核因子-κB的活化与肿瘤坏死因子-αmRNA的表达在门静脉高压症性血管病变中的作用

目的探讨脾脏动、静脉组织核因子-κB(NF-κB)的活化与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达在门静脉高压症(PHT)性血管病变中的意义.方法采用化学发光凝胶电泳迁移率实验(EMSA)方法检测肝硬化PHT患者脾脏动、静脉和正常血管NF-κB的活性,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TNF-α mRNA的表达情况.结果对照组内脾脏动、静脉组织TNF-α mRNA分别为(0.24±0.12)、(0.21±0.10),显著低于肝硬化PHT组脾动脉、脾静脉TNF-α mR-NA的表达(0.38±0.21)、(0.36±0.16),(P＜0.05);对照组脾动、静脉NF-κB未被检测到明显的活性,而于肝硬化PHT组检测到显著具有活性的NF-κB表达(P＜0.05),且PHT组脾脏动、静脉TNF-α mRNA表达与NF-κB的活性呈显著的正相关.结论肝硬化PHT血管组织NF-κB的活化、TNF-α表达增强,可能是肝硬化PHT时内脏血管病变形成和发展的原因之一.     

核转录因子-κB在血管病变中的作用

核转录因子-κB(NF-κB)是研究最为广泛的转录因子之一,在机体的免疫应答、炎症反应和细胞的生长、发育等方面发挥重要作用。血管病变广义上可认为是一种炎症反应,涉及血管内皮损伤、内膜增生及由此引起的血管狭窄、新生血管的生成等,我们认为NF-κB在以上各血管病变中均通过不同机制,直接或间接发挥着重要的作用。同时,以NF-κB作为靶点治疗各种疾病,日益受到学者们的关注。     

脾脏动、静脉组织基质Gla蛋白mRNA的表达在门静脉高压症性血管病变中的意义

目的探讨脾脏动、静脉组织基质Gla蛋白(matrixGlaprotein,MGP)mRNA的表达在门静脉高压症(PHT)性血管病变中的意义。方法光镜及电镜观察对照组和PHT脾脏动、静脉病理形态学改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MGPmRNA的表达情况。结果光镜与电镜观察下与对照组脾脏血管相比,PHT组的脾脏血管均存在不同程度的平滑肌细胞增生、肥大以及与生物合成有关的细胞器增多;对照组内脾脏动、静脉组织MGPmRNA分别为(0.23±0.10)、(0.26±0.13),PHT组脾动、静脉内MGPmRNA分别为(0.58±0.19)、(0.55±0.15),对照组的显著低于PHT组,P<0.05。结论PHT血管组织MGPmRNA的表达增强,调节血管平滑肌细胞的表型转变、增殖和迁移,并参与了内脏血管病变形成和发展。     

银杏叶提取物对门静脉高压大鼠肺血管核转录因子-κB和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的观察银杏叶提取物（GBE）对门静脉高压症大鼠肺血管核转录因子-κB（NF-KB）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响。方法应用免疫组织化学染色方法检测普通雄性Wistar大鼠100只（将实验动物随机分为4组：（1）PHT组（门静脉高压症组）；（2）GBE＋PHT组（腹腔注射GBE）；（3）对照组即生理盐水NS＋PHT组（腹腔注射生理盐水）；（4）假手术组。）中NF-κBp65、α-SMA的表达。结果假手术组中两者几乎无阳性表达，分别为0．129±0．001（O．229±0．101）。其余3组以PHT组和Ns＋PHT组表达最强，分别为0．329±0．004（0．349±0．089）、0．324±0．004（0．334±0．084）。组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。GBE＋PHT组阳性表达较弱为0．198±0．003（0．288±0．103）。与PHT组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论门静脉高压可以引致全身多器官血管病变，NF-κB、α-SMA可能在其发病机制中起到重要的作用。     

核因子-κB在大鼠门静脉分支结扎后肝细胞凋亡中的作用

目的：探讨核因子-κB(NF-κB)在大鼠门静脉分支结扎后结扎侧肝细胞凋亡中的作用。方法：Wistar大鼠60只，随机分成对照组和门静脉分支结扎组。观察术后第12，24，48，72小时以及第168小时(第7天)和第336小时(第14天)肝脏大体结构和血浆转氨酶的变化。运用凝胶阻滞分析(EMSA)检测术后结扎侧肝脏NF-κB的活性，用TUNEL法对结扎侧肝细胞凋亡进行定量分析，电镜下观察结扎侧肝脏的超微结构改变。结果：70％门静脉分支高位结扎后，结扎侧肝叶呈进行性萎缩变小，对侧则成比例的代偿性增生。在整个观察过程中，全肝的总质量维持恒定，肝脏功能基本保持正常。结扎侧肝脏NF-κB的活性在术后明显升高，于第48小时达高峰，1w后基本恢复正常。TUNEL显示结扎侧肝细胞在术后凋亡明显增加，于第48小时达高峰。电镜显示结扎侧肝脏早期出现典型的凋亡改变，晚期明显纤维化。结论：70％门静脉分支高位结扎后，结扎侧肝脏NF-κB的活性明显升高，其可能在肝细胞凋亡中具有重要意义。     

