亚低温处理脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1的表达变化

目的观察亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)的表达变化,探讨与损伤神经细胞凋亡的关系。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2h,再灌注损伤12h,用原位缺口末端标记(TUNEL)法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和斑点印迹杂交(Dotblotting)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组缺血侧脑组织凋亡细胞百分率、ICAM-1mRNA和ICAM-1蛋白表达水平。结果对照组缺血侧脑组织ICAM-1mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率明显高于假手术组;亚低温组缺血侧脑组织ICAM-1mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率较对照组明显降低。结论亚低温的抗脑缺血再灌注损伤后损伤神经细胞凋亡作用可能与其下调缺血侧脑组织ICAM-1表达有关。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后谷氨酸载体EAAC1mRNA表达和损伤神经细胞凋亡的影响

目的　探讨亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后谷氨酸载体EAAC1mRNA表达和损伤神经细胞凋亡的影响。方法　采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,大脑中动脉阻塞 30min ,再灌注损伤 90min ,用原位杂交法和原位缺口末端标记 (TUNEL)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组的谷氨酸载体EAAC1mRNA表达阳性率和凋亡细胞百分率。结果　与对照组比较 ,亚低温组和假手术组的EAAC1mRNA表达阳性率和凋亡细胞百分率均明显降低 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;而亚低温组EAAC1mRNA表达阳性率显著升高 (P <0 0 5 ) ,凋亡细胞百分率明显下降 (P <0 0 5 )。结论　亚低温的抗脑缺血再灌注损伤后损伤神经细胞凋亡作用可能与其上调EAAC1mRNA表达、诱导EAAC1合成及增加谷氨酸的摄取有关     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达及损伤神经细胞凋亡的影响

目的观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达及损伤神经细胞凋亡的影响. 方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2 h,再灌注损伤6 h,用原位缺口末端标记(Tdtmediated dUTP- biotin nick end labeling,TUNEL)法和免疫组织化学法分别检测假手术组、对照组和亚低温组的凋亡细胞百分率和Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达水平. 结果亚低温组Bcl- 2蛋白表达水平为(63.48±0.47)%,较对照组显著升高(P<0.05),而Bax和C- fos蛋白表达水平和凋亡细胞百分率分别为(6.13±0.93)%和(5.09±0.21)%,明显低于对照组(P<0.05). 结论亚低温下调大鼠脑缺血再灌注损伤后Bax和C- fos蛋白表达水平和上调Bcl- 2蛋白表达水平,可能与其抗损伤神经细胞凋亡作用有关.     

亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的动态变化

目的 探讨亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织神经干细胞（NSC）增殖的动态变化。方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞2 h，再灌注损伤3，7，11，14，18，28 d，用免疫组织化学方法分别检测假手术组、对照组和亚低温组缺血侧脑组织5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）阳性细胞数。结果 假手术组缺血侧脑组织存在少量BrdU阳性细胞，亚低温组在缺血再灌注损伤3，7，11，14，18，28 d时缺血侧脑组织Brdu阳性细胞数均明显多于对照组，且亚低温组缺血侧脑组织NSC的增殖高峰期茹对照组延长．结论 亚低温促进大鼠腩缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织NSC的进一步增强.     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3活性的影响

目的：探讨亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase—3活性的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞2h，再灌注损伤12h，用TUNEL法和荧光四肽底物(AC—DEVD-AMC)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组的凋亡细胞百分率和Caspase—3活性水平。结果：与对照组比较，亚低温组和假手术组的凋亡细胞百分率和Caspase活性水平显著降低。结论：Caspase—3活性明显降低可能是亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞百分率显著下降的分子机制之一。     

