DAF(CD55)的生物学功能及与肿瘤的关系

DAF作为一种补体调节蛋白可抑制补体两条途径的激活和NK细胞的杀伤作用,参与单核细胞、T细胞的活化及微生物的粘附作用和细胞凋亡。它的诸多功能决定其参与肿瘤的生长和转移浸润过程并可应用于肿瘤的诊断和治疗。     

补体B因子的研究进展

补体B因子(complement factor B,CFB)是补体替代途径中的一个重要因子,主要由肝细胞和巨噬细胞合成,是参与补体活化的重要成分。CFB参与机体防御,在细胞损伤及炎症过程中均起重要作用。目前研究发现CFB与非典型溶血性尿毒症、年龄相关性黄斑变性、心血管疾病、肿瘤等疾病相关。文章对CFB与以上疾病的关系及...     

补体系统分子在生物发育过程中的作用

补体系统在机体免疫中发挥着重要作用,同时也参与细胞调控,进而影响一些重要的生物发育过程。在生殖过程中,补体调节因子的特异性表达能够抑制补体自发激活从而避免引起配子损伤,补体还参与了早期的精卵结合并为胚胎发育提供营养。补体可以促进软骨细胞和造骨细胞的分化增殖,并通过调控细胞间相互作用而参与脉管发生和血管重组,而且一些补体在中枢神经和视觉系统发育中也具有重要作用。补体系统因子还参与了机体的再生过程,在四肢再生过程中补体能够促进成肌细胞的分化和肌肉重组。补体系统适度激活后通过活化片段及其受体识别途径来参与肝脏再生。本文仅就补体在生殖、发育和再生等生物学过程中的作用进行综述,旨在为全面理解补体系统的功能提供资料。     

C1q对树突状细胞的免疫调节作用

树突状细胞是机体最强的抗原提呈细胞,调控着机体的免疫应答和耐受。补体分子C1q作为补体C1的组分,在补体经典途径的活化中发挥着重要作用。近年来研究显示,C1q能够影响树突状细胞的免疫功能,参与免疫应答的调控。     

小鼠品系肝外补体B因子基因高效与低致表达时顺式与反式成份有别

补体B因子(Bf)为—93kd单链糖蛋白,具丝氨酸蛋白酶活性,是不依赖抗体的补体替代途径中的成分之一,在对抗微生物感染的防御反应中参与作用。此外,Bf激活的裂解产物还可影响B淋巴细胞的增殖与分化,参与单核细胞介导的细胞毒性作用及巨噬细     

CD55和CD59表达的调节因素和调节机制的研究进展

补体系统是天然免疫的一个重要组成部分，具有免疫防御、免疫监视和免疫调节功能。补体活化参与了多种慢性炎症性疾病如动脉粥样硬化、缺血再灌注损伤、糖尿病血管并发症、风湿性关节炎、炎症性肠病及系统性红斑狼疮等^[1-6]。补体调节蛋白通过控制补体过度活化防止宿主细胞损伤，     

补体在慢性神经性疼痛中的作用研究进展

慢性疼痛是指疼痛持续超过一种急性疾病的一般病程或超过损伤愈合所需的一般时间,或疼痛复发持续超过1个月.神经元、神经胶质细胞、免疫细胞等多种机制参与其中.补体是慢性疼痛发生和维持的一个新研究点.神经系统中多种细胞可以表达补体成分和补体受体.在多种慢性神经痛模型中,补体mRNA和蛋白质表达发生变化,并且阻断补体激活可以逆转痛觉敏感.激活的补体可以通过氧化应激损伤、与细胞因子相互作用及形成膜攻击复合物参与疼痛信号的转导.     

逆转录病毒载体介导的RNAi技术抑制HeLa细胞CD59表达及功能的研究

目的构建针对CD59基因的RNAi逆转录病毒载体并感染HeLa细胞,观察CD59基因抑制后对补体溶破的抵抗作用的变化。方法应用siRNA表达载体介导的RNAi技术,构建3条含特异性CD59基因的重组载体,并以无关序列作为对照,脂质体法转染包装细胞并感染HeLa细胞,RT-PCR和ELISA检测靶细胞上CD59基因的抑制效果,染料释放试验检测CD59功能的改变。结果重组载体经鉴定正确,转染包装细胞成功,RT-PCR和ELISA结果显示能显著抑制CD59基因的表达,染料释放试验显示干扰组对补体溶破的抵抗作用降低。结论特异性沉默CD59基因的逆转录病毒载体构建和筛选成功,并能抑制CD59基因的表达及减弱CD59对补体的抑制功能,为后续进行肿瘤细胞的研究奠定了基础,可望为肿瘤的免疫治疗开辟新途径。     

