激光对小鼠皮肤碱性成纤维细胞生长因子和β1转化生长因子表达的影响

目的 探讨1320nm波长非剥脱性激光对小鼠皮肤碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、β1转化生长因子（TGF-β1）表达的影响，为非剥脱性激光嫩肤提供实验依据。方法 以昆明小鼠为动物模型，共18只，分为A、B、C3组，每组6只。A组激光照射1次，B组激光照射2次，间隔1min，C组激光照射3次，间隔1min。共4个疗程，每个疗程间隔1周。选择1320nm波长激光，20J／cm^2能量照射小鼠背左侧皮肤，以背右侧作自身对照。用免疫组化法检测bFGF和TGF-β1在受照射小鼠皮肤真皮中的表达。以真皮成纤维细胞胞浆含黄色或棕黄色颗粒为阳性细胞，计算每高倍视野阳性细胞数。结果 1320nm波长激光照射后小鼠皮肤bFGF和TGF-β1表达增加，其中激光照射3次组，每高倍视野阳性细胞数为（1．57±1．12）个，与各组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 小鼠皮肤受1320nm波长激光照射后，其真皮bFGF和TGF-β1表达增加，表达量与激光照射次数有关。     

转化生长因子β不敏感的树突状细胞疫苗对肾癌的免疫治疗作用

目的观察转化生长因子β（TGF-β）不敏感、肿瘤细胞裂解物负载的树突状细胞（DC）疫苗对小鼠肾癌的治疗作用。方法利用修饰的TβRII粒构建逆转录病毒载体，转染肾癌Renca细胞裂解物负载的DC，获得表达显性负相TpRII（TpRIIDN）的DC，流式细胞仪测定细胞表型变化，观察TGF-β体外增殖抑制效果，Western blot检测SMAD-2的磷酸化水平。Renea细胞皮下荷瘤BALB／C鼠40只，随机分TβRIIN—DC组、DC-抗原组、DC组和对照组4组，每组10只，分别给予不同的皮下接种，观察肿瘤体积改变和小鼠生存期。结果经方差分析，TβRIIDN—DC组与DC-抗原组，DC、组的DC细胞CD86、CD80，CD40、CD11c及MHC-Ⅱ表型差异无统计学意义（P＞0．05），TGF-β对TβRIIDN—DC细胞的增殖无抑制作用。在TβRIIDN—DC组未检测到磷酸化SMAD-2。TβRIIDN—DC组、DC抗原组、DC组和对照组的小鼠肿瘤体积分别为（36．27±13．09）、（115．51±20．75）、（218．10±18．93）和（239．21±21．82）mm^3，4组荷瘤小鼠生存期分别为（75．6±10．2）、（44．3±8．5）、（19．0±5．4）和（21．2±6．7）d，其中TβRIIDN—DC组2只小鼠肿瘤完全消失，TβRIIDN-DC组肿瘤体积及荷瘤小鼠生存期与其他各组比较差异均有统计学意义（P＜0．01）。结论TGF-β不敏感的DC疫苗对肾癌荷瘤BALB／C小鼠有明显的免疫治疗作用。     

食管鳞状细胞癌bFGF,TSP-1的表达与微血管密度的关系

目的探讨食管鳞状细胞癌组织中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）和微血管密度（UVD）表达及其意义。方法采用免疫组化方法对46例病人食管鳞状细胞癌组织常规石蜡包埋切片分别检测bFGF、TSP-1和MVD。结果食管鳞状细胞癌组织bFGF、TSP-1阳性率分别为60．9％（28／46）和37．0％（17146），MVD定量（56．59±28．97）／mm^2。T3期肿瘤组织bFGF阳性表达率明显高于T2期者。bFGF阳性表达的肿瘤组织MVD明显少于bFGF阴性表达的肿瘤组织[（49．51±24．73）／mm^2对（67．61±32．23）／mm^2，P〈0．05）]，T3期、TNMⅢ期肿瘤组织TSP-1阳性表达率明显高于T2期及TNMⅡ期者。肿瘤细胞分化Ⅲ级者MVD明显高于Ⅰ、Ⅱ级者[（85．38±37．88）／mm^2对（41．35±20．32）／mm^2，P〈0．01；（85．38±37．88）／mm^2对（54．28±23．43）／mm^2，P〈0．01]，伴有区域淋巴结转移组MVD明显高于无淋巴结转移组[（65．38±32．33）／mm^2对（47．00±21．66）／mm^2，P〈0．05]。结论bFGF、TSP-1表达以及MVD计数与食管鳞状细胞癌组织的生物学行为有密切关系，bFGF是调节食管鳞状细胞癌组织血管生成的重要因子。     

