碱性成纤维细胞生长因子对成骨细胞中转化生长因子-β1和碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达的影响

目的　探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对体外成骨细胞中的生长因子 :转化生长因子 β1 (TGF β1 )和bFGFmRNA表达的影响。 方法　将体外培养的新生SD大鼠颅骨成骨细胞 ,用不同浓度的bFGF(5～ 50 μg/L)进行处理 ,利用核酸原位分子杂交 ,检测两种生长因子在细胞中mRNA的表达。结果　依bFGF浓度的增加成骨细胞内TGF β1mRNA表达分别是对照组的 1 .5、1 .6、1 .9和 2 .0倍 ;bFGFmRNA表达则分别是对照组的 1 .2 8、1 .37、1 .40和 1 .51倍。bFGF组中 ,TGF β1和bFGFmRNA的表达量均明显高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论　外源性bFGF可以对成骨细胞自分泌bGFG产生影响 ,还能够促进TGF β1的合成     

激光对小鼠皮肤碱性成纤维细胞生长因子和β1转化生长因子表达的影响

目的 探讨1320nm波长非剥脱性激光对小鼠皮肤碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、β1转化生长因子（TGF-β1）表达的影响，为非剥脱性激光嫩肤提供实验依据。方法 以昆明小鼠为动物模型，共18只，分为A、B、C3组，每组6只。A组激光照射1次，B组激光照射2次，间隔1min，C组激光照射3次，间隔1min。共4个疗程，每个疗程间隔1周。选择1320nm波长激光，20J／cm^2能量照射小鼠背左侧皮肤，以背右侧作自身对照。用免疫组化法检测bFGF和TGF-β1在受照射小鼠皮肤真皮中的表达。以真皮成纤维细胞胞浆含黄色或棕黄色颗粒为阳性细胞，计算每高倍视野阳性细胞数。结果 1320nm波长激光照射后小鼠皮肤bFGF和TGF-β1表达增加，其中激光照射3次组，每高倍视野阳性细胞数为（1．57±1．12）个，与各组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 小鼠皮肤受1320nm波长激光照射后，其真皮bFGF和TGF-β1表达增加，表达量与激光照射次数有关。     

碱性成纤维细胞生长因子拮抗转化生长因子-β1对人α1(Ⅰ)胶原基因的启动激活

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人α1(Ⅰ)胶原基因启动子活性的影响,以及与转化生长因子-β1(TGF-β1)之间的相互作用,为防治增生性瘢痕提供依据. 方法正常皮肤及瘢痕成纤维细胞原代、传代培养.采用FuGENE转染试剂,分别瞬间转染含人α1(Ⅰ)胶原基因5'端序列-2.5 kb与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体phCOL2.5至正常皮肤及瘢痕成纤维细胞.ELISA法测定bFGF及TGF-β1作用24小时后,转染phCOL2.5的两种成纤维细胞的报告基因CAT表达量. 结果 bFGF能抑制转染phCOL2.5重组体的正常皮肤及瘢痕成纤维细胞CAT表达量,且能拮抗TGF-β1对转染phCOL2.5重组体的两种成纤维细胞CAT表达的上调作用.与对照组相比有统计学意义(P＜0.05). 结论正常皮肤及瘢痕成纤维细胞中,bFGF均能抑制人α1(Ⅰ)胶原基因的启动转录,且能拮抗TGF-β1对人α1(Ⅰ)胶原基因启动活性的上调作用,bFGF抗纤维机制有望为增生性瘢痕的防治提供新思路.     

碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β在溃疡与增生性瘢痕组织中的表达及其对创面修复的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与转化生长因子-β(TGF-β)在溃疡和增生性瘢痕组织中的表达特征以及与修复结果的关系.方法 21例标本包括体表慢性溃疡8例、增生性瘢痕8例和正常皮肤5例.用免疫组织化学法和常规病理技术确定两种生长因子在溃疡和增生性瘢痕的定位与表达量.结果 bFGF和TGF-β在正常皮肤中有少量表达,主要位于表皮基底细胞胞浆和细胞外基质.此外,bFGF还见于真皮毛细血管内皮细胞等.在溃疡组织bFGF与 TGF -β表达量明显增加,其中bFGF的阳性信号主要见于成纤维细胞和毛细血管内皮细胞,而TG F-β则仅见于炎性细胞.在增生性瘢痕TGF-β的表达为阴性,而bFGF则仍呈现出较高的表达量.结论在高浓度生长因子环境下创面修复延迟可能和生长因子与其受体结合障碍有关.研究结果还提示bFGF参与了瘢痕发生的全过程,TGF-β则主要作用于瘢痕形成早期.     