siRNA介导的RNAi降低了CD59对补体溶破的抵抗作用

目的:构建针对人CD59基因的siRNA表达载体并筛选稳定细胞系,观察CD59基因改变后对补体溶破的抵抗作用的变化,探讨CD59在肿瘤细胞免疫逃逸及相关信号转导通路中的作用。方法:应用siRNA表达载体介导的RNAi技术,构建含特异性CD59基因的重组载体,脂质体法转染A2780细胞,G418筛选建立稳定抑制的细胞克隆,RT-PCR和Western blot检测转染细胞中CD59基因的表达抑制效果,染料释放试验判断CD59基因抑制后对补体溶破的抵抗作用的影响。结果:重组载体经PCR及限制性内切酶酶切鉴定初步成功后送测序,结果表明序列正确;重组载体转染A2780细胞,可表达绿色荧光蛋白,经G418筛选,得到抗性细胞克隆,RT-PCR和Western blot表明,稳定转染后CD59基因的mRNA和蛋白水平降低,染料释放试验表明CD59基因受抑制后对补体溶破的抵抗作用降低。结论:特异性沉默CD59基因的siRNA表达载体以及稳定抑制的细胞系构建和筛选成功,CD59基因抑制后对补体溶破的抵抗作用降低,为后续进行肿瘤细胞的研究奠定了基础。     

膜结合性补体调节蛋白及其在肿瘤免疫治疗中的控制策略

通过抗体进行的肿瘤免疫治疗,其机制大多是通过活化补体直接引起肿瘤细胞溶解(CDC)或加强抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用.而许多研究证实,肿瘤细胞表面表达的膜结合性补体调节蛋白(mCRPs)能抑制补体系统的激活,而保护肿瘤细胞免遭CDC的杀伤,因此许多抗体介导的肿瘤免疫治疗的效果往往不尽人意.相关研究表明,通过阻断mCRPs或抑制mCRPs表达能使肿瘤的杀伤效果有明显的提高,因而控制mCRPs在未来的免疫治疗中很有潜力,本文简述了相关研究进展.     

胶质瘤动物模型的体内免疫治疗

肿瘤生物学在细胞及遗传水平上取得了很大进展。但胶质瘤的预后仍没有明显改善。传统的手术、放、化疗疗效有限。新的治疗方案有待探索。免疫治疗为肿瘤的治疗提供了又一途径。现就抗体介导的抗肿瘤免疫、细胞因子调节的抗肿瘤免疫、细胞直接参与的抗肿瘤免疫三方面作一概述。 一、抗体介导的抗肿瘤免疫 单克隆抗体抗肿瘤作用通过多机制起作用。如未经修饰的单抗通过效应细胞如巨噬细胞或补体杀伤胶质瘤细胞,也有     

HBXIP 抑制补体介导的细胞毒活性促进肝癌免疫逃逸的机制研究

目的:探讨乙肝病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)对补体介导的细胞毒活性的影响及其在肝癌细胞免疫逃逸中的作用。方法:构建NC-shRNA和HBXIP-shRNA慢病毒稳定细胞系,台盼蓝染色检测HBXIP对补体介导的细胞毒作用的影响;Western blot检测HBXIP对CD46、CD55和CD59表达的影响;免疫荧光检测HBXIP对NF-κB活性的影响;HBXIP-shRNA细胞中过表达NF-κB,Western blot检测CD46、CD55和CD59表达变化。结果:HBXIP-shRNA细胞补体介导的细胞毒作用显著高于NC-shRNA细胞(P0.05)。与NC-shRNA细胞相比,HBXIP-shRNA细胞CD46、CD55、CD59表达显著下降,NF-κB活性明显降低(P0.05)。HBXIP-shRNA细胞中过表达NF-κB,CD46、CD55和CD59蛋白表达水平明显回升(P0.05)。结论:HBXIP可能通过介导NF-κB活性调节CD46、CD55、CD59表达参与肝癌细胞免疫逃逸,为肝癌临床治疗提供新靶点。     

补体系统在肿瘤免疫中的双重作用

补体系统是先天免疫系统的重要组成部分,连接先天免疫和适应性免疫。最近研究表明补体在肿瘤微环境中起主要作用。本综述讨论补体系统在调节癌症免疫力方面的双重作用,及其在癌症患者新疗法设计中的潜在应用方面的最新进展。     