外周血淋巴细胞转化生长因子β1 mRNA表达与慢性移植物肾病的关系

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）在慢性移植物肾病（CAN）发生发展中的作用以及免疫抑制剂对TGF-β1的影响。方法采用实时荧光定量PCR检测15例CAN和22例非CAN患者外周血淋巴细胞TGF-β1 mRNA表达,分析CAN、免疫抑制剂和TGF-β1 mRNA表达3者之间的关系。结果CAN组TGF-β1 mRNA表达明显高于非CAN组,分别为0．1 55±0．027和0．123±0．028（P〈0．01）。服用环孢素（CsA）的患者TGF-β1 mRNA表达明显高于服用他克莫司（FK506）者,CAN组分别为0．170和0．137（P〈0．01）,非CAN组分别为0．135和0．106（P〈0．01）。TGF-β1 mRNA表达与肾移植受者血肌酐（r2=0．77,P〈0．01）和血尿素氮（r2=0．63,P〈0．01）呈良好线性关系。结论CsA能引起肾移植受者外周血淋巴细胞TGF-β1 mRNA高表达,后者可诱发和促进CAN的发生与发展。     

转化生长因子β1不同作用时间对体外培养小鼠失神经骨骼肌肌源性干细胞内结缔组织生长因子的影响

目的观察转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）对失神经骨骼肌肌源性干细胞（muscle derived stem cell,MDSC）内结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）的影响,探讨TGF-β1-CTGF通路致失神经骨骼肌纤维化的作用及机制。方法采用差速贴壁法分离培养并鉴定小鼠失神经骨骼肌MDSC,用浓度为10ng/ml的TGF-β1培养24h前、后分别作表型鉴定。体外MDSC分别在TGF-β1浓度为10ng/ml的培养基内培养0、3、6、12、24和48h,按时间点分为A～F组,Western blot检测CTGF蛋白表达,实时荧光定量RT-PCR检测CTGF mRNA水平。结果免疫组织化学观察示,加入TGF-β1干预前MDSC高度表达Sca-1,阳性率96%;TGF-β1干预后Sca-1表达阳性率明显降低,阴性率〉99%。Western blot检测A～F组CTGF与β-actin的平均吸光度（A）值比值分别为0.788±0.123、1.063±0.143、2.154±0.153、2.997±0.136、3.796±0.153和3.802±0.175,A～D组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,D～F组间两两比较差异无统计学意义（P〉0.05）。A～F组RT-PCR的Ct值分别为1.659±0.215、1.897±0.134、2.188±0.259、2.814±0.263、2.903±0.126和3.101±0.186,A～D组组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）,E组和F组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论TGF-β1能促进体外培养小鼠MDSC生成CTGF,在3～12h时间范围内呈时间依赖关系。     

损伤后肌腱及粘连组织中五种生长因子基因的表达及意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、胰岛素样生长因子（IGF-1）、转化生长因子-β（TGF-β）、血小板源性生长因子-β（PDGF-β）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）五种生长因子在肌腱及粘连组织中的基因表达差别。方法取20只Leghorn鸡，制作肌腱损伤粘连模型，术后8周分别取损伤部位肌腱及粘连组织，提取mRNA，进行RT-PCR反应和电泳。对电泳上基因表达条带做密度测定，并进行统计学分析。结果bFGF、IGF-1和TGF-β基因在粘连组织中的相对表达量分别为0．29±0．06，0．51±0．14和0．27±0．04，在肌腱组织中的相对表达量分别为0．96±0．13，3．14±0．86和9．02±0．68。此三种生长因子基因在修复肌腱组织中的表达量均大于粘连组织中的表达量，差异有统计学意义（P〈0．05）。PDGF-β和VEGF基因仅在粘连组织中有部分样本表达，且表达量很少。结论bFGF、IGF-1和TGF-β基因在损伤后的肌腱组织中的表达强于粘连组织，PDGF-β和VEGF基因仅在粘连组织中有微弱表达。     