转化生长因子β1对肾间质成纤维细胞胶原表达的影响

目的　探讨肾间质纤维化的机制。方法　体外培养大鼠肾间质成纤维细胞,采用Ｌ３Ｈ脯氨酸掺入法测定胶原合成及ＲＴＰＣＲ 技术观察转化生长因子β（ＴＧＦβ１） 对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ 表达的影响。结果　ＴＧＦβ１ 可促进肾间质成纤维细胞的３Ｈ脯氨酸掺入,且随着ＴＧＦβ１ 剂量的增加,３Ｈ脯氨酸掺入量增加,胶原合成增多。ＴＧＦβ１ 可促进Ⅰ和Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ 的表达,且在ＴＧＦβ１ 浓度２ ～１０ ｎｇ／ｍｌ 时ｍＲＮＡ 的表达量与浓度呈现正相关;在６ ～４８小时内与时间呈现正相关。结论　ＴＧＦβ１ 可能通过促进肾间质成纤维细胞胶原的合成及ｍＲＮＡ 的表达而参与肾间质纤维化。     

转化生长因子-β_1对前列腺基质细胞基因表达的调节作用

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)对前列腺基质细胞基因表达的调节作用。　方法　原代培养人前列腺基质细胞 ,并传代至 4～ 6代。分别将浓度为 0 .0 1、0 .10、1.0 0、10 .0 0 μg/L的TGF β1加入细胞培养液中。孵育 48h后收集细胞。用内参照半定量RT PCR方法检测前列腺基质细胞雄激素受体 (AR)、TGF β1、bFGF和平滑肌特异性标记蛋白smoothelin基因的转录水平。　结果　与对照组相比 ,低浓度 (0 .0 1μg/L)的TGF β1可增强体外培养的前列腺基质细胞内AR表达 (P <0 .0 1) ,差别有显著性意义。随TGF β1浓度增加 ,促AR表达作用减弱。随TGF β1浓度增加基质细胞TGF β1、bFGF和smoothelin基因的转录增加 (P <0 .0 1) ,并且随着应用浓度增加促各基因转录的作用增强。　结论　TGF β1对前列腺基质细胞基因表达具有广泛的调节作用 ,在前列腺增生发病中具有重要作用     

转化生长因子-β1对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3、7mRNA表达的影响

研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)Smad3、7mRNA表达的影响。方法：用RT-PCR法分别检测TGF-β1不同浓度(0，5，50，500pmol／1：Smad3 mRNA 24h，smad7 mRNA 90min)和TGF-β1(500pmol／1)作用不同时间(Smad3 mRNA：1，2，4，24，48h；Smad7 mRNA：0．5，1，1，5，2，4，24h)对Smad3、7mRNA表达的影响。结果：Smad3 mRNA水平随TGF-β1浓度的增加而呈浓度依赖性下降；5pmol／lTGF-β1就能使Smad7 mRNA水平明显地升高，并随TGF-β1浓度加大而略有改变；随作用时间延长，Smad3mRNA水平逐渐下降，在作用48h后下降到最低，呈时间依赖性。而Smad7 mRNA水平在细胞受到TGF-β1刺激后l20min即达到最高值。结论：TGF-β1能使KFB细胞Smad3 mRNA发生配体依赖性的下调，而使Smad7 mRNA表达迅速增加。     