亚低温治疗对大鼠缺血再灌注损伤脑组织中Survivin和Bcl-2基因表达的影响

目的观察亚低温治疗对大鼠缺血再灌注损伤脑组织细胞中Survivin和Bcl-2基因表达的影响。方法 90只wister大鼠制作大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注损伤模型。随机将大鼠分为假手术组,对照组(建模后常温处理)和观察组(建模后亚低温处理)。将对照组和观察组大鼠大脑中动脉缺血处理2,4,8小时,再灌注3h,24h,48h,7d,14d后处死。亚低温组于缺血20分钟后亚低温处理5小时。用免疫组织化学法检测Survivin和Bcl-2在缺血再灌注损伤脑组织细胞中的表达情况。结果大鼠神经功能评分:假手术组(0.15±0.04)分,对照组(3.54±0.36)分,观察组(3.72±0.55)分。亚低温处理后Survivin和Bcl-2蛋白的表达增加。结论亚低温治疗后的大鼠脑缺血组织中的Survivin和Bcl-2蛋白表达增加,对大鼠的神经细胞有保护作用,改善大鼠再灌注治疗的预后。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及Bcl-XL、Bcl-Xs、HSP70 mRNA表达的影响

目的观察亚低温对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及Bcl-XL、Bcl—Xs和HSP70 mRNA表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠140只，随机分为假手术组、缺血再灌注组(H0组)、缺血后即刻亚低温组(H1组)和缺血再灌注后亚低温组(H2组)，应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型。利用冰袋行亚低温治疗，使大鼠体温下降。采用原位末端标记法检测脑组织细胞凋亡表达的变化，采用原位杂交方法检测脑组织Bcl—XL、Bcl—Xs和HSP70 mRNA表达的变化。结果亚低温治疗组(H1及H2组)凋亡阳性细胞出现高峰时间延迟，且数量明显减少，Bcl—XL与Bcl—Xs之比显著高于H0组；H1组各时间点HSP70的表达明显高于H2组。结论亚低温具有脑保护作用，脑缺血后即刻亚低温的作用优于脑缺血再灌注后亚低温治疗。     

体外注射血管活性肠肽对脑缺血再灌注损伤模型大鼠ICAM-1的影响

目的 通过活体实验探究血管活性肠肽(VIP)在大鼠脑缺血再灌注损伤后对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)变化的影响,探讨VIP减轻再灌注炎症损伤及神经保护作用.方法 大鼠侧脑室注射VIP后,用线栓法制作大鼠大脑中动脉再灌注(MCAO)模型.通过神经学的评价对MCAO大鼠进行判定和筛选;选取再灌注后3,6,12,24和48 h共5个时间点,每个时间点分为VIP注射组和非VIP注射的对照组,并根据大鼠体重、身长、营养状况相近的原则每组9～15只不等.采用原位杂交法检测相关黏附因子ICAM-1 mRNA的表达;应用免疫组化技术检测脑缺血区ICAM-1的蛋白表达.结果 VIP注射后ICAM-1 mRNA和蛋白从脑缺血3 h后在缺血侧皮层和纹状体较对照组表达下降;且在各时间点与非VIP注射的对照组比较差异具有统计学显著性意义(P<0.05).结论 VIP脑内注射可明显降低脑缺血再灌注后缺血区ICAM-1mRNA和蛋白的表达,降低再灌注损伤程度;提示VIP具有体外神经保护作用.     

益气活血方对脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨益气活血方对脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和FasL蛋白表达的影响.方法:采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.将36只SD大鼠按随机数字表法均分为假手术组、模型组和益气活血方组.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠脑组织凋亡神经元细胞;用免疫组化法与医学图像分析相结合的方法检测各组大鼠脑组织Bcl-2和Fas-L的蛋白表达.结果:①与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Bcl-2、Fas-L蛋白阳性细胞数目均增多(P均＜0.01);②与模型组相比,益气活血方组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas-L蛋白阳性细胞数目减少,Bcl-2蛋白阳性细胞数目增多(P均＜0.01).结论:益气活血方药(芪丹通脉片)可增强Bcl-2蛋白的表达,同时下调FasL蛋白的表达,从而抑制脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡,这可能是益气活血方对脑缺血/再灌注损伤起神经保护作用的机制之一.     