增生性瘢痕中血管内皮细胞生物学功能的研究

目的 探讨增生性瘢痕中血管内皮细胞的生物学功能及其与瘢痕形成的关系。方法 取人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织，进行组织学观察。分离和纯化2种标本中的血管内皮细胞，应用酶联免疫吸附测定法分别检测单个血管内皮细胞中转化生长因子β1，（TGF-β1）、成纤维细胞生长因子2（FGF2）、血小板源性生长因子（PDGF）、内皮素1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的水平。结果光学显微镜下可见正常皮肤微血管数目较少；增生性瘢痕微血管数目增多，血管狭长扭曲甚至闭塞。透射电镜可见增生性瘢痕中毛细血管管腔狭窄，有内皮细胞脱落。增生性瘢痕中血管内皮细胞分泌TGF-β1、PDGF、ET-1、VEGF、FGF2的水平分别为（60±8）、（30±4）、（0．12±0．03）、（52±5）、（18．1±1．2）μg／个细胞，明显低于正常皮肤（P〈0．05）。结论 增生性瘢痕中血管内皮细胞生物学功能减退，可能与瘢痕中胶原的大量产生和缺氧有关。     

中药方剂I号对小鼠前列腺细胞bcl-2、bax、c-myc基因表达的影响

目的探讨中药方剂Ⅰ号对小鼠前列腺增生的治疗效果及其对前列腺细胞bcl-2、bax、c-myc基因表达的影响。方法对尿生殖窦植入诱发的前列腺增生小鼠,分组观察中药方剂Ⅰ号组、生理盐水组、保列治组前列腺重量,应用流式细胞术(FCM)检测小鼠前列腺细胞bcl-2、bax、c-myc基因表达的变化。结果中药方剂I号组前列腺重量明显减轻,bcl2的表达显著降低,bax的表达显著升高(P均<0.05)。结论中药方剂Ⅰ号对小鼠良性前列腺增生有明显治疗作用,其作用机制可能是通过调节前列腺细胞相关基因,使前列腺细胞凋亡率升高,从而使前列腺体积缩小,重量减轻。     

转染人Endostatin基因对胰腺癌SW1990细胞增殖、凋亡及血管内皮生长因子表达的影响

目的观察转染人Endostatin（hEndostatin）基因对胰腺癌细胞株SW1990增殖、凋亡及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法携带hEndostatin基因的复制缺陷型重组腺病毒载体体外转染SW1990细胞，MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，实时荧光定量PCR和ELISA分析检测hEndostatin和VEGF的表达。建立裸鼠胰腺癌模型，随机分为3组（n=8），瘤体内分别注射磷酸盐缓冲液（PBS组）、报告基因LacZ重组腺病毒（Ad—LacZ组）、hEndostatin重组腺病毒（Ad—bEnd组）100山，隔日1次，共4次。4周后免疫组织化学染色检测肿瘤组织中hEn．dostatin、VEGF、增殖性细胞核抗原（PCNA）的表达，TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡。结果体外转染hEndostatin基因不影响SW1990细胞的增殖和凋亡（P〉0．05），但下调VEGF的表达（P〈0．01），下调作用第5天最大，在mRNA和蛋白水平的抑制率分别为84．67％和81．41％。体内转染4周后，Ad．bend组VEGF、PCNA阳性表达率分别为（36．3±7．1）％、（38．2±3．9）％，显著低于Ad．LacZ组的（81．2±6．6）％、（93．2±4．9）％和PBS组的（78．4±6．2）％、（90．1±5．7）％（P〈0．01）；肿瘤细胞凋亡率为（31．2±5．4）％，显著高于Ad—LacZ组的（9．4±4．9）％和PBS组的（8．5±3．7）％（P〈0．01）。结论hEndostatin基因转染抑制SW1990细胞的体内增殖并促进凋亡；下调SW1990细胞内源性VEGF的表达可能是抗肿瘤的作用机制之一。     

