VDR与乳腺癌临床病理因素的关系

目的:研究维生素D受体(VDR)在乳腺癌组织中的表达,初步探讨维生素D受体与乳腺癌各病理类型、雌孕激素受体表达情况、肿瘤大小、患者年龄及临床分期的相关性。分析VD/VDR对乳腺癌治疗的意义。方法:采用免疫组化S-P法对65例乳腺癌组织及30例乳腺良性肿瘤组织进行维生素D受体标记。结果:4种病理类型的乳腺癌组织中VDR的表达有显著性差异(P<0.05),VDR的表达与雌、孕激素受体表达情况、肿瘤大小、患者年龄及临床分期无相关性。结论:在临床上检测VDR并应用VD的类似物进行乳腺癌治疗。     

基底细胞样型浸润性乳腺癌组织中VDR和EGFR的表达及意义

目的探讨基底细胞样型浸润性乳腺癌(BLBC)组织中维生素D受体(VDR)、表皮因子生长受体(EGFR)的表达情况,并分析其病理作用。方法采用免疫组织化学SP法对50例BLBC和54例非BLBC乳腺癌(对照组)组织进行VDR、EGFR检测,并行相关性分析。结果 BLBC组织标本中的VDR、EGFR阳性表达率分别是24.00%(12/50)、82.00%(41/50),与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。VDR与EGFR表达水平的相关分析发现,VDR蛋白与EGFR蛋白在BLBC组织中表达呈负相关(P0.01)。结论 VDR和EGFR参与BLBC的发生与发展;VDR低表达及EGFR表达率较高,提示BLBC可能对1,25(OH)2D3及类似物不敏感,而EGFR可以作为BLBC治疗的新靶点。     

宫颈癌中CD31~+细胞源VDR的表达与血管生成的关系

目的探讨人宫颈癌组织中CD31~+细胞源VDR的表达及其与VEGF、MVD和临床病理特征的关系,为宫颈癌早期诊断、治疗及维生素D类似物的临床应用提供实验依据。方法采用免疫组化法检测40例子宫颈鳞癌(SCC)组织和47例正常宫颈(对照组)组织中VEGF的表达。采用免疫双荧光染色法检测血管内皮细胞特异性标记物(CD31)阳性细胞源维生素D受体(VDR)在子宫颈鳞癌组织和正常宫颈组织中的表达及微血管密度(MVD)计数,依据CD31~+VDR细胞数的百分比,将宫颈癌组分为CD31~+VDR高表达组和低表达组,比较组间VDR表达的差异。结果免疫组化检测结果显示,VEGF在SCC组的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。免疫双荧光染色结果显示,尽管在SCC组织中VDR表达和MVD计数较正常宫颈组织中明显升高(P<0. 05),但是CD31~+细胞源VDR的表达明显减少,差异有统计学意义(P<0. 05)。此外,CD31~+细胞源VDR的表达与病理分级和淋巴结转移相关,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论宫颈鳞癌中CD31~+VDR表达的减少可能通过增加肿瘤新生血管形成促进宫颈癌的发生。     

维生素D受体基因多态性与儿童相关疾病的研究进展

<正>维生素D是一种固醇类衍生物,依赖维生素D受体(VDR)在人体中发挥广泛的生理功能。VDR能在多种组织和细胞中表达,由VDR基因编码。研究表明VDR与呼吸系统、免疫系统、心血管系统、血液系统、内分泌系统、神经系统及肿瘤等疾病的发生密切相关。VDR基因在人群中存在多态性分布,本文就VDR基因多态性与儿童相关疾病的研究做一综述。     