白细胞介素1β转化酶在脑缺血再灌注损伤中的表达及对细胞凋亡的调节作用

背景细胞凋亡是缺血再灌注损害的重要形式之一,白细胞介素1β转化酶是细胞凋亡关键调节因子,其激活可导致蛋白降解引起细胞凋亡.目的观察在脑缺血再灌注过程中白细胞介素1β转化酶基因的表达及其与细胞凋亡的关系,探讨其在调控脑缺血后细胞凋亡中的作用.设计随机对照试验.材料实验于1996-03/2000-12在解放军第三军医大学神经科学中心完成.选择成年Wistar大鼠64只,随机分为2组,脑缺血再灌注组采用四血管阻塞全脑缺血模型,缺血30 min后再灌注,根据处死时间分为再灌注3,6,12,24,48,72 h和7 d共7个时间点,每个时间点8只.假手术组8只,仅分离,未夹闭双侧颈总动脉.方法假手术组和脑缺血再灌注组再灌注后每个时间点随机选取4只大鼠采用免疫组化和原位杂交检测.其余4只用于原位末端标记检测.主要观察指标①各组大鼠脑组织白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达.②各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况.结果64只大鼠全部进入结果分析.①各组大鼠脑组织白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白的表达假手术组脑组织多数脑区白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白有少量表达,脑缺血组白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白在神经元内及小胶质细胞均有表达,分布在大脑皮质、小脑蒲肯野细胞、海马及皮质下白质.在缺血再灌注12 h后白细胞介素1β转化酶基因表达增加,48～72 h为表达高峰,第7天表达下降.②各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况细胞凋亡在缺血再灌注12 h出现[(49.4±6.8)个/切片],高峰时间在72 h[(228.6±29.8)个/切片],且白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达在分布上与神经细胞凋亡的发生有显著相关性(r=0.89,0.68,P＜0.05).结论①白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达增加,与缺血后细胞凋亡有显著相关性,从时间上支持白细胞介素1β转化酶表达是导致细胞凋亡的重要因素.②在脑缺血再灌注过程中大脑皮质、海马及基底节区是凋亡细胞的多发部位,而这些部位也是白细胞介素1β转化酶表达增高的区域,进一步证明缺血后白细胞介素1β转化酶的表达参与神经细胞凋亡的调节.     

亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠Dickkopf-1表达的影响

目的研究亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠Dickkopf-1（Dkk-1）表达的影响,进一步探讨亚低温脑保护作用的机制。 方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,分假手术组、假手术+亚低温组、模型组及模型+亚低温组。应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）、Western blotting和免疫组化技术分别检测再灌注后不同时相缺血侧皮质Dkk-1 mRNA和蛋白水平的表达。 结果假手术组、假手术+亚低温组Dkk-1 mRNA及蛋白有少量表达。脑缺血2 h再灌注3 h,Dkk-1 mRNA和蛋白表达开始增加,随再灌注时间的延长表达量逐渐增加,至再灌注24 h达高峰,然后明显减少,再灌注72 h时仍高于假手术组的水平。每一相同再灌注时间点,模型+亚低温组Dkk-1 mRNA和蛋白表达量均明显低于模型组。 结论Dkk-1可能参与了局灶性脑缺血再灌注损伤的病理过程。亚低温可通过抑制Dkk-1的表达而发挥一定程度的脑保护作用。     

黄芪对脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨黄芪对脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响.方法:采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型.将36只SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水10 ml·kg-1·d-1灌胃)、模型组(生理盐水10 ml·kg-1·d-1灌胃)和黄芪干预组(黄芪煎剂6 g·kg-1·d-1灌胃),每组12只.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡,免疫组化与医学图像分析结合的方法检测Bcl-2、Fas-L蛋白的表达.结果:与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Bcl-2、FasL阳性细胞表达增多(P均<0.01).与模型组相比,黄芪干预组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达减少,Bcl-2阳性细胞表达增多(P<0.01).结论:黄芪可增强Bcl-2蛋白表达,下调Fas-L蛋白表达,从而抑制脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡,这可能是黄芪对脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用机制之一.     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中的脑保护作用