丝裂原活化蛋白激酶类和蛋白激酶C在转化生长因子β1诱导肾小管细胞结缔组织生长因子表达中的作用

目的了解转化生长因子β1（TGF-β1）诱导肾小管细胞结缔组织生长因子（CTGF）表达的机制，特别是蛋白激酶C（PKC）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）在CTGF基因表达中的作用及其对Smad磷酸化的影响。方法分别应用PKC抑制剂G06850以及MAPK的3个组成成分ERK、JNK和p38MAPK的抑制剂PD98059、U0126、SP600125和SB203580阻断相应通路，观察其对TGF．131诱导的CTGF表达以及Smad2／Smad3磷酸化的影响。结果TGF-β1（5μg／L）以时间依赖方式诱导HK-2细胞中Smad2／Smad3的磷酸化，从基础值0．87±0．09上升至2h时高峰2．350±0.11。PKC抑制剂G06850（5μmol／L）和ERK抑制剂PD98059（10μmol／L）、U0126（10μmol／L）可部分抑制TGF-β1诱导的CTGF表达，而p38MAPK抑制剂SB203580（20μmol／L）和JNK抑制剂SP600125（10μmol／L）对TGF-β1诱导的CTGF的表达无影响。PKC抑制剂G06850（5μmol／L）可减少TGF-β1诱导的Smad2／Smad3磷酸化，而ERK抑制剂PD98059（10μmol／L）和U0126（10μmol／L）对Smad2／Smad3的磷酸化没有影响。结论在肾小管上皮细胞中，TGF-β1诱导CTGF的表达需要PKC和Ras／MEK／ERK的参与。PKC以Smad依赖的方式参与肾小管上皮细胞中TGF-β1诱导的CTGF的表达，而Ras／MEK／ERK对CTGF表达的调节不依赖于Smads。     

复发脑膜瘤血管内皮生长因子及增殖细胞核抗原的表达

目的探讨脑膜瘤细胞增殖能力、肿瘤复发与血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测36例复发脑膜瘤及30例原发脑膜瘤标本的VEGF和增殖细胞核抗原（PCNA）表达。结果复发脑膜瘤VEGF蛋白阳性表达率89％（32／36）明显高于原发脑膜瘤43％（13／30）（X2=25．59，P〈0．01）。复发脑膜瘤PCNA指数（65．72±9．22）高于原发脑膜瘤（20．81±7．43，P〈0．05）。VEGF蛋白表达强阳性、弱阳性及阴性者的PCNA指数分别为78．64±10．02、49．45±8．31、6．23±1．45，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论VEGF蛋白的表达水平与脑膜瘤的复发和增殖能力有关，VEGF蛋白表达水平可能是脑膜瘤复发的预测指标之一。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对鞘内肌腱愈合和粘连的影响

目的 探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）对鞘内肌腱愈合和粘连形成的作用。方法 成年雄性来亨鸡90只随机平均分成3组，每组30只，制备右爪第3趾趾深屈肌腱横断模型。A组肌腱横行切断后原位缝合；B组肌腱断端应用纤维蛋白封闭剂（fibrin sealant，FS）0．6μl后，原位缝合修复横断肌腱；C组则在断端使用bFGF和FS混合物0．6μl（内含bFGF500ng）后，原位缝合修复横断肌腱。术后1、2、4、8周，每组各取6只鸡第3趾行大体及组织学观测，术后8周每组再取6只鸡第3趾行生物力学测定。结果大体观察：术后8周各组肌腱粘连程度分级差异均无统计学意义（P〉0．05）。组织学观测：术后1、2、4、8周成纤维细胞计数及术后4、8周胶原纤维含量，A、B两组间差异均无统计学意义（P〉0．05）；C组与A、B两组比较，术后1、2、4周成纤维细胞数及术后4、8周胶原纤维含量差异均有统计学意义（P〈0．05）。生物力学测定：术后8周，A、B、c组肌腱滑动距离分别为3．44±0．43、3．51±0．56和2．84±0．42mm，屈曲功分别为14．87±1．72、14．08±1．85和20．62±3．52Nmm，最大抗拉力分别为10．34±1．45、11．26±1．83和15．02±2．20N，A、B两组间差异均无统计学意义（P〉0．05），但C组与A、B两组比较，各指标差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 在肌腱断端使用外源性bFGF能促进鞘内肌腱的愈合，但也加重了肌腱的粘连。     

吡啡尼酮对大鼠气管移植物局部纤维化及缺氧诱导因子1α表达的抑制作用

目的 观察吡啡尼酮对大鼠异位气管移植物局部纤维化和气道闭塞的抑制作用及其对缺氧诱导因子（HIF）-1仪表达的影响。方法 建立大鼠同种异体异位气管移植模型，受体鼠随机分为同基因移植组、异基因移植未治疗组和吡啡尼酮组，吡啡尼酮组给予吡啡尼酮（每日600mg／kg体重）；其他组不给任何药物。移植后第28天处死受体鼠并取出移植物进行病理学、免疫组织化学及原位杂交检测。结果 未处理组气管移植物可观察到各种程度类似于闭塞性细支气管炎（OB）的病理改变。与未处理组比较，吡啡尼酮组标本局部纤维化程度[（42．45±19．09）％比（91．55±12．15）％]及Ⅰ型胶原1．86±0．12比4．51±0．48、Ⅲ型胶原2．55±0．37比10．60±1．26、HIF-1α4．48±0．43比9．34±0．62、转化生长因子（TGF）-β5．00±0．49比12．86±0．96和结缔组织生长因子（CTGF）4．33±0．64比11．83±0．96的表达明显受到抑制（P〈0．01）。结论 吡啡尼酮在大鼠异位气管移植模型中可能通过抑制HIF-11的表达而抑制了OB的进展。     

