突状细胞干扰素β（IFN—β）表达与乙型肝炎病毒（HBV）感染后宿主免疫清除障碍的关系。方法选择e抗原阳性慢性乙型肝炎患者52例,健康对照48例,用免疫磁珠细胞分选乙型肝炎e抗原（HBeAg）法从外周血获得纯化的CD14^＋单核细胞,并用hOMCSF、hIL-4诱导单核细胞成为未成熟的髓样树突状细胞（mDC）,加入polyI：C（25ug／ml）刺激后获得成熟的mDC,在刺激后0h、12h、24h、48h用流式细胞仪检测细胞表面分化抗原CD86、HLA-DR、CD1a,real—time PCR检测IFN8的表达变化。用ELISA方法检测mDC细胞上清液中IFN-β、IL-12、IL-10的浓度变化。结果两组mDC上0h IFN-β mRNA表达水平及细胞上清液中IFN—β浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。健康对照组mDC在12hIFN—β mRNA表达水平及IFN-β浓度与0h相比显著升高（P〈0．05）,较患者组0h、12h、24h、48h IFN—β表达显著升高（P〈0．05）。而患者组mDC刺激后12h、24h和48hIFN—β mRNA及IFN-β表达水平与0h相比无显著变化。与0h比较,健康对照组12h、24h、48hCD86表达水平较患者组显著上升（P〈0．05）。两组之间CD1a、HLA—DR表达差异无统计学意义。二组IL-10及IL-120h表达水平差异无统计学意义（P〉0．（15）,患者组IL-10表达24h及48h与0h相比明显上升（P〈0．05）。而对照组12h、24h、48hIL-10表达水平没有明显上升。与之相反,患者组12h、24h、48hIL-12表达与0h相比表达水平没有明显上升,对照组在12hIL-12表达水平与0h相比差异有统计学意义（P〈0．05）,24h、48hIL-12表达水平继续升高（P〈0．05）。结论慢性HBV感染者mDC受polyI：C刺激后IFN-β表达异常,协同刺激因子CD86表达低下,可能造成宿主对HBV感染的免疫清除障碍,导致疾病慢性化。     

嗜酸性粒细胞的抗白血病肿瘤免疫功能的探讨

 目的 探讨嗜酸性粒细胞（EOS）在慢性粒细胞白血病（CML）患者骨髓中的抗肿瘤细胞免疫功能。方法 逆转录PCR观察CML患者外周血纯化EOS的BCR-ABL融合基因、IL-12 mRNA和IL-17 mRNA表达情况。酶联免疫吸附试验检测CML患者血清中IL-12和IL-17浓度;观察患者骨髓EOS中过氧化物酶（POX）和人类白细胞抗原（HLA）-DR表达,免疫荧光观察患者骨髓涂片中EOS甘露糖受体（MR）、IL-12、IL-17A和IL-17RA表达水平,并与正常健康人群对比。结果 60例CML患者血清IL-12和IL-17水平分别为（196.33±21.79）ng/L和（36.55±3.01）ng/L,明显高于对照组的（96.60±4.92）ng/L和（23.74±1.36）ng/L（P值均＜0.01）。32例骨髓EOS活化组患者IL-12和IL-17的水平分别为（273.12±17.16）ng/L和（40.11±6.13）ng/L,显著高于EOS未活化组的（126.16±14.27）ng/L和（28.14±5.29）ng/L（P值均＜0.01）。EOS表达IL-12和IL-17 mRNA,不表达BCR-ABL融合基因。CML骨髓和外周血EOS明显增多,胞浆内POX强阳性,弱表达 HLA-DR,以黏附、捕获和吞噬状态攻击肿瘤细胞。活化状态的EOS高表达MR、IL-12、IL-17A和IL-17RA,与患者血清细胞因子水平密切相关。结论 CML 骨髓中活化的EOS表达IL-12 mRNA和IL-17 mRNA,可通过释放POX、分泌IL-12和IL-17介导细胞免疫和炎症反应破坏白血病肿瘤细胞;通过表达MR捕获和吞噬细胞,在CML患者体内发挥重要的抗肿瘤免疫生物学效应。     

