药物诱导自身免疫性肝炎的研究进展

自身免疫性肝炎的发病机制尚不十分清楚,药物在自身免疫性肝炎发病中的作用受到国内外学者的重视。本文就近年来药物诱导的自身免疫性肝炎研究进展作一综述。     

药物诱导的自身免疫性肝炎的研究进展

药物诱导的自身免疫性肝炎是由药物触发自身免疫系统导致的肝损伤,约占药物性肝损伤的6%~22%。目前,药物诱导的自身免疫性肝炎的发病机制尚未完全阐明,亦无特异性的诊断标准,临床诊断困难。重点介绍药物诱导的自身免疫性肝炎的发病情况、危险因素、发病机制、临床特征等方面的研究进展,以增强临床医生对这一特殊类型肝损伤的认识,提高对药物诱导的自身免疫性肝炎的诊断及治疗水平。     

药物诱导的自身免疫性肝炎研究进展

自身免疫性肝炎是一种以高球蛋白血症、血清自身抗体阳性率高和界面性肝炎为特征的肝脏炎症性疾病.药物诱导的自身免疫性肝炎约占9％～17％.目前,药物诱导的自身免疫性肝炎的发病机制尚不十分明确,亦无特异性的诊断标准.早期停用致病药物及应用糖皮质激素治疗,预后一般较好.本文重点介绍其流行病学现状、发病机制和临床特征等方面的研究进展.     

药物性肝损伤的免疫学研究进展

药物性肝损伤(DILI)的发病机制未明,近年来的研究发现,免疫因素在DILI的发病中起重要作用。本文阐述免疫因素参与DILI发病的最新研究成果,探讨免疫因素参与DILI发病的机制,并比较免疫介导的DILI与药物诱发的自身免疫性肝炎的异同。DILI免疫学研究的开展对DILI和自身免疫性肝炎的防治均具有重要意义。     

儿童自身免疫性肝炎的特点及研究进展

自身免疫性肝炎是一种器官特异性自身免疫病,其发病原因尚不清楚.临床缺乏特异性的症状和体征,发病以女性多见,各年龄段均可发病,多在40岁以后发病,儿童少见,而有关自身免疫性肝炎的研究资料多来自成人,此文就儿童自身免疫性肝炎的研究进展作一综述.     

自身免疫性肝炎样的药物性慢加亚急性肝衰竭成功救治1例报告

药物性肝损伤(DILI)是由于药物理化性质和宿主因素相互作用所诱发的肝损伤[1]。其发病机制复杂,临床表现多样,部分可慢性化,还可发生自身免疫性肝炎(AIH)或自身免疫性肝炎样现象,甚至导致肝衰竭,给诊断和治疗带来一定困难。本文报道1例自身免疫性肝炎样的药物性慢加亚急性肝衰竭成功救治的患者,以供临床参考。     

血必净注射液联合甘草酸二铵治疗自身免疫性肝炎的临床研究

正血必净注射液有免疫调节作用。自身免疫性肝炎(AIH)是一种由于机体自身免疫系统攻击肝组织而产生的慢性进展性肝炎,AIH发病与遗传有关~([1-2])。诱发AIH的环境因素有病毒、毒素及药物等。我们应用血必净注射液联合甘草酸二铵治疗自身免疫性肝炎,取得较好疗效,现报道如下。     

慢性活动性肝炎的病因和发病机制

慢性活动性肝炎(简称慢活肝)的病因大多由肝炎病毒所引起,机体自身免疫功能紊乱,长期应用损肝药物、机体对药物过敏、酗酒及某种酶的缺乏、代谢障碍等均可导致本病的发生。急性病毒性肝炎患者体内病毒长期未被消除(如乙型肝炎病毒,HBV)和机体自身免疫功能障碍为引起本病主要原因。近期资料表明慢活肝的发病机理     

自身免疫性肝炎的发病机制

随着2015年中国自身免疫性肝炎专家共识发布,自身免疫性肝炎越来越受到临床医师的关注。但其确切的病因及发病机制仍不完全明确,目前认为与基因遗传因素和免疫异常相关。本文就基因遗传因素、调节免疫和效应免疫机制在自身免疫性肝炎发病机制中的研究进展作简要综述。     

药物性肝损伤、药物诱导性自身免疫性肝炎和自身免疫性肝炎鉴别诊断研究进展*

正本文就药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)、药物诱导性自身免疫性肝炎(drug-induced autoimmune hepatitis,DIAIH)、自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)三者的定义、病因及发病机制、临床特征、临床诊断、治疗和预后做一综述,并分析鉴别要点,为提高临床医生相关诊治能力提供帮助。1定义上的差异DILI是指由药物诱发的不同程度的肝损伤,     

中药有效成分干预自身免疫性肝炎相关信号通路的研究进展

自身免疫性肝炎作为一种由免疫耐受缺失导致的慢性肝脏炎症，其发病受多种信号通路的调控，例如NF-κB/NLRP3通路、SIRT1/Nrf2/HO-1通路、Hippo-YAP/TAZ通路、JAK/STAT通路、PI3K/Akt通路和TRAF6/JNK通路等，这些通路能够通过参与细胞因子的增殖和凋亡、免疫反应以及氧化应激等过程来发挥抗免疫性肝炎的作用。针对临床应用激素和免疫制剂治疗自身免疫性肝炎出现的应答不佳、不良反应明显及复发率高等问题，本文对自身免疫性肝炎相关信号传导通路的研究文献进行了总结，并梳理了苷类、萜类、黄酮类、醌类及酚类中药有效成分通过以上信号通路干预自身免疫性肝炎疾病进程的机制，以期为科学有效地利用中药有效成分研发抗自身免疫性肝炎药物提供理论参考依据。     