肾小球疾病中转化生长因子-β_1与肌成纤维细胞的表达及意义

目的：探讨肾小球疾病中转化生长因子-β1（TGF-β1）与肌成纤维细胞的α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达及其对肾硬化的影响作用。方法：将原发性肾小球肾炎患者42例根据不同病理类型分为4组,利用肾活检组织免疫组织化学染色观察TGF-β1、α-SMA、胶原Ⅲ（Col-Ⅲ）表达与患者血肌酐（Scr）和内生肌酐清除率（Ccr）之间的相关性,根据镜下免疫组织化学染色在肾小球、肾小管间质中的着色深浅程度及分布,用MetuMorph图像处理系统,测出灰度按半定量方法,进行统计学分析。结果：不同病理类型的肾小球肾炎有不同的表达,随硬化程度的加重,其表达显著增加。TGF-β1表达主要分布于肾小球的系膜基质区、新月体中和小管间质的肾小管上皮细胞胞浆、间质成纤维细胞胞浆中、间质基质区和炎性细胞大量浸润区。α-SMA的表达在MsPGN组最高,而FSGS,SGN肾小球上几乎无α-SMA的表达,在肾间质中α-SMA的表达,随病变程度的加重,其表达显著增加。肾硬化中TGF-β1表达量与患者Scr和Ccr之间呈正相关,α-SMA、Col-Ⅲ在肾小管间质的表达量与患者Scr和Ccr之间呈正相关。结论：在肾硬化形成过程中,TGF-β1是重要的促发因素,肾硬化病变的初期,炎症反应使巨噬细胞和成纤维细胞等活化,分泌TGF-β1增加,TGF-β1进一步刺激（肾小管上皮细胞）TEC和成纤维细胞等,使表型转化为Myo-FB,Myo-FB合成和释放TGF-β1,进入恶性循环,最终导致肾硬化形成。     

转化生长因子—β1对前列腺基质细胞基因表达的调节作用

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对前列腺基质细胞基因表达的调节作用.方法原代培养人前列腺基质细胞,并传代至4～6代.分别将浓度为0.01、0.10、1.00、10.00μg/L的TGF-β1加入细胞培养液中.孵育48h后收集细胞.用内参照半定量RT-PCR方法检测前列腺基质细胞雄激素受体(AR)、TGF-β1、bFGF和平滑肌特异性标记蛋白smoothelin基因的转录水平.结果与对照组相比,低浓度(0.01μg/L)的TGF-β1可增强体外培养的前列腺基质细胞内AR表达(P<0.01),差别有显著性意义.随TGF-β1浓度增加,促AR表达作用减弱.随TGF-β1浓度增加基质细胞TGF-β1、bFGF和smoothelin基因的转录增加(P<0.01),并且随着应用浓度增加促各基因转录的作用增强.结论TGF-β1对前列腺基质细胞基因表达具有广泛的调节作用,在前列腺增生发病中具有重要作用.     

丹酚酸B对糖尿病小鼠创面愈合及局部碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β1的影响

目的:探讨丹参主要成分丹酚酸B(Sal B)对糖尿病小鼠慢性伤口创面修复的影响及其分子机制.方法:将30只db/db糖尿病小鼠随机分为模型组、Sal B组(1 mg/mL)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)组(3.6μg/mL),每组10只;另取db/m小鼠8只为空白组.各组小鼠背部全厚皮切除术制备伤口模型,空白组和...     

转化生长因子-β和碱性成纤维细胞生长因子在腹股沟疝患者腹横筋膜中的表达

目的 观察转化生长因子(TGF)-β和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在原发腹股沟疝患者腹横筋膜中的表达.方法 采用免疫组织化学方法测定实验组(直疝组40人;斜疝组40人)及非疝对照组(20人)腹横筋膜中的TGF-β、bFGF的表达情况.结果 TGF-β在直疝组多表现为局灶染色或弥漫性淡染(65.0%),但其在斜疝组及对照组多表现为弥漫性深染(42.5%;45.0%),TGF-β在直疝组与对照组之间的差异有统计学意义(P＜0.05);而斜疝组与对照组之间的差异无统计学意义(P＞0.05);bFGF在直疝组、斜疝组、对照组几乎都表现为局灶染色或散在淡染(85.0%、77.5%、65.0%),三组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TGF-β的低表达影响了腹横筋膜的强度并进一步影响了腹股沟直疝的发生、发展,但其与斜疝无明显相关;bFGF与腹股沟疝的发生、发展无明显相关.     