联合反义存活素、血管内皮生长因子治疗裸鼠骨肉瘤

目的探讨存活素（Survivin，SVV）、血管内皮生长因子（VEGF）反义寡核苷酸（ASODN）联合治疗裸鼠骨肉瘤。方法构建荷骨肉瘤裸鼠模型，采用瘤内注射给药方式（5mg,／kg体重），以反义SVV、反义VEGF对瘤鼠进行联合干预治疗1周，并与各单药组和空白对照组进行比较，观测各组裸鼠肿瘤生长情况、评估瘤体病理形态，免疫组织化学法检测移植瘤组织SVV、VEGF蛋白表达，DNA末端原位标记法（TUNEL法）检测肿瘤细胞凋亡水平。结果与对照组比较，各治疗组肿瘤生长均不同程度受抑，以联合组最为显著，瘤重仅为（0．52±0．01）g，抑瘤率IR为（42．80±0．88）％；各治疗组肿瘤细胞中SVV、VEGF蛋白表达有所减低，肿瘤细胞出现凋亡坏死改变，其中联合组细胞凋亡指数AI[（27．90±3．66）％]显著高于对照组[（7．10±2．05）％，Χ^2=46．27，P〈0．01]。结论联合应用SVV与VEGFASODN将对裸鼠荷骨肉瘤发挥更强的抗瘤效应。     

重组人肝细胞生长因子对心脏移植冠状血管内膜内皮型一氧化氮合酶的影响

目的探讨重组人肝细胞生长因子（rh-HGF）对大鼠心脏移植冠状血管内膜内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的影响。方法近交系健康雄性Wistar大鼠80只和雄性sD大鼠40只，建立腹腔异位心脏移植模型。实验分3组：同系移植组，异系移植包括对照组和实验组。分别于术后15、60d采集各组标本，沿冠状动脉切取心肌组织，进行免疫组织化学检测冠状血管内膜eNOS的表达，逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测冠状血管内膜eNOS mRNA表达，以及观测冠状血管病理变化。结果实验组移植心脏冠状动脉内皮细胞完整，内膜轻度增厚，管腔轻度狭窄，病理改变明显轻于对照组。RT-PCR测定eNOS mRNA在移植心脏冠状动脉内膜的表达，实验组（1．81±0．25）、（1．57±0．24）均明显高于对照组（0．76±0．06）、（0．53±0．04）及同系移植组（0．82±0．06）、（0．89±0．10）表达（P〈0．01）。结论rh-HGF通过上调移植心脏冠状血管内膜eNOS表达，保护冠状血管内皮功能，以预防移植心脏血管病的发生。     

性激素受体及相关生长因子在前列腺基质细胞中的表达

目的：探讨前列腺基质增生的发病机制与性激素以及相关生长因子的关系。方法：应用RT－PCR的方法研究了在人前列腺不同细胞类型中Smoothelin的表达，研究了雄、雌激素受体及相关生长因子在前列腺基质细胞中的表达，以及它们在前列腺基质细胞分化中表达的变化。结果：Smoothelin是前列腺平滑肌细胞特异性的标记蛋白；雄激素受体（AR）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)、角化细胞生长因子（KGF）主要在前列腺成纤维细胞中表达，而雌激素受体（ER）、转移生长因子β1（TGFβ1）主要在平滑肌细胞中表达。结论：前列腺基质增生与雌激素受体和转移生长因子β1的过度表达密切相关。     

