胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用

目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.     

肝硬化伴胆囊结石病人的胆囊动力学研究

目的 :研究肝硬化胆囊结石发病率增高的机制。方法 :研究对象分 4组 ,即非胆囊结石对照组 (A组 ,1 9例 )、单纯胆囊结石组 (B组 ,2 2例 )、肝硬化组 (C组 ,1 6例 )和肝硬化胆囊结石组 (D组 ,9例 )。用B超测定胆囊收缩功能 ,用平衡放射免疫法测定脂餐后血浆CCK浓度 ,用放射配基结合法测胆囊壁CCK R含量。结果 :与A组比较 ,C组和D组的胆囊最大排空率 (ERmax)变小 (P <0 .0 5) ,最大排空时间 (Tmax)延长 (P <0 .0 5)。而B组ERmax变小 (P <0 .0 5) ,Tmax无明显变化。胆囊壁厚度与血白蛋白、ERmax呈显著负相关 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 )。胆囊壁厚度与Tmax呈显著正相关 (P <0 .0 5)。脂餐后血浆CCK浓度在A、B、C、D组分别是 35 .2 3pg/ml± 1 9.82pg/ml、64 .54pg/ml±2 0 .33pg/ml、1 1 8.67pg/ml± 43 .0 9pg/ml、1 4 8.89pg/ml± 2 7.0 7pg/ml,各组间差异显著 (P <0 .0 5)。胆囊壁平滑肌CCK R含量A、B、D组分别为 2 2 .2 1fmol/mg± 5 .2 7fmol/mg、1 7.49fmol/mg± 3 .62fmol/mg、1 2 .0 4fmol/mg±2 .38fmol/mg ,各组间差异显著 (P <0 .0 5)。胆囊壁平滑肌CCK R含量与ERmax呈显著正相关 (P <0 .0 5) ,与最大排空时间 (Tmax)呈显著负相关 (P <0 .0 5)。结论 :①肝硬化病人胆囊动力减退的特点是胆囊最大收     

胆囊结石病胆囊排空与缩胆囊素受体基因表达关系的研究

目的探讨胆石病患者缩胆囊素（ＣＣＫＡ）受体基因表达及其与胆囊排空功能的关系。方法２０例单纯胆囊结石病患者和１０例健康正常人,术前用Ｂ超测定胆囊排空功能,另以８例因意外死亡无胆囊结石患者胆囊标本为测定ＣＣＫＡ受体基因表达的正常对照。ＣＣＫＡ受体ｍＲＮＡ表达的测定用ＲＴＰＣＲ方法。结果胆石病组胆囊排空功能明显异常。胆石病组ＣＣＫＡ受体ｍＲＮＡ表达量（０６３３±０１６７）明显低于对照组（０９４４±０２３０）（Ｐ＜００１）;在胆石病患者中,收缩减弱组的ｍＲＮＡ表达（０５４４±０１２４）又明显低于收缩正常组（０７６８±０１３１）（Ｐ＜００５）,且ＣＣＫＡ受体ｍＲＮＡ表达的变化与胆囊排空率呈显著正相关（ｒ＝０９２５,Ｐ＜００１）。结论胆石病患者胆囊ＣＣＫＡ受体ｍＲＮＡ表达降低,此降低的基因表达与胆石病胆囊排空功能损害有关。     

胆囊收缩素在糖尿病并发胆囊结石中的地位与作用

目的探讨胆囊收缩素（CCK）在糖尿病并发胆囊结石中的地位与作用。方法复习近几年的相关文献并进行综述。结果CCK在体内分布广泛，一方面通过引起糖尿病而促进胆囊结石的发生，另一方面其本身及其受体异常也可以引起胆囊结石，与CCK有关的基因异常可能是糖尿病和胆囊结石共同的病理基础。结论CCK在糖尿病并发胆囊结石的发病中具有重要作用，但仍需进行深入研究。     