母胎界面维生素D受体表达与复发性自然流产相关及可能的机制

目的 探讨母胎界面维生素D受体(VDR)表达与复发性自然流产及胎盘激素的关系.方法 2014年7月至2014年9月在西安交通大学第一附属医院妇产科门诊收集复发性流产患者和正常早孕妇女绒毛和蜕膜组织,采用荧光实时定量聚合酶链式反应(FQ-PCR)检测两组绒毛组织和蜕膜组织中VDR及绒毛膜促性腺激素受体、雌激素受体和孕激素受体mRNA的含量,比较两组表达的差异.结果 复发性流产组绒毛组织中VDR、绒毛膜促性腺激素受体、雌激素受体mRNA相对水平低于对照组(t值分别为4.86、6.16、2.39,均P<0.05);绒毛膜促性腺激素受体和雌激素受体mRNA的表达水平与VDR表达水平明显正相关(F=10.21,P=0.01;F=14.52,P=0.00).复发性流产组蜕膜组织中VDR、绒毛膜促性腺激素受体、雌激素受体mRNA相对水平也低于对照组(t值分别为5.28、2.34、2.60,均P<0.05).结论 母胎界面VDR mRNA表达水平与早期自然流产相关,绒毛组织绒毛膜促性腺激素受体和雌激素受体mRNA的表达水平与VDR表达水平有一定的相关性.但是VDR导致自然流产的机制仍需进一步研究.     

宫颈鳞状细胞癌中p63和VDR蛋白的表达及相关性

目的:探讨p63和维生素D受体(VDR)在宫颈鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)中的表达水平及相关性,为宫颈癌的临床治疗提供参考依据。方法:选取2006~2013年在安徽省立医院经病理学确诊的SCC标本80例,采用免疫组化技术检测宫颈组织中p63和VDR的表达情况。结果:p63和VDR蛋白的表达水平与患者有无淋巴结转移及局部侵袭有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小及临床分期无关(P>0.05);p63与VDR的表达水平呈正相关(rs=0.957,P<0.001)。结论:下调p63可抑制VDR表达,促进肿瘤细胞的转移和侵袭。     

长春地区儿童龋病与维生素D受体基因多态性相关性的研究

目的:探讨长春地区儿童龋病与维生素D受体基因(VDR)多态性的关系。方法:采用PCR技术和限制性酶切片段长度多态性(RFLP)技术,检测长春地区312例儿童维生素D受体基因多态性;并分析维生素D受体基因多态性与儿童龋病的关系。结果:在VDR-BB基因型中95·0%是龋病患者。在VRD-B等位基因中93·5%为龋病患者;龋齿的数量与VDR基因型有关,龋病重的患者中VRD-BB基因型占多数。结论:龋病的发生发展可能与VDR基因型有关,检测VDR基因型及早干预,对于预防龋病的发生有重要意义。     

维生素D受体和核转录因子-κB p65在人结肠癌组织中的表达

目的 研究维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）和核转录因子（nuclear factor,NF）-κB p65在人结肠癌组织中的表达水平。方法 收集手术切除的结肠癌和对照标本各27例为研究对象,采用免疫组织化学技术检测对照和癌组织VDR和NF-κB p65表达状况。结果 27例结肠癌患者中有5例VDR表达阳性（18.5%）,有7例NF-κB p65表达阳性（25.9%）;对照组有23例VDR表达阳性（85.2%）, 有25例NF-κB p65表达阳性（92.6%）。人结肠癌组织VDR和NF-κB p65阳性表达均低于对照组,差异有统计学意义（均有P<0.001）。结论 人结肠癌组织中VDR和NF-κB p65表达呈低水平。     

维生素D受体敲除鼠肾脏、心、脑、结肠组织及血浆中肾素表达状况的研究

目的探讨维生素D(VD)受体敲除鼠肾脏、心、脑、结肠组织及血浆肾素表达情况。方法将C57BL/6源性小鼠分为野生组和维生素D受体敲除(VDR)组,脱颈处死后取相应的肾脏组织、心脏组织、脑组织、结肠组织及血液。应用免疫荧光、实时定量PCR等方法测定肾脏、心脏、脑、结肠及血浆中肾素水平。结果 VDR敲除鼠的肾脏、心脏、脑、结肠及血液中的肾素均强烈表达。结论 VD抑制肾素在肾脏、心脏、脑、结肠中的表达。系统血浆中的肾素可能由肾脏、心脏、脑、结肠等器官共同贡献,而不是单一的由肾脏产生。     