内皮型一氧化氮合酶、内皮素-1、蛋白激酶C、核因子-κB在门静脉高压血管内皮细胞的表达及意义

目的 探讨门静脉局部内皮源性血管活性物质异常与内皮细胞应力信号转导通路激活的关系.方法 用免疫组织化学和免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜技术检测18例门静脉高压症、10例外伤性脾破裂患者脾静脉和15例门静脉高压、10例对照组大鼠门静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)、蛋白激酶C(PKC)、核因子-κB(NF-κB)的表达,探讨门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS、ET-1表达改变与信息分子PKC、NF-κB的关系.结果 实验组内皮细胞PKC表达呈阳性或强阳性,对照组则呈阴性或弱阳性表达.其平均吸光度分别为实验组0.068 2±0.009 2(人)/0.059 3±0.005 7(鼠),对照组0.025 7±0.008 2(人)/0.022 4±0.006 5(鼠),差异有统计学意义(P＜0.01).eNOS、ET-1与NF-κB在门静脉高压患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮的荧光信号强度均显著高于对照组ET-1107.359±30.147比56.441±18.874,P＜0.01(人);91.017±32.517比51.065±19.018,P＜0.01(鼠).eNOS95.610±28.333比57.872±27.374,P＜0.01(人);88.712±28.159比50.897±16.546,P＜0.01(鼠).NF-κB90.098±30.964(人)/90.348±32.852(鼠)比48.358±19.326(人)/48.070±19.065(鼠),P＜0.01(人)/P＜0.01(鼠).脾/门静脉内皮细胞ET-1、eNOS的表达与PKC、NF-κB的表达呈正相关(P＜0.05).结论 门静脉血中ET-1和NO的增高是由于门静脉系统内皮细胞合成增多所致,内皮细胞合成NO的增多与其eNOS表达上调有关.门静脉高压时其血管内皮细胞的机械应力信号通路被激活,内皮细胞ET-1和eNOS表达上调与该通路激活有关.     

核因子-κB在狼疮肾炎肾组织中的表达及其意义

目的了解狼疮肾炎(LN)肾组织中核因子(NP)-κB的表达并探讨其与LN肾脏病理改变和肾功能损害的关系.方法以NF-κB亚基P65单抗为抗体,采用微波免疫组织化学染色(APAAP法)检测LN肾组织NF-κB表达,并进一步分析其与肾小球内C-myc蛋白表达、LN活动指数、肾脏病理和功能损害的关系.结果狼疮肾炎肾组织中NF-κB表达较正常肾组织显著增高,以WHOⅣ型为最显著.NF-κB在肾小球和肾小管均有表达,但小管表达更显著.LN肾组织NF-κB阳性细胞数与肾小球C-myc蛋白表达量、肾组织活动指数、肾脏病理改变和肾功能损害显著相关.结论NF-κB可能参与了LN的发病机制,肾组织中NF-κB的表达可作为反映狼疮肾组织活动病变和进行性肾损害的参考指标.     

核因子－κB活化在急性胰腺炎发病中的作用

核因子 κＢ(ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ ,ＮＦκＢ)是一类普遍存在、能与多种基因的启动子或增强子κＢ位点发生特异性结合并启动基因转录的蛋白质的总称。现已发现与炎症和免疫反应有关的许多细胞因子、粘附分子基因含κＢ位点 ,ＮＦ κＢ能根据所在细胞的不同 ,通过不同的机制 ,参与这些基因的转录调节[1,2 ] 。急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＰ)的治疗仍是外科一大难题 ,因其发病机理不甚清楚 ,不能进行针对性治疗 ,所以临床治疗一直无突破性进展。重症ＡＰ有较高的病死率 ,在 2 0 %左右 ,ＡＲＤＳ及…     

核因子-κB与血管成形术后再狭窄

目的探讨核因子-kappaB(NF—κB)在血管成形术后再狭窄中的作用。方法对国内、外近5年的有关文献进行综述。结果在血管成形术后NF-κB可引起平滑肌细胞增生及凋亡减少，导致血管内膜过度增生。结论NF—κB在血管成形术后再狭窄中起着重要作用。     