在阿尔兹海默病小鼠模型中补体和小胶质细胞介导了早期突触丢失

正在阿尔兹海默病中突触的丢失与认知功能的下降有关,而小胶质细胞和补体的参与被认为有助于神经炎症的发生,尤其是在疾病的晚期。Hong等发现,在阿尔兹海默病小鼠模型中,补体和小神经胶质细胞参与了疾病早期突触丢失的调节。在出现明显的斑块沉积之前,经典补体级联通路启动蛋白C1q的含量明显增加且与突触相关。抑制C1q、C3或小胶质细胞的补体受体CR3可减少具有吞噬作用的小胶质细胞的数量,并降低早期突触丢失的程度。C1q在水溶性β-淀粉样蛋白寡聚物对突     

抗Thy-1单克隆抗体抗排斥反应机理的研究

本文从体内外研究了抗Thy-1McAb抗排斥的机理发现:(1)该抗体体外在补体参与下能够杀伤小鼠胸腺细胞,不依赖补体能够抑制ConA诱导的T细胞增殖:(2)体内注射可以抑制小鼠脾细胞对ConA和PHA-P诱导的T细胞增殖,但不影响LPS对B细胞的     

1993年(第15卷)主题词索引

A爱泼斯坦.巴尔病毒194丫一氨基丁酸242 B白细胞介素类94、206、290白细胞介素3 294白细胞介素12 206胞浆丝23(-丙型肝炎病毒294Hodglein病47补体286补体IQ 24补体成份28,298、227补体成份1 127补体成份途径,第二201补体成份灭活济201补体激活289’ C肠肿瘤293重组蛋白”重组融合蛋白类234促性腺激素,绒毛膜13催乳素13 D大肠杆菌112代谢279胆幽醇193蛋白质一08.(5)封3,249蛋白C324蛋白激酶类195蛋白质,酪氨酸激酶84蛋白质,P34CD(二26蛋白质修饰173 FDNA,反义288肺242月市肿瘤(5,:封3分子结构38分子生物学32.108.256,179,230幅射、电离…     

参与细胞毒性T细胞溶细胞作用的蛋白质与补体结构和功能的相似性

细胞毒性T细胞的溶细胞作用是由一种分子量66000的蛋白质——穿孔素(perferin)所介导的,其作用机制与补体类似。为进一步探讨穿孔素和补体功能、结构之间的相似性,作者利用基因重组技术和免疫学技术对穿孔素、C9、C8以及C7的共同抗原决定基的结构和功能进行了研究。     

人补体杀伤小鼠胸腺瘤EL-4细胞的机制及其非致死模型的建立

目的　探讨人血清补体杀伤小鼠胸腺瘤EL-4细胞的机制，建立补体杀伤T淋巴细胞的非致死模型。方法　用 阻断补体活化途径的方法探讨EL-4细胞活化人补体系统的机制，以MTT比色及LDH释放法绘制不同浓度的人血清补体对 EL-4细胞的裂解曲线，并以此确定非致死剂量。结果未致敏EL-4细胞可直接以Ca2+、Mg2+离子依赖的第一途径活化人血清 补体系统，在细胞数为1×104～2×104时，1200稀释的人血清补体为EL-4细胞的非致死剂量。结论　本研究为探讨补体非致 死性攻击在T淋巴细胞活化中的作用提供了良好的模型。多次实验结果表明本模型具有稳定、重复性好及剂量容易控制的 优点，可供实验研究采用。     

MCP在人类白血病细胞株上的高度表达

膜辅助因子蛋白(MCP)是一种细胞相关的补体调节蛋白,它具有C3b/C4b结合活性和Ⅰ因子的辅助活性。为探讨MCP在肿瘤纽胞的表达,作者利用单克隆抗体,探讨了不同肿瘤细胞株补体调节蛋白水平和C3沉积敏感性之间的关系。     

表达于B细胞的CD147分子相关功能的研究进展

CD147是一种广泛表达于人体多种组织细胞的跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族。CD147参与机体多种生理病理过程,尤其在炎症和肿瘤发生过程中发挥重要作用。表达于B细胞的CD147可以通过多种机制参与炎症和肿瘤的发病。在B淋巴细胞表达的CD147,可以介导B细胞多种生物学功能,如B细胞激活、增殖、分化、黏附以及迁移;表达在B细胞肿瘤的CD147,可以促进肿瘤的增殖和转移。本文总结了表达于B细胞的CD147与炎症和肿瘤的关系。