胆汁胆固醇对胆囊收缩素受体表达的影响

目的　探讨胆汁胆固醇对胆囊收缩素受体 (CCK R)表达的影响。　方法　采用放射免疫分析法和受体放射配基结合法检测对照组 (n =2 5 )、高胆固醇组 (n =2 5 )、自然恢复组 (n =2 5 )及治疗组 (n =2 5 )豚鼠门静脉血CCK水平、胆囊CCK R的最大结合容量 (Bmax)和亲和力 (Kd) ,同时观察空腹胆囊体积 (FV)、胆囊胆汁量 (FB)和餐后胆囊体积 (RV)、胆囊胆汁量 (RB)及胆囊收缩率 (E)、胆汁胆固醇浓度的变化。　结果　与对照组比较 ,高胆固醇组豚鼠FV[(0 89± 0 2 6 )～ (1 34± 0 6 1)cm3 ]、FB[(0 6 8± 0 2 0 )～ (1 0 1± 0 4 3)cm3 ]、RV[(0 2 8± 0 0 8)～ (0 90± 0 5 3)cm3 ]、RB[(0 2 3± 0 0 6 )～(0 83± 0 32 )cm3 ]增大 ,E[(6 5 83± 7 32 ) %～ (47 2 2± 5 2 4 ) % ]下降 ,胆汁胆固醇浓度 [(0 4 4±0 11)～ (0 6 0± 0 13)mmol/L]升高 ,门静脉血CCK水平及CCK R的Kd无改变 ,而CCK R的Bmax[(6 0± 2 7)～ (32± 13)fmol/mg蛋白 ]下降 ;与自然恢复组比较 ,治疗组上述各项指标正常。　结论　胆汁中的高胆固醇通过下调胆囊CCK R表达而导致胆囊收缩功能障碍 ,降低胆汁高胆固醇浓度可以促进胆囊动力功能的恢复。     

胆囊胆固醇息肉和胆囊结石发病关系的研究

目的 探讨胆囊胆固醇息肉和胆囊结石的发生关系.方法 选择2008年4～9月上海交通大学医学院附属瑞金医院外科微创中心行腹腔镜胆囊切除术病人62例,分别收集病人的胆石、胆汁及胆囊壁全层组织,其中胆固醇息肉31例,胆固醇胆囊结石18例,对照组13例.入院后上午餐前及餐后1h行B超胆囊三径测量,计算胆囊排空率对比显示胆囊功能.测定结石胆固醇含量及胆汁胆固醇、磷脂、胆汁酸浓度,胆囊壁组织做病理检查.结果 胆固醇息肉组病人平均胆囊排空率为(47.3±18.6)%.较健康成人平均胆囊排空率(71.7±8.1)%明显降低,其差异有统计学意义(P<0.01),而胆固醇息肉组和胆固醇结石组病人平均胆囊排空率(47.6±23.7)%比较,差异无统计学意义.胆固醇息肉组胆汁胆固醇饱和指数为(1.0±0.2),较对照组胆固醇饱和指教(0.6±0.3)明显增高,其差异有统计学意义(P<0.01),而胆固醇息肉组和胆固醇结石组胆固醇饱和指数(1.0±0.2)比较,差异无统计学意义.31例胆固醇息肉病人中,合并胆囊结石13例,结石发病率为41.9%.结论 胆囊胆固醇息肉的存在可以促使胆囊结石形成.     

胆囊运动在胆固醇结石形成中的作用

胆囊运动的异常与胆囊结石的形成紧密相关.胆囊伴发结石时,可有胆囊收缩改变和排空减少、在胆固醇结石的病例,胆囊收缩减弱更与胆汁成石指数相关.在胆囊结石形成过程中,胆囊收缩异常与胆汁成份改变互相影响,促进结石形成.     