特布他林对去甲肾上腺素和烧伤血清诱导大鼠神经胶质细胞血管内皮生长因子基因表达的影响

目的了解β2肾上腺素能受体激动剂特布他林对烧伤血清和去甲肾上腺素（NE）诱导神经胶质细胞血管内皮生长因子（VEGF）基因表达的影响。方法制备烧伤大鼠及正常大鼠血清。取出生1～3d乳鼠脑组织行原代神经胶质细胞培养，并在培养液中加入不同的刺激物，分为：（1）对照组：加入体积分数10％的正常大鼠血清；（2）NE1、NE2、NE3组：分别加入体积分数10％烧伤血清＋10、20、50μmol／LNE；（3）TBN1、TBN2、TBN3组：分别加入10、20、50μmol／L特布他林＋体积分数10％烧伤血清＋10、20、50μmol／LNE。采用蛋白质印迹法检测各组VEGF蛋白的表达；实时荧光定量PCR法检测VEGFmRNA的表达。结果对照组VEGF蛋白的表达处于较低水平，NE1、NE2、NE3组其表达随NE浓度的增大逐渐增加，而TBN1、TBN2、TBN3组的表达明显增加。对照组神经胶质细胞VEGF mRNA表达量[（5．72±0．12）拷贝数／g]较低，NEl、NE2、NE3组VEGF mRNA的表达[（13．26±0．03）、（10．37±0．04）、（14．87±0．55）拷贝数／g]均高于对照组（P〈0．01）。而TBN1、TBN2、TBN3组VEGF mRNA表达量[（13．39±0．19）、（15．77±0．11）、（16．00±0．07）拷贝数／g]也逐渐增加，除TBN1组外其余2组与各NE组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论特布他林可增强烧伤血清和NE诱导神经胶质细胞VEGF基因的表达。     

转化生长因子—β1对前列腺基质细胞基因表达的调节作用

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对前列腺基质细胞基因表达的调节作用.方法原代培养人前列腺基质细胞,并传代至4～6代.分别将浓度为0.01、0.10、1.00、10.00μg/L的TGF-β1加入细胞培养液中.孵育48h后收集细胞.用内参照半定量RT-PCR方法检测前列腺基质细胞雄激素受体(AR)、TGF-β1、bFGF和平滑肌特异性标记蛋白smoothelin基因的转录水平.结果与对照组相比,低浓度(0.01μg/L)的TGF-β1可增强体外培养的前列腺基质细胞内AR表达(P<0.01),差别有显著性意义.随TGF-β1浓度增加,促AR表达作用减弱.随TGF-β1浓度增加基质细胞TGF-β1、bFGF和smoothelin基因的转录增加(P<0.01),并且随着应用浓度增加促各基因转录的作用增强.结论TGF-β1对前列腺基质细胞基因表达具有广泛的调节作用,在前列腺增生发病中具有重要作用.     

转移生长因子-β、碱性成纤维细胞生长因子诱导人成骨细胞表达血小板衍生生长因子BmRNA的研究

目的　探讨转移生长因子（TGF）-β、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对人成骨细胞血小板衍生生长因子（PDGF）-B mRNA表达的影响及其意义。方法　体外分离培养人成骨细胞。在体外培养的成骨细胞中分别加入10、20、40、80、160 μg/L梯度浓度的PDGF-BB培养细胞24 h,以摄取3H-TdR为细胞增殖指标检测细胞增殖状况。以4 μg /L的TGF-β和10 μg/L的bFGF培养细胞24 h,寡核苷酸探针检测细胞PDGF-B mRNA的表达。 结果　10～160 μg/L的PDGF-BB可促进成骨细胞增殖（P＜0.05）。在普通培养条件下,细胞不表达PDGF-B mRNA;当培养体系中加入TGF-β和bFGF,可见PDGF-B mRNA的表达。 结论　PDGF-B基因的表达可能是骨组织生长的储备因素,TGF-β和bFGF可诱导成骨细胞表达PDGF-BB。     

肾上腺素对增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1、bFGF及Ⅰ型前胶原表达的影响

目的实验研究肾上腺素对体外培养人皮肤成纤维细胞中Ⅰ型前胶原、TGF—β1及bFGF表达的影响。方法实验采用RT-PCR检测。肾上腺素作用24h后bFGF、TGF-β1、人Ⅰ型前胶原的mRNA表达差异，并以ELISA检测bFGF、TGF-β1在肾上腺素作用24h后的蛋白表达差异。结果与对照组比较，肾上腺素上调bFGF mRNA及蛋白的表达和下调TGFβ1 mRNA及蛋白的表达；但在增生性瘢痕成纤维细胞中，0．20μmol／L的。肾卜腺素可显著下调人Ⅰ型前胶原mRNA水平的表达，而在正常皮肤成纤维细胞中，0．05、0．1和0．2μmol／L的。肾上腺索均可下调人Ⅰ型前胶原mRNA水平的表达，且其差异有统计学意义。结论在增生性瘢痕成纤维细胞生长融合后早期（24h），肾上腺素可促进成纤维细胞bFGF的mRNA和蛋白的合成，降低TGF—β1的mRNA和蛋白的生成，降低Ⅰ型前胶原mRNA的表达。