细胞因子与老年重症肺部感染病原菌的关系探讨

目的 探讨细胞因子与老年人重症肺部感染病原菌的关系。方法 对20例健康老年人、79例ICU感染早期、感染控制后的老年重症肺部感染患者空腹采血，酶联免疫吸附（ELISA）法测定样本的白细胞介素2受体（IL-2R）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及C反应蛋白（CRP）的含量，并行冷凝集试验（CAT）排除支原体感染；同时细菌培养明确病原菌，评价细胞因子与老年重症肺部感染病原菌的关系。结果 血清IL-2R、IL-6、CRP水平革兰阴性菌（G^-）感染组、革兰阳性菌（G^-）感染组、真菌感染组分别为较对照组均明显增高（P〈0．01），差异有统计学意义；而感染组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。G^＋感染组的血清IL-8水平明显低于G^-感染组及真菌感染组（P〈0．01），但与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。G^＋感染组血清TNF-α水平较对照组增高（P〈0．05），但不如G^-感染组、真菌感染组较对照组增高明显（P〈0．01）；G^＋感染组血清TNF-α水平与G^-感染组、真菌感染组比较显著低下（P〈0．05）。结论 老年重症肺部G^＋感染者血清IL-2R、IL-6、CRP显著升高，而TNF-α升高较轻，IL-8降低，G^-感染患者、真菌感染患者血清TNF-α、IL-2R、IL-6、IL-8、CRP均显著升高。老年肺部感染初期血清TNF-α、IL-8水平可以做为早期协助预测病原菌的指标。     

慢性充血性心力衰竭患者IL-6、TNF-α与心功能分级的相关性

目的探讨慢性充血性心力衰竭（CHF）患者血清细胞因子IL-6、TNF—α与心功能分级的关系。方法采用液相蛋白定量技术检测60例心功能Ⅱ-Ⅳ级的CHF患者（CHF组）及20例健康查体者（对照组）的IL-5、TNF-α浓度,并作相关性分析。结果CHF组血清1L-6、TNF-α显著高于对照组（P均〈0．05）,且随心功能的恶化逐渐升高;不同心功能分级间比较均有统计学差异（P均〈0．05）;血清细胞因子与心功能分级呈显著正相关（r=0．640—0．819,P均〈0．05）;心功能与原发病无关。结论细胞因子的上调与CHF的发生、发展、转归之间存在着一定的关联,与心衰严重程度密切相关。     

白细胞介素4和受体基因多态性与乙型肝炎肝硬化易感性的关系

目的：探讨白细胞介素4（IL-4）及受体（IL-4R）基因多态性与乙型肝炎肝硬化易感性的关系。方法：应用聚合酶链反应．限制性片断长度多态性（PCR—RFLP）分析方法，检测124例健康人群和100例乙型肝炎肝硬化患者IL-4基因启动区．589C／T及IL-4Rα链576位点谷氨酰胺／精氨酸（Q／R）这两个多态性位点，确定其基因型和等位基因频率的分布。结果：肝硬化组与对照组IL-4-589C／T位点其基因型和等位基因频率差异无显著性意义（P〉0．05），而肝硬化组IL-4Rα仅576R中RR基因型和R576等位基因频率与对照组相比差异具有显著性意义（P〈0．05，P〈0．01），Q等位基因相对于R等位基因患肝硬化的机会比为0．569（95％CI：0．332～0．963）。结论：IL-4Rα亚单位Q576R与乙型肝炎肝硬化易感有关，RR基因型携带者肝硬化易感性高，而IL-4—589位点基因多态性与乙型肝炎肝硬化无相关性。     

颅咽管瘤组织中IFN—αR的表达及意义

目的观察颅咽管瘤组织中α-干扰素受体（IFN—αR）的表达。方法采用免疫组化SABC法检测55例颅咽管瘤患者肿瘤组织标本（观察组）和10例正常脑组织标本（对照组）中的IFN-αR，并比较成釉型颅咽管瘤和鳞状乳头型颅咽管瘤组织中IFN-αR的差异。结果观察组IFN—αR阳性表达率为69．09％，对照组为0，两组相比，P〈0．05。成釉型颅咽管瘤和鳞状乳头型颅咽管瘤中IFN—αR阳性表达率分别为81．58％和41．18％，二者相比P〈0．05。结论颅咽管瘤中IFN．aR表达升高。成釉细胞型颅咽管瘤IFN-αR阳性表达率较高。     

