依达拉奉在急性肺损伤大鼠中的抗氧自由基作用

目的 了解依达拉奉在大鼠急性肺损伤中抗氧自由基作用。方法 将实验大鼠随机分为对照组（A组）、油酸损伤组（B组）、油酸损伤＋依达拉奉预防组（C组）、油酸损伤＋依达拉奉治疗组（D组）。注入油酸6h后检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽（GsH）及谷光甘肽过氧化物酶（GSH—px）含量来评定氧自由基水平；计算肺湿／干重比（W/D）及肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量来评定急性炎症肺水肿程度；取右肺尖做光镜病理切片检查。结果 C组和D组MDA明显低于B组，而SOD、GSH、GSH-px水平明显高于B组（P〈0．01），肺湿／干重比及肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量也低于B组（P〈0．01）；C组和D组肺组织病理切片显示损伤较轻。结论 依达拉奉可以保护油酸所致的大鼠急性肺损伤。     

依达拉奉对百草枯中毒致急性肺损伤预防及治疗作用研究

目的 探讨依达拉奉注射液对百草枯中毒致急性肺损伤的预防及治疗作用.方法 将2006年2月至2008年2月收治的30例百草枯中毒患者随机分为依达拉奉治疗组(A组,16例)和对照组(B组,14例).检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量来评定氧自由基水平及自由基清除系统活性.结果 A组与B组比较,血浆中MDA含量下降,SOD和GSH-px活力升高(P<0.01).结论 依达拉奉可以预防及治疗百革枯中毒引起的急性肺损伤.     

依达拉奉治疗百草枯中毒患者急性肺损伤的临床研究

目的:探讨依达拉奉注射液对百草枯中毒致急性肺损伤的治疗作用。方法:将2010年2月至2012年2月收治的50例百草枯中毒患者随机分为依达拉奉治疗组(A组,26例)和对照组(B组,24例)。检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平来评定氧自由基水平及自由基清除系统活性。结果:A组与B组比较,血浆中MDA含量下降(P<0.05),SOD活力升高(P?0.05),而且随着治疗时间延长,A组较B组MDA下降及SOD活力升高有更加显著的统计学差异。结论:依达拉奉治疗百草枯中毒引起的急性肺损伤有明确的疗效,值得积极推广应用。     

依达拉奉与抑肽酶对兔急性肺损伤的保护作用比较

目的:研究并比较依达拉奉和抑肽酶对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的兔急性肺损伤(acute lungin jury,ALI)的保护作用。方法:检测并比较依达拉奉和抑肽酶对肺损伤模型血液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),IL-6以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响和电镜下肺组织的病理学改变。结果:依达拉奉和抑肽酶均能够显著减少肺损伤模型血液中的MDA,IL-6和TNF-α的含量,提高SOD含量。与依达拉奉组比较,抑肽酶组的IL-6和TNF-α下降水平更明显。结论:依达拉奉和抑肽酶均能减轻LPS导致的兔急性肺损伤,依达拉奉抗自由基作用显著,而抑肽酶通过抑制炎性反应,对急性肺损伤的保护作用更显著。     

依达拉奉对 COPD 急性加重患者血清性介质、氧化应激及肺功能的影响

目的：探讨依达拉奉对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者炎性介质、氧化应激及肺功能的影响。方法：经肺功能确诊为Ⅱ级的 AECOPD 患者80例，随机分为2组即常规治疗组（A 组）和依达拉奉干预组（B组）各40例，另随机选择40例肺功能正常的健康对照组（C 组）。A 组采用常规治疗，B 组则在 A 组的基础上加用依达拉奉注射液30 mg+0.9％氯化钠注射液100 mL 静滴每日一次，两组均连续治疗10天。A 组及 B 组均于治疗前和治疗后第10天测定血清 IL-6（白介素-6）、IL-8（白介素-8）和 SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛），同时进行肺功能检查，并与 C 组进行比较。结果：A 组及 B 组治疗前血清 IL-6、IL-8水平及 MDA 活性明显高于 C 组，SOD含量则低于 C 组，差异均有统计学意义；治疗后 A、B 两组各项检测指标较治疗前均有所改善，而 B 组血清 IL-6、IL-8水平及 MDA 活性与 A 组相比明显下降，SOD 含量则显著升高，差异均有统计学意义，A 组和 B 组肺功能亦均较治疗前有所改善，差异均有统计学意义，并且 B 组优于 A 组，差异有统计学意义。结论：COPD 急性加重期患者体内存在炎症反应及氧化/抗氧化失衡，依达拉奉通过降低 IL-6、IL-8水平和 MDA 含量，升高 SOD 活力，并改善肺功能，对 COPD 急性加重期患者具有抗氧化抗炎作用。     