维生素D受体与肿瘤的研究进展

维生素D受体(Vitamin Dreceptor VDR)属于类固醇激素,能介导1,25(OH)2D3(1,25-二羟胆骨化醇1,25-dihydroxyc-holecalciferol)调节多种正常组织或肿瘤组织细胞的生长和分化。VDR基因上存在多个多态性位点,与部分肿瘤的发生发展密切相关。本文主要介绍了VDR的结构和功能、生物学效应、作用机制以及VDR基因多态性与一些肿瘤的相关性研究。     

维生素D受体基因与骨量的关系

近年来对维生素D受体(VDR)基因和骨量关系的研究颇有争议。有许多研究认为维生素D受体基因多态性与骨量有关联。但还有一部分研究未能证实VDR基因多态性与骨量的关联。本文就VDR基因与钙吸收、骨量、药物治疗的关系和VDR基因的协同作用以及与其它基因、环境因素的交互作用对骨量影响的研究进展进行了综述。     

21世纪维生素D健康新概念

<正>上世纪70年代后随着发现和化学定性1α,25(OH)2D3,1,25(OH)2D3,和VDR(维生素D受体),对维生素D有了更深入的认识。21世纪初,维生素D研究快速发展,形成了许多健康新概念,简介如下:1维生素D营养状况的评价     

维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的研究

目的研究维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病易感性的相关性,探讨维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测159例维生素D缺乏性佝偻病和78例正常儿童VDR基因ApaI位点的多态性,比较两组之间VDR基因型和等位基因的频率。结果维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因ApaI位点基因型分布频率分别为AA(10%),Aa(46%),aa(44%)和AA(6%),Aa(35%),aa(59%),两组之间的差异无显著统计学意义(χ02.05(2)=5.991,χ2=4.7933,χ2<χ02.05(2),P>0.05);维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因ApaI位点等位基因分布频率分别为A(33%)、a(67%)和A(24%)、a(76%)两组之间的差异无显著统计学意义(χ2=2.07,P>0.05)。结论VDR基因ApaI酶切位点的多态性与维生素D缺乏性佝偻病的发病可能无关联。     

APCmin/+小鼠缺失维生素D受体对肠道肿瘤生长的影响

目的 探讨维生素D受体(VDR)失活对APCmin/+小鼠肠道肿瘤生长的影响及机制.方法 通过构建APCmin/+VDR-/-小鼠模型(n=8),与APCmin/+小鼠比较(n=8),4月龄时观察肠道肿瘤大小及数目情况,肿瘤作HE染色以判断病理类型,免疫组化检测肿瘤相关基因BCL-2、vimentin-1、Stat-1和MSH-2蛋白的表达.结果 4月龄时2组鼠比较,APCmin/+VDR-/-小鼠>3 mm肿瘤明显增多(P<0.01).HE染色显示肠道肿瘤为管状腺瘤.APCmin/+肿瘤的Stat-1表达较强,而MSH-2和vi-mentin-1表达在APCmin/+VDR-/-肿瘤中均更强.结论 维生素D受体缺失促使APCmin/+小鼠肠道肿瘤的发展.     

APCmin/+小鼠缺失维生素D受体对肠道肿瘤生长的影响

目的 探讨维生素D受体(VDR)失活对APCmin/+小鼠肠道肿瘤生长的影响及机制.方法 通过构建APCmin/+VDR-/-小鼠模型(n=8),与APCmin/+小鼠比较(n=8),4月龄时观察肠道肿瘤大小及数目情况,肿瘤作HE染色以判断病理类型,免疫组化检测肿瘤相关基因BCL-2、vimentin-1、Stat-1和MSH-2蛋白的表达.结果 4月龄时2组鼠比较,APCmin/+VDR-/-小鼠>3 mm肿瘤明显增多(P<0.01).HE染色显示肠道肿瘤为管状腺瘤.APCmin/+肿瘤的Stat-1表达较强,而MSH-2和vi-mentin-1表达在APCmin/+VDR-/-肿瘤中均更强.结论 维生素D受体缺失促使APCmin/+小鼠肠道肿瘤的发展.     