目的 探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞／再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌注模型，常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌注6h、12h、24h、48h、72h后断头取脑，假手术组则于再灌注24h断头取脑，测定MPO的活性和免疫组化法观察ICAM—1、Mac-1的表达。同时常温组和亚低温组在再灌注24h进行神经功能评分和脑梗死体积的比较。结果 （1）脑缺血再灌注6h后，脑缺血灶ICAM-1和Mac-1表达逐渐出现增高趋势，脑组织MPO活性也逐步增高，再灌注48h达高峰，它们与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。（2）缺血早期进行亚低温干预，能明显抑制ICAM-1、Mac—1的表达和MPO活性（P〈0．05，P〈0．01）。（3）亚低温可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍，减少脑梗死体积（P〈0．01）。结论 脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一；亚低温干预能明显抑制再灌注后脑组织炎症反应，起到神经保护作用，这可能是亚低温在脑缺血再灌注损伤中的重要保护机制之一。     

远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制研究

目的探讨远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法将36只雄性SD大鼠随机数字表法分为3组—对照组(缺血再灌注损伤组)、实验1组(缺血预适应+缺血再灌注损伤组)与实验2组(远隔缺血后适应+缺血再灌注损伤组),每组各12只大鼠。在实验后3 d观察大鼠的一般状况,并测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、组织凋亡与Caspase-3蛋白表达水平。结果3组大鼠在建模过程中有6只因建模失败而死亡,3组建模后3 d存活大鼠的体温、体重等比较,差异无统计学意义(P>0.05);而实验后3 d,实验1组与实验2组的脑组织凋亡指数、脑梗死面积、脑组织Caspase-3蛋白表达水平和血清SOD活力均显著低于对照组,体重均显著高于对照组(P<0.05),实验1组与实验2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论远隔缺血后适应后,脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积显著减小,其原因可能与远隔缺血后适应可抑制Caspase-3蛋白表达以及脑组织细胞凋亡,并降低SOD活性有关,而缺血预适应与远隔缺血后适应对脑缺血再灌注影响无显著差异。     

丙泊酚抑制脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡及其机制

目的探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其机制。方法构建脑缺血再灌注损伤大鼠模型,同时设置假手术组,以用丙泊酚处理后的脑缺血再灌注大鼠模型为丙泊酚组,以脑缺血再灌注大鼠模型为对照组。对大鼠进行神经功能评分,取各组大鼠脑组织,氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测脑梗死体积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,Western blot检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平。结果假手术组细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3水平均明显低于对照组,而p-Akt水平明显高于对照组(P0.05)。丙泊酚组神经功能评分、脑梗死体积、细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3水平均明显低于对照组,而p-Akt水平明显高于丙泊酚组(P0.05)。结论丙泊酚能够抑制脑缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注神经损伤,作用机制可能与Cleaved Caspase-3、p-Akt表达水平有关。     

活血通脉汤对脑缺血再灌注大鼠TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的：探讨活血通脉汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α、ICAM-1的影响。方法：制作脑缺血再灌注模型，70只大鼠随机平均分为活血通脉汤组、阿司匹林组、手术组和假手术对照组，应用免疫组织化学方法分别测定缺血再灌注24h、48h脑组织TNF-α、ICAM-1表达的改变情况。结果：手术组大鼠脑缺血再灌注24h、48h脑皮质TNF-α、ICAM-1表达显著高于假手术对照组（P〈0．01），缺血再灌注48h ICAM-1表达低于24h（P〈0．05）。使用活血通脉汤治疗能降低TNF-α、ICAM-1表达水平，减轻缺血脑组织神经元坏死的程度。结论：活血通脉汤对脑缺血再灌注具有保护作用，其机制与其降低TNF-α、ICAM-1的表达，从而减少神经元坏死有关。     