胆囊运动在胆固醇结石形成中的作用（综述）

胆囊运动的异常与胆囊结石的形成紧密相关。胆囊伴发结石时，可有胆囊收缩改变和排空减少。在胆固醇结石的病例，胆囊收缩减弱更与胆汁成石指数相关。在胆囊结石形成过程中，胆囊收缩异常与胆法成份改变互相影响，促进结石形成。     

胆囊运动失调与胆囊结石形成中的作用

近几十年来胆囊结石的发病率呈逐渐上升的趋势.胆石成因尚未完全阐明.近年来,对胆汁成分的改变、胆固醇磷脂泡、促成核因子和抗成核因子的失衡病理因素作了较多研究,而对胆囊运动在胆石形成中的作用研究相对较少.国内外研究发现,胆囊的运动受激素及神经双重调节.促进胆囊运动的激素主要有:胆囊收缩素(CCK)、胃泌素(GAS)、蟾皮素(CER)、胃泌素释放肽(GRP)、胃动素(MOT)、P物质等;抑制胆囊运动的激素主要有血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SOM)及胰多肽家族等.神经调节中副交感神经活动保护正常胆囊的紧张性,介导胆囊收缩.胆囊中α受体较少,β受体较多,交感神经作用于α受体表现为兴奋性刺激,作用于β受体则呈抑制性刺激.胆石形成是胆汁成分发生病理变化的结果,胆汁成分异常改变了正常胆汁的流变特性.深入研究胆囊运动和胆道流变学,对了解胆石成因和预防胆石形成有重要深远的意义.     

胆囊结石形成的动力学机制

目的 进一步探讨胆囊结石形成的动力学机制。方法 选用家兔57只,随机分为5组：（1）正常对照组（13只）,给予标准家兔饲料;（2）高胆固醇组（14只）,给予含1．2％胆固醇的高胆固醇饲料;（3）高胆固醇＋消炎痛组（10只）,给予高胆固醇饲料加消炎痛;（4）高胆固醇＋红霉素组（10只）,给予高胆固醇饲料加能促进胆囊收缩的红霉素;（5）高胆固醇＋动力散组（10只）,给予高胆固醇饲料加能促进胆囊收缩的动力散。结果 第1至第5组生成结石者分别为0只、12只、4只、0只及2只,第2组动物胆汁中胆固醇和粘蛋白浓度、胆囊管阻力、胆总管压力均较第1组显著增高（P＜0．01）,胆囊排空率下降（P＜0．01）;第3组胆汁粘蛋白浓度、胆囊管阻力、胆总管压力较第2组显著降低（P＜0．05）。第4组和第5组与第2组相比,胆汁中粘蛋白含量及胆囊管阻力低（P＜0．01）,胆囊排空率高（P＜0．05）。结论 除胆汁成分异常外,胆囊排空障碍是胆囊结石形成的关键因素。     

豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中胆囊Cajal样间质细胞及动力的变化

目的 观察豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中胆囊组织Cajal样间质细胞(ICLCs)及胆囊动力的变化.方法 将100只豚鼠随机分为实验组与对照组,每组50只,实验组给予致石饲料(胆固醇含量2％),对照组给予正常颗粒饲料,8周造模结束后,利用胆囊全层铺片免疫荧光化学染色及激光共聚焦显微镜观察各组ICLCs数量的变化,利用透射电镜观察各组胆囊组织中ICLCs的超微结构特征,利用在体胆囊收缩素(CCK-8)激发实验评价胆囊动力的变化.结果 对照组豚鼠胆囊ICLCs平均阳性面积为(18.37±0.64)％,实验组为(2.47±0.28)％,较对照组明显降低(t=21.122,P＜0.01);对照组豚鼠胆囊胆汁时间-流量曲线下面积为(31.58 ±2.26)μl,实验组为(15.02±1.98)μl,较对照组明显降低(t=8.586,P＜0.01).结论 饮食诱导的豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中,胆囊ICLCs明显减少,同时胆囊动力受损,对外源性CCK反应下降.胆囊动力受损可能与ICLCs减少有关.