苏州地区维生素D受体基因多态性与佝偻病的相关性

目的 探讨苏州地区婴幼儿维生素D受体(VDR)基因FokI、BsmI位点单核苷酸多态性与维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的关系。方法 采用病例-对照的研究方法,选取苏州地区佝偻病患儿62名和健康婴幼儿73名,应用PCR聚合酶链反应和基因测序法对维生素D受体(VDR)基因FokI、BsmI位点基因多态性进行检测,并对两组之间基因型和等位基因分布频率进行比较。结果 苏州地区婴幼儿VDR基因FokI位点不同基因型在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P=0.009),其中TT基因型个体佝偻病发生的危险度升高(OR=4.323,95%CI:1.088~17.17,P=0.038);TT基因型个体25羟维生素D水平和骨密度分别低于携带CT和CC基因型个体(P<0.05);BsmI在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 苏州地区婴幼儿维生素D受体(VDR)基因FokI位点基因多态性与佝偻病的易感性相关,TT基因型可能是佝偻病发生的遗传学危险因素。     

维生素D与多囊卵巢综合征关系的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种常见的妇科内分泌疾病,主要特征是月经紊乱、高雄激素血症和胰岛素抵抗等,PCOS患者代谢和生殖功能障碍常同时存在。近年研究发现PCOS患者维生素D水平较正常妇女普遍偏低,维生素D对PCOS代谢和生殖功能障碍的影响可能是由胰岛素抵抗介导的。由于维生素D是通过维生素D受体(VDR)来调控基因转录的,所以维生素D对PCOS的影响可能与VDR基因多态性有关,但VDR基因多态性与PCOS的相关性存在种族差异性,在亚洲人群中这种相关性更加显著。维生素D与PCOS的相关性提示补充维生素D对于缓解PCOS的代谢异常及生育能力可能有益。     

维生素D的缺乏与儿童相关疾病

维生素D(Vit D)的传统生理作用为维持人体组织细胞的正常生长发育。Vit D缺乏会导致钙的吸收利用降低,罹患佝偻病、骨软化症等。近年研究表明Vit D是一种激素,具有广泛的生理作用,Vit D受体(Vitamin D Receptor,VDR)能在多个组织和细胞中表达,与呼吸系统〔1〕、免疫系统〔2〕、心血管系统、血液系统、内分泌系统疾病、神经系统疾病、肿瘤等密切相关〔3〕。本文就Vit D缺乏对儿童相关疾病     

1,25(OH)_2D_3缺乏对小鼠脂多糖诱导的应激反应的影响

<正>自发现一些免疫细胞上存在维生素D受体(vitamin Dreceptor,VDR),维生素D(VD)对免疫调节的研究成为热点[1]。巨噬细胞是一类     

S100A11在乳腺癌和癌旁组织中的表达及其与临床特征的关系

目的:探讨S100A11在乳腺癌和癌旁乳腺组织中的表达及其与患者临床特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测S100A11在55例女性乳腺癌及癌旁乳腺组织中的表达,分析S100A11与患者年龄、肿块大小、病理类型、临床TNM分期、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER-2、腋窝淋巴结转移及是否绝经的关系。结果:S100A11蛋白在乳腺癌细胞的胞浆中表达阳性率为73.73%,在癌旁乳腺组织中表达阳性率为42.31%,乳腺癌细胞表达阳性率与乳腺癌旁乳腺组织中表达的阳性率比较差异有统计学意义(χ2=7.005,P=0.008,P<0.05)。S100A11在乳腺癌组织中的表达与病理浸润情况有关(P=0.041,P<0.05),而与患者年龄、肿块大小、临床TNM分期、ER、PR、HER-2、腋窝淋巴结转移情况及是否绝经无关(P>0.05)。结论:乳腺癌组织S100A11蛋白表达增高与肿瘤的浸润有关,是判断乳腺癌生物学行为的有价值的参考指标。