慢性粒细胞白血病患者WT1基因表达及其临床意义

目的探讨慢性粒细胞白血病（CML）患者骨髓细胞中Wilms瘤抑癌基因（WT1）的表达水平及其临床意义。方法建立实时定量RT-PCR方法,采用Light Cycler PCR仪检测了46例（109份骨髓细胞cDNA标本）CML患者和23例非白血病患者骨髓细胞中WT1及内参β胆色原脱氢酶（GAPDH）的表达水平,以WT1N=（WT1拷贝数／GAPDH拷贝数）×10^4计算WT1表达水平。结果23份CML加速期与22份CML急变期患者骨髓细胞中WT1N的中位表达水平分别为103．71和129．44,明显高于64份CML慢性期和对照组（分别为3．44和1．47,P〈0．01）,对照组与CML慢性期之间WT1基因表达差异无统计学意义;CML加速期与急变期之间WT1基因表达差异也无统计学意义（P〈0．05）。WT1基因表达水平与BCR／ABL融合基因表达水平具有一定的相关性。对其中7例CML患者行异基因骨髓移植前后动态检测WT1上升可提示白血病复发。结论CML患者加速急变期骨髓细胞中WT1基因表达升高,具有参考意义。     

Th22细胞在慢性粒细胞白血病患者中的临床研究

目的:研究慢性粒细胞白血病(CML)患者外周血中Th22细胞的比例、相关转录因子芳香烃受体(AHR)的表达水平及细胞因子IL-22的浓度,探讨Th22细胞在CML免疫机制中的作用。方法:应用流式细胞术检测Th22细胞在33例CML患者(初诊15例,伊马替尼治疗后的CML-CP 18例)外周血中的比例,实时荧光定量PCR技术检测CML患者Th22相关转录因子AHR mRNA的表达水平,ELISA法检测细胞因子IL-22的浓度。同时以15例正常者作为对照。结果:CML初诊患者外周血的Th22细胞比例(0.43%±0.23%)明显低于伊马替尼治疗后的CML-CP患者(3.19%±1.76%,P0.05)和对照者(2.58%±0.98%,P0.05)。CML初诊患者外周血单个核细胞的AHR基因转录水平(0.212 9±0.174 6)与伊马替尼治疗后的CML-CP患者(0.817 1±0.388 7,P0.05)和对照者(0.468 1±0.180 4,P0.05)比较均明显降低。伊马替尼治疗后的CML-CP患者外周血AHR mRNA表达水平较对照者显著升高(P0.05)。CML-CP患者的外周血IL-22浓度较对照者显著升高[(100.94±18.48)pg/ml∶(85.14±13.46)pg/ml,P0.05]。Th22细胞的比例与CML患者外周血白细胞计数及BCR-ABL%均呈负相关。结论:Th22细胞下调,Th22免疫功能受损可能有助于CML的发生和发展。     

COPD及其吸烟患者IL-8、TNF-α、hsCRP的检测及意义

目的探讨血白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hsCRP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）吸烟者中的作用及意义。方法将80例COPD患者分为吸烟组（n=47）和非吸烟组（n=33）,50例健康查体非吸烟者为对照组;检测COPD患者加重期、缓解期及健康查体者血IL-8、TNF-α及hsCRP水平。结果IL-8、TNF—-α、hsCRP水平在加重期COPD患者与对照组比较显著升高（P〈0．01）,吸烟组明显高于非吸烟组（P〈0．05）。缓解期COPD患者与对照组比较,IL-8、TNF—α水平仍升高,且吸烟组仍显著高于非吸烟组（P〈0．05）,hsCRP水平各组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论IL-8、TNF-α、hsCRP均参与了COPD急性加重期炎症反应过程,可能是反映COPD患者急性加重的敏感指标;吸烟在促进IL-8、TNF—α、hsCRP的产生、加快COPD气道炎症的进展中起着一定作用。     