依达拉奉对急性脑出血患者自由基水平及疗效的影响

目的：研究急性脑出血患者依达拉奉治疗前后血浆SOD、MDA含量及神经功能缺损变化。方法：脑出血患者65例，随机分成治疗组（33例）和对照组（32例）。对照组予以常规治疗，治疗组在常规治疗基础上，加用依达拉奉，观察治疗前后血浆SOD、MDA含量及神经功能缺损变化。结果：14天后治疗组患者SOD水平明显高于对照组（P〈0．01），MDA及神经功能缺损程度低于对照组（P〈0．05）。结论：依达拉奉能减弱脑出血后的自由基反应，减轻神经功能缺损症状，改善患者预后。     

依达拉奉注射液对百草枯中毒致急性肺损伤的预防及治疗作用研究

目的研究和分析依达拉奉注射液在百草枯(PQ)中毒致急性肺损伤(ALI)中的预防、治疗作用。方法对我院2013年1月-2014年12月收治的30例百草枯中毒患者临床资料进行分析,应用随机数字表法分为观察组(n=15)和对照组(n=15),对两组患者超氧化物歧化酶(SOD)和血浆丙二醛(MDA)等指标进行检测,并科学评估和分析检测结果。结果两组患者治疗前SOM和MDA水平差异无统计学意义(P0.05),治疗后指标改善优于治疗前,观察组患者MDA水平较对照组更低,SOD水平较对照组更高(P0.05),且在治疗时间不断延长下,两组患者SOD升高、MDA下降差异更加显著(P0.05),差异有统计学意义。结论针对百草枯中毒患者,应用依达拉奉注射液治疗,对急性肺损伤具有显著的效果,同时可预防和减少百草枯中毒所致的急性肺损伤和肺纤维化,降低死亡率,提高患者生活质量,值得临床推广应用。     

依达拉奉对脑出血大鼠SOD及MDA的影响

目的：探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织SOD及MDA的影响。方法选SD大鼠90只,随机分成3组,每组30只,分别为假手术组、脑出血组及依达拉奉治疗组。将大鼠自体血注入尾状核制成脑出血模型;用黄嘌呤氧化法检测神经细胞SOD含量,改良的硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果脑出血组与假手术组比较SOD活性显著降低,而MDA含量增加（P＜0.05）,依达拉奉治疗组与脑出血组相比,神经细胞SOD含量明显增高（P＜0.05）,而MDA含量减低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论依达拉奉具有清除自由基作用,该作用与增加细胞SOD含量,抑制脂质过氧化过程有关。     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组）,观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较,B组缺血再灌注24h后,血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01）,血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后,C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）;C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）;C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现,依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

依达拉奉对机械通气所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对机械通气所致急性肺损伤的保护作用。方法清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为3组（n=8）,常规潮气量组（C组）,大潮气量组（MV组）,大潮气量＋依达拉奉组（E组）。C组行常规潮气量（VT=8 mL/kg）机械通气4 h,其余两组均行大潮气量（VT=40 mL/kg）机械通气4 h。E组于机械通气前30 min经股静脉注射0.2%的依达拉奉15 mg/kg,C组和MV组于机械通气前30 min经股静脉注射等量的生理盐水。机械通气4 h后留取肺标本,分别测定肺组织湿/干重比值（W/D）和肺组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,观察肺组织病理改变及肺组织核因子κB（NF-κB）表达情况。结果 MV组肺组织MPO、MDA含量、W/D及肺组织NF-κB表达均高于C组（P〈0.05）,肺组织SOD含量低于C组（P〈0.05）。E组肺组织MPO、MDA含量、W/D及肺组织NF-κB表达均低于MV组,仍高于C组（P〈0.05）;E组肺组织SOD含量高于MV组,仍低于C组（P〈0.05）。结论依达拉奉可以减轻机械通气所致的大鼠急性肺损伤,其机制可能与清除活性氧族（ROS）,降低了NF-κB信号转导通路的活化,进而减轻炎症级联放大效应有关。     