体外培养人成纤维细胞转化生长因子-β1自分泌规律的研究

目的　探讨体外培养人成纤维细胞转化生长因子 -β1 (TGF-β1 )的自分泌规律。方法　应用健康人包皮环切术所得包皮 ,通过体外成纤维细胞传代培养共 12代 ,运用 EL ISA法 ,分别检测不同代次成纤维细胞 TGF-β1 浓度 ,并测定第 6代成纤维细胞在不同时间培养上清液中 TGF-β1 的浓度。结果　自第 3代开始 ,成纤维细胞培养上清液可检测到 TGF-β1 ,并逐渐升高 ,至第 6代达分泌高峰 (45 0 ng/ L ) ,第 11、12代不能测到 ;而第 6代成纤维细胞 ,培养上清液中 TGF-β1 含量以第 5天的检测值最高 (6 80 ng/ L ) ,是第 1天检测值 (2 80 ng/ L )的 2 .5倍。结论　成纤维细胞 TGF-β1 自分泌能力 ,是由弱到强再逐渐减弱的过程 ,有自我调节能力     

结缔组织生长因子介导转化生长因子β1促进瘢痕成纤维细胞转分化的研究

目的 了解结缔组织生长因子(CTGF)介导TGF-β1发挥促人增生性瘢痕Fb(HSFb)转分化的作用.方法 体外培养人HSFb,取5份细胞标本分别加入不同浓度TGF-β1(0、2.5、5.0、7.5、10.0 ng/mL),作用48 h后待测.余下标本分为:空白对照组;CTGF刺激组,培养液中加入终浓度10.0 ng/mL重组人CTGF;TGF-β1刺激组,培养液中加入终浓度10.0 ng/mL重组人TGF-β1;CTGF反义寡脱氧核苷酸(ASODN)转染组,细胞转染CTGF ASODN后,加入培养液;CTGF ASODN转染+TGF-β1刺激组,细胞转染CTGF ASODN后2 h,加人含终浓度10.0 ng/mL重组人TGF-β1的培养液.蛋白质印迹法分析不同浓度TGF-β1刺激对细胞CTGF表达的影响,比较各组α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化;流式细胞仪检测α-SMA阳性细胞百分率.结果 TGF-β1浓度为10.0 ng/mL时,CTGF的表达明显高于未受刺激的细胞(P<0.05).CTGF刺激组与TGF-β1刺激组α-SMA表达明显高于空白对照组(P<0.01).CTGF ASODN转染组以及CTGF ASODN转染+TGF-β1刺激组α-SMA表达与空白对照组接近(P>0.05).上述各组细胞α-SMA阳性细胞百分率依次为(10.8±2.8)%、(29.1±4.0)%、(28.7±4.8)%、(10.7±2.3)%、(14.3±2.9)%,统计学分析结果类似于α-SMA表达.结论 CTGF是TGF-β1发挥促人HSFb转分化的重要下游效应分子之一.     

bFGF和TGF-β1对原代培养的前列腺间质细胞的作用

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)在良性前列腺增生(BPH)中的作用。方法:培养了人BPH间质细胞,采用MTT法检测无血清培养的间质细胞的增殖,用免疫组化方法检测平滑肌细胞表型变化,观察不同浓度bFGF和TGF-β1对培养的人BPH间质细胞的影响。结果:bFGF促进间质细胞增殖(P<0.05、P<0.01),较高浓度时(10μg/L)降低平滑肌细胞表型表达;TGF-β1(>0.1μg/L)抑制间质细胞增殖并增加平滑肌细胞表型表达(P<0.05、P<0.01);5μg/L的bFGF与0.001μg/L和0.01μg/L TGF-β1作用间质细胞,促进细胞增殖(P<0.01),与0.1μg/L,1μg/L及10μg/L TGF-β1作用间质细胞,抑制细胞增殖,0.1μg/L时对细胞的抑制作用轻微(P>0.05),1μg/L及10μg/L时出现明显的抑制(P<0.01),同时TGF-β1在较高浓度时(>1μg/L),平滑肌细胞表型表达明显增加(P<0.01)。结论:bFGF以时间和浓度依赖的方式促进培养的增生前列腺间质细胞的增殖,并减少平滑肌细胞表型表达;TGF-β1抑制间质细胞的生长并诱导间质细胞向平滑肌细胞分化,两者共同在BPH的形成机制中发挥着重要作用。     