转录因子AP-1在慢性阻塞性肺疾病中的作用

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）炎症发生的分子生物学机制。方法对12例COPD患者（COPD组）、10例支气管哮喘患者（哮喘组）、10例健康成年人（对照组）采用免疫细胞化学和逆转录-聚合酶链反应技术，检测其外周血单个核细胞（PBMC）中转录因子激活蛋白AP-1（c-fos和c-jun）及白细胞介素8（IL-8）的表达水平。结果c-fos表达在COPD组和哮喘组之间无显著性差异，但均高于对照组（P〈0．05）。c-jun、IL-8的表达在COPD组明显高于其他两组（P〈0．05），且c-jun与IL-8的表达呈明显正相关。结论c-jun的高表达在COPD的慢性炎症过程中具有重要作用，高表达的c-jun可能使AP-1活性增强，促进IL-8表达升高。     

白血病患者STATS、SOCS1和PTPRO基因的表达及意义

目的 探讨信号转导子与转录激活子5（STAT5）、SOCS1和受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O（PTPRO）基因在急性白血病中的表达情况及临床意义。方法将入选患者分为急性白血病（AL）初治组、AL缓解组、慢性粒细胞白血病（CML）组和正常对照（Nc）组,采用SyberGreen荧光定量PCR方法检测白血病和NC组骨髓单个核细胞中STAT5、SOCS1及PTPROmRNA的表达。结果AL初治组STAT5表达水平明显高于AL缓解组和NC组;CML组高于NC组,低于AL初治组和AL缓解组（P〈0．05）。AL初治组SOCS1、PTPRO表达水平低于AL缓解组,更低于NC组（P均〈0．05）;CML组低于AL缓解组和NC组（P〈0．05）,与AL初治组无统计学差异（P〉0．05）。结论STATS的高表达及SOCS1和PTPRO的低表达可能在白血病的发生发展中起重要作用。     

RT-PCR检测SALL4基因在白血病中的表达

目的：检测SALL4基因在白血病细胞中的表达情况。方法：运用RT-PCR技术对35例白血患者及10例正常对照的单个核细胞进行SALL4mRNA表达测定。结果：急性非淋巴细胞白血病（ANLL）患者中,SALL4mRNA表达率为83.3（15/18）;慢性髓细胞白血病（CML）患者SALL4mRNA表达率为100（7/7）;B-ALL患者中,SALL4mRNA表达率为100（6/6）,T-ALL的SALL4mRNA表达率为0（0/4）。对照组10例的SALL4mRNA表达为阴性。ANLL、CML、B-ALL之间SALL4mRNA的表达率比较差异无统计学意义（P〉0.05）,前3组与T-ALL、对照组间SALL4mRNA的表达差异有统计学意义（P〈0.01）。BCR-ABL融合基因与SALL4在ALL、CML组中的表达呈正相关性。结论：ANLL、CML、B-ALL的单个核细胞SALL4mRNA表达阳性,提示SALL4基因可能与白血病的发生相关;B-ALL与T-ALL间的SALL4基因表达差异有统计学意义,提示2者的发病机制可能不同。     

恶性血液病患者骨髓微血管密度与凝血酶敏感蛋白-1的表达及意义

目的探讨恶性血液病患者骨髓微血管密度（MVD）和凝血酶敏感蛋白．1（TSP-1）的表达及意义。方法选择恶性血液病患者48例（观察组），其中急性白血病（AL）23例、慢性粒细胞白血病（CML）10例、多发性骨髓瘤（MM）15例；正常对照组20例。利用sP免疫组化法检测观察组治疗前后及对照组骨髓组织标本中MVD、TSP-1的表达情况。结果①恶性血液病在不同疾病的同一阶段比较，骨髓MVD、TSP-1表达均元统计学差异（P均〉0．05）。②初诊组与未缓解组的骨髓MVD值高于对照组及缓解组（P均〈0．01），TSP-1阳性率低于对照组及缓解组（P均〈0.01）。③相关性分析显示，MVD、TSP-1与年龄、性别、血细胞计数等无显著相关性（P〉0．05）。结论MVD是分析恶性血液病病情的独立指标，TSP-1是血管生成负性调节分子，联合检测有助于更准确地评价病情及疗效，指导临床治疗。