虎杖对肺纤维化大鼠肺组织中SOD、GSH、MDA的影响

目的：通过观察虎杖干预后肺纤维化大鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量的影响,探讨虎杖防治肺纤维化的作用机制。方法健康雄性SD大鼠120只,随机分为5组：模型组30只,气管内一次性注入博莱霉素50.5mg/100g制作肺纤维化大鼠模型,当日予0.9%氯化钠溶液5ml/100g灌胃;预防组30只,于造模前2d开始予虎杖5ml/100g灌胃;肺泡炎组20只,于造模后第7天开始虎杖灌胃;肺纤维化组10只,于造模后第28天开始虎杖灌胃;对照组30只,于造模当日开始0.9%氯化钠溶液5ml/100g灌胃。各组大鼠灌胃均1次/d。5组大鼠分别于第3、7、14、28、42或56天分阶段处死5只,取肺组织制成匀浆,测定SOD活性及GSH、MDA的含量。结果模型组第3、7、14天肺组织中SOD活性及GSH含量低于对照组（均P＜0.05）,预防组上述指标较模型组升高（P＜0.05或0.01）,肺泡炎组、肺纤维化组与模型组的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。模型组第7、14天肺组织中MDA含量明显高于对照组和预防组（均P＜0.05）。结论虎杖能通过增强肺组织局部抗氧化能力,减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,可能是治疗肺纤维化的有效药物。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

纳洛酮联合依达拉奉对急性酒精中毒的临床疗效分析

目的：研究纳洛酮联合依达拉奉对急性酒精中毒的临床疗效分析．方法选择急性酒精中毒患者125例，随机分为对照组和治疗组．对照组采取常规治疗及纳洛酮治疗，治疗组在此基础上采用依达拉奉治疗．治疗前及经治疗后分别记录两组清醒时间、呼吸频率恢复时间及症状消失时间、检测两组患者的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100β及血管细胞黏附分-1（VCAM-1）．结果治疗后治疗组清醒时间及、呼吸频率恢复时间、呼吸频率恢复时间较对照组显著缩短（＜0.05）．对照组治疗后S-100β对治疗前有显著性改善（＜0.05），治疗组治疗后NSE、S-100β、VCAM-1较治疗前均出现显著性下降（＜0.05），S-100β、VCAM-1较对照组差异有统计学意义（＜0.05）．治疗组治疗后MDA较治疗前有显著下降且较对照组差异有统计学意义（＜0.05），SOD、GSH较治疗前有显著性升高且较对照组有显著性差异（＜0.05）．结论纳洛酮及依达拉奉联合用药可以改善急性酒精中毒患者体内氧化应激状态及神经损伤，有助于该类患者早期康复．     

还原型谷胱甘肽对胰腺炎相关性腹腔积液诱导的大鼠肝损伤的疗效及其机制

目的建立大鼠经腹腔内注射胰腺炎相关性腹腔积液（PAAF）诱导的急性肝损伤模型并研究还原型谷胱甘肽（GSH）对该损伤的疗效及机制。方法先制备急性出血坏死性胰腺炎模型（AHNP）并收集PAAF。A组（对照组）腹腔内注射生理盐水,B组（模型组）腹腔内注射PAAF,C组（GSH治疗组）在向腹腔内注射PAAF前1h于尾静脉注射GSH。腹腔注射后6h、12h分批处死大鼠,每时间点8只。测定大鼠ALT、AST、血清淀粉酶（AmYL）浓度,TBA法检测肝组织丙二醛（MDA）含量,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素（IL-6）,苏木精-伊红染色后光镜观察胰腺及肝损伤情况。结果B组血清ALT、AST、AmYL较同时间段A组升高（P〈0．05）,血清TNF-α、IL-6浓度及肝组织MDA含量明显升高（P〈0．05）,B组肝细胞水肿、炎性细胞浸润;C组与同时间段B组相比上述各指标均有降低（P〈0．05）,肝病理损害较轻。结论GSH通过抗氧自由基、炎症递质的作用减轻PAAF诱导的肝损伤。     

不同时期慢性阻塞性肺疾病患者气道局部和全身氧化应激水平的变化

①目的 探讨不同时期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者全身及气管局部氧化应激水平的变化及其与肺功能下降的关系。②方法 对40例急性加重期COPD患者（A组），30例稳定期COPD患者（B组），15例健康吸烟者（C组）进行痰诱导及肺功能测定，并检测其血浆和诱导痰中MDA、GSH含量及SOD、GSH—PX的活性。③结果 A组、B组、C组间血浆和诱导痰MDA含量均呈下降趋势；血浆和诱导痰GSH含量、SOD、GSH—PX活性呈上升趋势；血浆MDA、GSH含量，SOD、GSH—PX活性与肺功能FEV1相关系数分别为：-0．78、0．78、0．799、0．7383（P〈0．05）；诱导痰MDA、GSH含量，SOD、GSH—PX活性与肺功能FEV1相关系数分别为：-0．776、0．778、0.788、0．800（P〈0．05）。④结论 COPD患者在全身水平和气道局部均存在氧化／抗氧化失衡，尤以急性加重期患者更为明显；COPD患者氧化应激增加是导致肺功能下降的原因之一。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