核因子-κB与胰腺炎

核因子-κB(nuclear facter—kappa B，NF-κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白，在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入，人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF—κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述。     

核因子-κB与病理性疼痛关系的研究进展

核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的转录因子,近年来研究表明其不仅在免疫反应、炎症及细胞凋亡中起着重要作用.在病理性疼痛的发生发展过程中亦至关重要.现就NF-κB在病理性疼痛发生发展中作用的研究进展,对其详细的作用机制可能为疼痛性疾病的治疗提供一个良好的前景作一综述.     

核因子-κB圈套对Kupper细胞活化的抑制作用及其机制

目的探讨核因子-κB（NF-κB）圈套对大鼠Kupper细胞（KCs）活化的抑制作用及其机制。方法分离大鼠KCs并随机分为3组：正常对照组、内毒素（LPS）刺激组及NF-κB圈套组，后者KCs在LPS刺激前转染NF-κB圈套。除对照组外，两个实验组培养液中加入终浓度为1mg／L的LPS。于LPS刺激6h后，凝胶电迁移率改变分析法（EMSA）检测NF-κB蛋白结合活性，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测KCs膜表面CD80mRNA表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养上清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6表达情况。结果转染NF-出圈套可以高效抑制KCs激活。EMSA结果显示NF-κB活性仅为LPS组的0．53，RT—PCR结果显示KCs CD80 mRNA表达仅为LPS组的0．46，ELISA结果显示培养上清TNF-α表达量仅为LPS组的0、37，IL-6仅为LPS组的0．60。结论NF-κB圈套可以高效抑制NF—κB的转录活性，降低KCs膜表面共刺激分子和细胞因子的产生，为活体内应用NF—κB圈套提供了可靠的实验依据。     

核因子-κB对大鼠移植肝血管内皮细胞活化的影响

目的　探讨大鼠肝移植后肿瘤坏死因子 α(TNF α)早期释放、核因子 κB(NFκB)活化对内皮细胞E selectin、ICAM 1表达和中性粒细胞粘附积聚的影响。方法　建立大鼠肝移植和假手术模型 ,实验组供、受鼠分别于术前 1h注射己酮可可碱 (PTX ,5 0mg/kg) ,对照组注射等量生理盐水 ,测定肝组织和血清TNF α浓度、NFκBp6 5蛋白含量、ICAM 1和E selectinmRNA表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、门冬氨酸转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)含量及肝脏水肿程度 (W /D)。结果　移植后 1hTNF α达较高水平 ,3h达高峰 ;NFκBp6 5 3h达高峰 ,持续至 6h ;E se lectinmRNA、ICAM 1mRNA分别于移植后 6h和 12h达高峰 ;移植后 12hMPO活性明显增高。应用PTX组 ,TNF α浓度、NFκBp6 5含量、E selectin和ICAM 1mRNA表达量、MPO活性均降低 (P <0 .0 5 )。移植后 6h ,应用PTX组AST、ALT、LDH、W /D水平也显著降低 ,和对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　PTX通过减少TNF α早期释放 ,抑制NFκB活化 ,从而下调内皮细胞粘附分子表达和减少中性粒细胞浸润 ,来减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

局部血管紧张素Ⅱ水平与核因子-κB、p38丝裂素活化蛋白激酶信号传导通路活化在人门静脉高压症脾静脉血管病变中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngII)与核因子(NF)-κB、p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路活化在人门静脉高压症(PHT)脾静脉血管病变中的作用及其机制.方法 PHT组为乙肝后肝硬化门静脉高压症患者26例;对照组选取因外伤性脾破裂行脾切除术患者10例.放免法(RIA)检测脾静脉中AngII水平;免疫组织化学法测定脾静脉中NF-κB、Phospho-p38蛋白的表达.蛋白免疫印迹法检测脾静脉及体外培养的脾静脉血管平滑肌细胞的NF-κB 、Phospho-p38蛋白的表达.结果 PHT组脾静脉组织AngII为(248.91±48.31)ng/L,显著高于对照组AngII为(143.35±36.45)ng/L(P<0.01).免疫组织化学和蛋白免疫印迹均显示PHT组脾静脉NF-κB 、Phospho-p38蛋白的表达较对照组明显增强.体外培养脾静脉血管平滑肌细胞(VSMC),AngII在1×10-8～1×10-6mol/L浓度范围内,AngII以浓度依赖性方式增加人脾静脉VSMC中NF-κB 、Phospho-p38蛋白的表达.结论 门静脉高压症时脾静脉组织AngII水平升高,NF-κB、Phospho-p38蛋白表达增加.AngII能激活脾静脉血管平滑肌细胞NF-κB、p38信号传导通路.门静脉高压症时AngII可能通过激活P38和NF-κB信号对传导通路门静脉高压症的形成和维持可能起重要作用.     

