复杂性睡眠呼吸暂停综合征诊断与治疗进展

目前持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)已被广泛用来治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstuctive sleep apnea syndrome,OSAS),然而部分OSAS患者经CPAP治疗后,当阻塞性呼吸暂停事件消除后中枢性睡眠呼吸暂停综合征和陈-施呼吸却增加,我们称这种睡眠呼吸紊乱为复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome,CompSAS).然而,它的概念、机制、治疗尚未完全明确,本文综述了近年来国内外学者对CompSAS的研究进展.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并发冠心病患者相关预测因子分析

睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)是指在每晚7 h睡眠中,呼吸暂停反复发作超过30次或呼吸暂停指数(apnea hypopnea index,AHI)超过5次/h的呼吸道疾患。根据发病机制不同可以分为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的脑血管反应性改变与醒后卒中的相关性研究进展

醒后卒中(WUS)是缺血性卒中的一种特殊类型,因为没有明确的发病时间,如何选择合适的治疗仍不清楚,患者往往错过最佳治疗时间。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)为睡眠呼吸障碍性疾病,与缺血性卒中密切相关。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜间低氧及二氧化碳水平波动导致脑血管反应性(CVR)损伤,卒中风险随着增高,但其与醒后卒中的关联性尚不清楚。因此,本文对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与醒后卒中的相关性及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的脑血管反应性改变及其机制进行综述,以期找到目前研究领域中可靠的证据。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的遗传分子水平研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征存在明显家族聚集及遗传倾向，研究表明多种遗传物质的某种基因型与阻塞性睡眠呼吸暂停及其相关疾病的发病有关。目前对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发病机制研究已深入到遗传基因的分子水平。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中

探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与脑卒中在流行病学与人体生物学之间的相关性及其发病机制。睡眠呼吸暂停是脑卒中的危险因素,独立相关于心血管危险因素,对卒中的预防有重大意义。     

呼吸控制与睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）是一种常见病，在其发病机制中，上气道解剖上的狭窄是一个重要原因，但呼吸控制（ｂｒｅａｔｈｉｎｇｃｏｎｔｒｏｌ）功能失调也起着重要作用。单纯由于上气道狭窄不能解释以下现象：（１）为何阻塞性睡眠呼吸暂停（ＯＳＡ）与中枢性睡眠呼...     

96例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征临床分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者的临床表现、多导睡眠监测及治疗。方法回顾性分析96例睡眠呼吸暂停综合征患者的临床资料。结果多导睡眠监测轻度16例,中度42例,重度38例,其中OSAHS 87例,混合性睡眠呼吸暂停综合征(MSAHS)9例,中枢性睡眠呼吸暂停综合征(CSAHS)0例。结论阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种具有潜在危险的睡眠呼吸疾病,应该早期确诊,合理治疗,并积极预防并发症发生。     

糖耐量减低与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征关系的分析

目的探讨糖耐量减低与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的关系。方法测定并分析82例OSAS患者中43例糖耐量减低(IGT)患者(IGT组)和39例非IGT患者(非IGT组)的睡眠呼吸监测指标和体重指数(BMI),探讨糖耐量减低与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的相关性。结果IGT组的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)低于非IGT组;最低脉氧饱和度(Lspo2)低于非IGT组;IGT组的体重指数明显高于非IGT组。结论糖耐量减低与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征关系密切。     

睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停综合征以睡眠呼吸暂停、打鼾、白天嗜睡为特征，多见于肥胖男性，目前尚无确定的定义。常分为阻塞型（ＯＳＡ）、中枢型和混合型，其中以ＯＳＡ发病率最高。本文主要阐述ＯＳＡ的病因、发病机制、诊断和治疗。     

睡眠诱导的呼吸不稳定性与呼吸暂停

睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）以夜间睡眠时反复发生呼吸暂停和低通气为特点。本文通过描述在睡眠期间，由于呼吸调控减弱而诱导出的各种病态和不稳定呼吸的机制和类型，提示了睡眠期易于发生呼吸暂停和低通气的相关机制，以促进对SAHS的认识和治疗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征心率变异性变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者HRV参数的变化及临床意义。方法将48名阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者与健康对照组进行比较分析。结果阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的HRV的各项参数与正常对照组存在显著差异(P<0.05)。结论阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者表现的夜间交感神经功能亢进、迷走神经功能受抑制,可作为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的筛选工具。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关心脑血管疾病严重危害人类健康,内皮功能受损已成为其发病机制的研究靶点.本文就阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者内皮功能受损表现、发病机制及治疗进展作一综述.     

我国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断和治疗中的几个问题

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)或阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种慢性睡眠呼吸疾病,是近年来呼吸疾病临床和研究的新领域.其特征是睡眠状态中反复发生上气道完全或不完全阻塞,伴有间断的低氧血症或合并高碳酸血症、睡眠结构紊乱等,主要临床症状是睡眠过程中打鼾、呼吸暂停或憋醒,晨起头痛,日间嗜睡,疲劳,记忆力下降等.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征动物模型的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病机制和病理生理复杂,研究主要依赖于动物模型的建立,目前尚缺乏理想的、稳定的、简单的动物模型,本文从动物的选择及模型建立的实验装置、模拟方式及模型的验证和应用方面对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征动物模型作一综述.     

睡眠呼吸暂停综合征的发病及治疗

睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是以睡眠过程中频繁发生的呼吸暂停和血氧饱和度下降为特征的临床综合症,可引起心脑血管和全身各脏器的损害,严重危害人类的健康.本文就睡眠呼吸暂停综合症的发病机制、临床诊断及治疗进展作一简要综述,以期加强临床医生对SAS有一个更深入的认识,提高临床诊治水平...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发病机制的研究进展

众多研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是高血压发病的独立危险因素 ,然而其高血压发病机制尚未阐明 ,神经、体液、血管内皮功能障碍、睡眠结构改变和遗传等许多因素可能与之有关。     

老年睡眠呼吸暂停综合征相关因素分析

睡眠呼吸暂停综合征又称睡眠无呼吸综合征,多发于老年患者,其发病特征为患者于睡眠中,7 h内出现呼吸停止10 s以上的次数>30次,或睡眠暂停通气指数(AHI)≥5次/h并伴有嗜睡临床症状〔1〕。该病于睡梦中发生,往往不易觉察,随着疾     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者抑郁状况研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)是一种常见的具有潜在危险性的睡眠呼吸障碍性疾病,占睡眠呼吸暂停综合征的90%以上.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发生机制

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠呼吸疾病,具有发病率高,并发症多,危害性大的特点。众多研究已表明睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素,然而其确切机制并不十分清楚,可能是多种因素协同作用的结果。     

睡眠呼吸暂停的诊断

睡眠呼吸暂停包括阻塞性与中枢性两大类型.由于呼吸中枢驱动消失引起的呼吸暂停事件为中枢性,如果呼吸暂停是因为上气道阻塞所致则称为阻塞性睡眠呼吸暂停.如果呼吸事件发生时气流只是显著减少而不是停止则称为低通气.由于低通气与呼吸暂停所致的病理生理变化相似,都可引起间歇缺氧和微觉醒,且二者的治疗方法相似,人们常常把呼吸暂停和低通气统称为呼吸暂停低通气综合征.如果呼吸暂停及低通气是由于上气道阻塞或不完全阻塞所致,则称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征.通常人为地把每小时发生呼吸暂停低通气次数(AHI) ＜5认为正常,当AHI≥5次即为异常.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断与其他许多疾病一样主要根据病史、体格检查,特别是睡眠多导图进行诊断.