碱性成纤维细胞生长因子拮抗转化生长因子—β1对人α1（I）胶原基因的启动激活

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对人α1 ( )胶原基因启动子活性的影响 ,以及与转化生长因子 - β1 (TGF- β1 )之间的相互作用 ,为防治增生性瘢痕提供依据。　方法　正常皮肤及瘢痕成纤维细胞原代、传代培养。采用 Fu GENE转染试剂 ,分别瞬间转染含人α1 ( )胶原基因 5'端序列 - 2 .5 kb与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体 ph COL2 .5至正常皮肤及瘢痕成纤维细胞。 ELISA法测定 b FGF及 TGF- β1 作用 2 4小时后 ,转染ph COL2 .5的两种成纤维细胞的报告基因 CAT表达量。　结果　b FGF能抑制转染 ph COL2 .5重组体的正常皮肤及瘢痕成纤维细胞 CAT表达量 ,且能拮抗 TGF-β1 对转染 ph COL2 .5重组体的两种成纤维细胞 CAT表达的上调作用。与对照组相比有统计学意义 (P<0 .0 5)。　结论　正常皮肤及瘢痕成纤维细胞中 ,b FGF均能抑制人 α1 ( )胶原基因的启动转录 ,且能拮抗 TGF-β1 对人α1 ( )胶原基因启动活性的上调作用 ,b FGF抗纤维机制有望为增生性瘢痕的防治提供新思路     

转化生长因子β1对成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的：探讨转化生长因子β1（TGFβ1）对成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其意义。方法：采用非放射性细胞增殖检测,3H－胸腺嘧啶摄入,3H－哺氨酸摄入及DNA定量分析方法,观察TGFβ1对体外培养的生长融合后早期（24h)的病理性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞的增殖活性和胶原合成的作用。结果：经TGFβ1作用后,来自瘢痕的成纤维细胞的3H－胸腺嘧啶核苷和3H－脯氨酸掺入增强（P＜0．01）,但来自正常皮肤的无明显变化（P＞0．05）。结论：在细胞生长融合后早期（24h),TGFβ1对瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原合成具有正性调控作用,其在瘢痕的形成中可能具有重要作用。     

重组人转化生长因子β3对成纤维细胞作用的观察

目的　观察重组人转化生长因子 β3(recombinehumantransforminggrowthfactorβ3,rhTGFβ3)对成纤维细胞的作用 ,探讨其可能机制。　 方法　取体外培养的人正常皮肤成纤维细胞(normalskinfibroblast,NSFb)和增生性瘢痕成纤维细胞 (hypertrophicscarfibroblast,HSFb) ,经不同浓度的rhTGFβ3处理 ;另设不含rhTGFβ3的DMEM培养液相应细胞组作为对照。通过放射免疫和Northernblot杂交法 ,观察NSFb和HSFb中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及转录水平mRNA表达的变化。　结果　 (1)NSFb和HSFb中Ⅰ、Ⅲ型前胶原的表达有明显不同 ;(2 )与对照组相比 ,经rhTGFβ3处理的各实验组Ⅰ、Ⅲ型前胶原合成明显增加 (P <0 .0 0 1) ,Ⅰ Ⅲ型前胶原的比例变小 ;(3)rhTGFβ3对NSFb和HSFb生物学作用的影响呈明显的量效关系。在相同剂量作用下 ,HSFb的PCⅠ、PCⅢ含量高于NSFb。　结论　rhTGFβ3能有效提高成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成和Ⅰ、Ⅲ型构成比中Ⅲ型胶原的相对含量 ,可能对加速创面愈合及减少瘢痕形成具有重要的作用     