电针对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究

摘要 目的：探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制。 方法：选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只。采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后开始电针患侧“曲池”、“足三里”穴。各组于术后24h行神经行为学评分,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,免疫印迹法及逆转录PCR法检测脑组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,ELISA检测血清BDNF的变化。 结果：脑缺血再灌注24h后,电针组大鼠神经行为学评分较模型组差异有显著性,且脑组织中TUNEL阳性细胞数明显降低（P＜0.05）;与模型组相比,电针组Bcl-2表达增高,Bax表达下降;模型组与电针组血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平较假手术组相比均明显下降,但电针组较模型组有进一步的升高,差异有显著性意义（P＜0.05）。 结论：电针刺激可抑制脑组织中Bax的表达,提高Bcl-2,BDNF的作用,对抗脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,达到加速神经功能恢复的目的。     

亚低温缺血预处理对鼠缺血/再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对大鼠缺血/再灌注损伤(I/R)肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 将32只大鼠随机分为4组(每组8只):假手术对照组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)。观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 肠缺血/再灌注后小肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达光密度值明显增高,与假手术对照组有显著性差异(P<0.01);缺血预处理组与缺血/再灌注组比较及亚低温预处理组与缺血预处理组比较小肠组织Bcl-2蛋白表达光密度值增高(P<0.01,P<0.05),Bax蛋白表达光密度值降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2/Bax光密度比值明显增高。结论 缺血预处理可通过上调Bcl-2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达,抑制肠缺血/再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤,亚低温能增强缺血预处理的保护作用。     

亚低温对脑缺血再灌注后MCP-1 mRNA表达的影响

目的　观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注后缺血核心区皮质内单核细胞趋化蛋白 (MCP) - 1mRNA表达的影响。方法　 6 0只雄性Wistar大鼠随机分为常温组 ( 37℃ )和亚低温组 ( 32～ 33℃ ) ,半定量的逆转录PCR(RT -PCR)法测定MCP- 1mRNA的表达 ,2 ,3,5三苯基四氮唑 (TTC)染色法观察脑皮质梗死灶的变化并对大鼠进行神经病学评分。结果　缺血核心区皮质内MCP - 1mRNA表达于缺血 2h明显升高 ,再灌注后 16h达高峰 (均值是缺血 2h组的 2 .2倍 ,与缺血 2h组相比差异显著 ,P <0 .0 1) ,此后仍维持较高水平的表达直至再灌注后 4 8h(与假手术组相比 ,P <0 .0 5 )。亚低温能明显抑制再灌注后6h和 16hMCP - 1mRNA表达 ( P<0 .0 5 ) ,但对再灌注后 2 4h和 4 8hMCP - 1mRNA表达无影响 ( P >0 .0 5 )。亚低温组的脑梗死灶面积和神经病学评分较相应时间点的常温组明显减小。结论　抑制MCP - 1mRNA的表达可能是亚低温减轻脑缺血再灌注损伤 ,发挥脑保护作用的重要途径之一     

运动预处理对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区细胞凋亡及相关蛋白P53表达的影响

目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织缺血半暗区细胞凋亡程度及P53蛋白表达的影响。方法 36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、运动预处理组,每组各12只。采用改良Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO)。TUNEL法观察缺血半暗区细胞凋亡情况;Western blotting检测缺血半暗区P53蛋白的表达。结果脑缺血再灌注24 h后,模型组TUNEL阳性细胞数较假手术组明显增加(P0.01),运动预处理组较模型组明显降低(P0.01);模型组P53蛋白表达明显高于假手术组(P0.01),运动预处理组明显低于模型组(P0.01)。结论运动预处理可下调脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区P53蛋白的表达,有效抑制缺血半暗区皮层细胞凋亡,发挥脑保护作用。