胃癌组织中核转录因子-κB表达与意义

核转录因子-κB（NF-κB）是一种转录因子、调节许多基因的表达。我们通过免疫组织化学检测了53例胃癌及18例正常胃组织中NF-κB的表达及分析其与胃癌生物学行为的关系。     

核因子-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

通过急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型 ,探讨核因子 κB(NF κB )活化在大鼠ANP肺损伤发病机制中的作用。一、材料与方法1.实验动物分组与模型 :雄性Wistar大鼠 ,体重 2 0 0～ 2 5 0g ,随机分成 3组 ,对照组、ANP组、NF κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)组 ,每组 30只。大鼠禁食 2 4h ,自由饮水。 2 5 %戊巴比妥钠腹腔注射麻醉 ,胰管末端逆行穿刺 ,近肝门及十二指肠乳头处夹闭胰管两端 ,1ml/kg体重胰管内缓慢匀速注入 5 %牛磺胆酸钠。对照组胰管内注入等量0 9%生理盐水。模型制备后 ,PDTC组立即尾静脉缓慢匀速注入PDTC 10mg/…     

核因子-κB在肾脏疾病中的研究进展

核因子 kappB(NF κB)是一种重要的核转录因子。它调控多种基因的表达 ,与炎症性细胞因子和趋化因子的产生、成纤维细胞的增生分化、细胞外基质 (ECM)交联及细胞凋亡等有关。已知NF κB参与了许多肾脏疾病的发生发展过程 ,与肾小球肾炎、肾小管及间质损伤性疾病、糖尿病肾病及肾细胞癌等密切相关     

核因子-κB与急性肺损伤

核因子-κB是一种对许多参与免疫与炎症反应等有关基因的表达具有调控作用的转录因子。其在急性肺损伤发 病机制及诊疗中的作用已日益引起人们关注。本文就核因子-κB构成、活化、生物学效应及其在急性肺损伤中的作用作一综 述。     

内皮型一氧化氮合酶、内皮素-1、蛋白激酶C、核因子-кB在门静脉高压血管内皮细胞的表达及意义

目的探讨门静脉局部内皮源性血管活性物质异常与内皮细胞应力信号转导通路激活的关系。方法用免疫组织化学和免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜技术检测18例门静脉高压症、10例外伤性脾破裂患者脾静脉和15例门静脉高压、10例对照组大鼠门静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)、蛋白激酶C(PKC)、核因子-_κB(NF-_κB)的表达,探讨门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS、ET-1表达改变与信息分子PKC、NF-_κB的关系。结果实验组内皮细胞PKC表达呈阳性或强阳性,对照组则呈阴性或弱阳性表达。其平均吸光度分别为实验组0．068 2±0．009 2(人)/0．059 3±0．005 7(鼠),对照组0．025 7±0．008 2(人)/0．022 4±0．006 5 (鼠),差异有统计学意义(P＜0．01)。eNOS、ET-1与NF-_κB在门静脉高压患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮的荧光信号强度均显著高于对照组：ET-1：107．359±30．147比56．441±18．874．P＜0．01(人)；91．017±32．517比51．065±19．018,P＜0．01(鼠)。eNOS：95．610±28．333比57．872±27．374,P＜0．01(人)；88．712±28．159比50．897±16．546,P＜0．01(鼠)。NF-_κB：90．098±30．964(人)/90．348±32．852(鼠)比48．358±19．326(人)/48．070±19．065(鼠),P＜0．01 (人)/P＜0．01(鼠)。脾/门静脉内皮细胞ET-1、eNOS的表达与PKC、NF-_κB的表达呈正相关(P＜0．05)。结论门静脉血中ET-1和NO的增高是由于门静脉系统内皮细胞合成增多所致,内皮细胞合成NO的增多与其eNOS表达上调有关。门静脉高压时其血管内皮细胞的机械应力信号通路被激活,内皮细胞ET-1和eNOS表达上调与该通路激活有关。     

核因子-κB活化在急性胰腺炎肺损伤中的作用

我们通过大鼠急性胰腺炎模型观察核因子-κB(NF-κB)活化在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤中的作用和二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对NF-κB活性的调节及其对ANP肺损伤的作用.