自身免疫性肝炎与病毒感染

自身免疫性肝炎是以汇管周围肝炎和血清内有自身抗体为特点的肝脏炎症。其并无独特性的表现,诊断上需排除遗传性肝病、药物性肝病和病毒感染性肝炎。自身免疫性肝炎所伴有的自身抗体并无发病学上和诊断上的特异性,在病程中其滴度可呈波动。此外,有一些自身免疫性肝炎也缺乏免疫血清学的标志。认识本病的本质,可正确地及时应用皮质类固醇激素。 自身免疫性肝炎的分型     

Ⅱ型自身免疫性肝炎与丙型肝炎病毒感染

抗肝肾微粒体抗体(Anti-LKM)有三种,均与肝炎有关。Anti-LKM_1是Ⅰ型自身免疫性肝炎的血清标记;Anti-LKM_2可能参与氯噻苯氧酸(ticryna-fan)所致药物性肝炎的发病;Anti-LKM_3则见于慢性丁型肝炎。Anti-LKM_1相关性肝炎由于常伴器官特异性免疫紊乱(如突眼性甲状腺肿、     

自身免疫性肝炎采用免疫抑制剂治疗的疗效预测

随着对自身免疫性肝病的不断深入认识,目前我国自身免疫性肝炎(AIH)患者的检出率呈逐年升高趋势,临床发现自身免疫性肝炎是非感染性肝病中十分常见的疾病。自身免疫性肝炎多呈缓慢发病,但部分患者仍可呈急性发病,甚至发展至肝衰竭。目前治疗AIH最为有效的方案即为皮质类固醇激素单用或硫唑嘌呤联合的标准化免疫抑制剂治疗方案,多数患者经过标准化治疗后其临床及生化指标可显著改善,但仍有部分     

NK T细胞与自身免疫性肝炎的相关性研究

NK T细胞不同于NK细胞和T细胞.目前的研究揭示,NK T细胞既有免疫效应功能又具有免疫调节作用.自身免疫性肝炎是机体自身免疫反应相对或绝对过度造成肝组织损伤,出现肝功能异常及相应症状体征的一种疾病.自身免疫性肝炎的完整发病机制尚未明确.但近年来部分研究显示,自身免疫性肝炎的发病与NK T细胞有一定的相关性.     

自身免疫性肝炎发病机制研究进展

自身免疫性肝炎的病因及发病机制尚未完全阐明,目前多数学者认为具有遗传易感性的个体在多种诱因作用下,自身免疫耐受机制遭到破坏,机体逐渐不能耐受自身抗原,从而导致出现疾病特异性的自身抗体并在肝脏内出现免疫细胞浸润。深入研究发病机制,有助于在诊断、治疗及预防上取得根本性突破。本文就自身免疫性肝炎发病机制的研究进展作一综述     

药物诱导的自身免疫性肝损伤

药物引起的免疫介导性肝损伤一般为特异质性,相对较少,但往往较为严重。一些药物性肝损伤（DIU）患者具有自身免疫性肝炎的临床特征。药物在肝内代谢过程中产生的反应性中间代谢物在免疫介导的DILI发病过程中发挥重要作用。     

应用人类全基因组寡核苷酸芯片筛查自身免疫性肝炎相关基因

为研究自身免疫性肝炎发病过程中基因表达改变与免疫反应的关系,我们采用人类全基因寡核菅酸芯片筛查自身免疫性肝炎差异表达基因,并对结果进行聚类分析,筛选出与疾病关系最密切的基因功能群,为进一步阐明发病机制,寻找致病基因提供参考。     

自身免疫性肝炎的病理特点

本文简要介绍了自身免疫性肝炎（AIH）发病机制的进展,阐述了AIH活动期和缓解期的病理形态特点及缓解的病理诊断标准。AIH的病理组织学特点为淋巴浆细胞性界面炎。急性加重或急性发病可呈现明显的小叶中心带坏死,这些病变中浆细胞成簇是诊断AIH的重要依据。肝穿病理形态有助于澄清其他自身抗体阳性的慢性肝病。并介绍了IgG4相关性自身免疫性肝炎和原位自身免疫性肝炎的病理特点     

抗结核药物诱发自身免疫性肝炎1例

正因药物引发的自身免疫反应致肝细胞损伤,称为药物诱发自身免疫性肝炎。因诱发自身免疫性肝炎发病率低,且临床表现不典型,容易被临床医生所忽视,并且容易和普通药物性肝脏损害混淆。本文报道1例因抗结核药物诱发的自身免疫性肝炎。1病例资料患者女性,46岁,主诉"下腹痛伴尿频1月余"入院。于2014年12月16日入院,无肝病及自身免疫性疾病家族史,无吸烟饮酒史,否认药物食物过敏史。1月余前出现下腹胀痛,伴夜尿,之后间断出现上述症状,