辛伐他汀联用普罗布考在急性脑梗死治疗中的抗氧化作用

目的观察辛伐他汀联用普罗布考对急性脑梗死患者血清氧化低密度脂蛋白（oxLDL）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响。方法采用自身和组间对照，选择脑梗死患者72例，分为两组，其中常规治疗组35例，联合治疗组37例。于治疗前和治疗30d后分别测定血清oxLDL、SOD及MDA变化，并进行神经功能缺损程度评分判断疗效。结果①联合治疗组治疗30d后，血清SOD含量明显高于治疗前（P〈0．05），oxLDL及MDA含量明显低于治疗前（P〈0．05），神经功能缺损评分较治疗前明显减少（P〈0．05）。②治疗30d后，联合治疗组血清SOD含量明显高于常规治疗组（P〈0．05），oxLDL及MDA含量明显低于常规治疗组（P〈0．05），神经功能缺损评分较常规治疗组明显减少（P〈0．05）。结论辛伐他汀联用普罗布考具有很强的抗氧化作用，能减少神经元的损伤，提高急性脑梗死患者的近期疗效。     

外源性硫化氢对急性肺损伤大鼠氧化应激的调节作用

目的观察外源性硫化氢对急性肺损伤大鼠氧化应激的调节作用。方法雄性SD大鼠18只,随机分为对照组（n=6）、油酸组（OA,n=6）、OA＋硫氢化钠（NaHS）组（n=6）。OA组鼠尾静脉注射油酸0.1ml/kg;OA＋NaHS组先腹腔注射NaHS56umol/kg,30min后再尾静脉注射油酸0.1ml/kg。对照组鼠尾静脉注射0.1ml/Kg生理盐水。以上3组观察6h后处死动物。观察指标：支气管肺泡灌洗液（BALF）沉渣行白细胞分类计数;肺损伤的组织学半定量评分;测定肺组织匀浆中H2S含量;超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果 OA组与对照组比,光镜下肺组织明显受损,中性粒细胞（PMN）计数和肺损伤评分明显增高（P〈0.05或〈0.01）;肺组织匀浆中H2S明显降低（P〈0.01）;MDA显著增加（P〈0.05）;SOD显著降低（P〈0.05）;OA＋NaHS组肺损伤程度减轻;与OA组比肺组织匀浆中H2S明显升高（P〈0.05）;MDA含量显著降低,SOD含量显著升高（P均〈0.05）。结论补充H2S可减轻氧化应激反应,进而对急性肺损伤大鼠产生保护作用。     

依达拉奉对肺泡Ⅱ型上皮细胞NF-κB和IL-6,IL-8表达及凋亡的影响

目的探讨依达拉奉对肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的影响及NF-κB和白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)表达。方法体外培养肺泡Ⅱ型上皮细胞,用过氧化氢氧化应激建立肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡细胞模型,将细胞分为对照组、过氧化氢组、依达拉奉-过氧化氢组。用MTT法检测依达拉奉对肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测依达拉奉对氧化应激肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞凋亡的影响,采用ELISA试剂盒及谷胱甘肽(GSH)、脂质过氧化物(MDA)试剂盒检测IL-6、IL-8及GSH、MDA含量,用Western-blot方法检测氧化应激肺泡Ⅱ型上皮细胞中的NF-κB蛋白表达。结果依达拉奉-过氧化氢组细胞生长抑制率为(22.3±3.1)%,明显低于过氧化氢组[(37.5±2.4)%],差异有统计学意义(P<0.05)。依达拉奉-过氧化氢组MDA含量低于过氧化氢组,GSH含量高于过氧化氢组,差异均有统计学意义(P<0.05)。依达拉奉-过氧化氢组IL-6、IL-8含量低于过氧化氢组,差异均有统计学意义(P<0.05)。依达拉奉-过氧化氢组细胞凋亡率[(14.67±0.50)%]明显低于过氧化氢组[(38.88±0.80)%],差异有统计学意义(P<0.05)。过氧化氢+依达拉奉组NF-κB蛋白水平(2.106±0.012)低于过氧化氢组(4.216±0.127),差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉具有抑制氧化应激后所诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡、下调NF-kB和IL-6、IL-8表达的作用。