转化生长因子β1诱导肾间质成纤维细胞表型转化及其对结缔组织生长因子基因表达的影响

目的 研究转化生长因子β1（transforming growth factor beta-1,TGF-β1）诱导大鼠正常肾间质成纤维细胞（NRK-49F）表型转化过程中结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）基因表达的变化.方法 以不同浓度的TGF-β1（0、0.5、1、2、5、10 ng/ml）刺激NRK-49F细胞,分别应用MTT比色法、Western Blot、Northern Blot方法,检测TGF-β1刺激后肾间质成纤维细胞的增殖、Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRAN的表达、细胞表型标志物α-SMA mRNA及蛋白质表达、CTGFmRNA的表达变化.结果 1 ng/ml浓度以上TGF-β1能显著促进NRK-49F细胞增殖,上调Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平,诱导肌成纤维细胞表型标志α-SMA mRNA及蛋白质的表达,显著上调CTGF mRNA的表达水平（P＜0.01或P＜0.05）;以上效应均呈浓度依赖性.同时CTGF mRNA表达水平的增高与细胞表型转化的程度相一致.结论 TGF β1能诱导肾间质成纤维细胞发生表型转化,并促进了细胞增殖及细胞外基质的合成;该效应与TGF β1显著上调CTGF的基因表达一致.     

转化生长因子β1与碱性成纤维生长因子与儿童先天性胆管扩张症的关系

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维生长因子(b FGF)与儿童先天性胆管扩张症(CBD)的关系。方法:采用免疫组化方法检测85例CBD患儿病理标本中TGF-β1和b FGF蛋白表达。结果:TGF-β1和b FGF蛋白在不同胆管扩张症患儿的胆管壁、胆囊壁均有不同程度的表达,两者在胆管壁的表达大于胆囊壁,且不同分型、亚型间的表达程度有明显差异,但均高于正常胆管壁与胆囊壁,其中II型中两者表达最强(均P0.05);TGF-β1与b FGF蛋白CBD胆管壁与胆囊壁中的表达随黏膜细胞脱落程度、增生肥厚程度,炎症细胞浸润程度加重而升高(均P0.05);TGF-β1与b FGF蛋白在CBD胆管壁与胆囊壁中的表达均呈明显正相关(r=0.893;r=0.953,均P0.05)。结论:TGF-β1与b FGF可能在CDB的发生发展中起了重要的协同作用,有望为从分子生物学角度治疗CBD提供新的途径。     

碱性成纤维细胞生长因子抑制剂太得恩治疗良性前列腺增生

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)抑制剂太得恩 (tadenan ,通尿灵 )治疗良性前列腺增生 (BPH)的有效性及安全性。　方法　多中心开放性临床研究 ,BPH患者 3 50 8例口服太得恩 50mg,每日 2次 ,共 8周。　结果　患者治疗前、治疗后 4周和 8周IPSS评分平均值分别为2 2 .61± 6 .66、1 9.57± 1 4 .93和 1 3 .31± 1 1 .86 ,差别均有显著性意义 (P <0 .0 0 0 1 ) ;最大尿流率(MFR)分别为 (1 1 .1 6± 4 .88)ml/s、(1 3 .52± 5 .36)ml/s和 (1 5 .58± 5 .98)ml/s ,用药后 4周和 8周比用药前均有明显提高 ,差别有显著性意义 (P <0 .0 0 0 1 ) ;治疗前、治疗后 4周和 8周剩余尿量分别为(57.30± 39.91 )ml,(44.58± 30 .95)ml和 (32 .64± 2 4 .2 3)ml,治疗 4周和 8周后均较治疗前明显减少 ;治疗后 8周较治疗后 4周明显减少 ,差别均有显著性意义 (P =0 .0 0 0 1 )。 2 4 4例患者行经腹B超前列腺体积监测 ,治疗前及治疗 8周后前列腺体积分别为 (67.33± 2 7.88)ml和 (64 .2 7± 2 7.54)ml,差别有显著性意义 (P =0 .0 0 0 1 ) ;总的不良反应发生率 1 .7% ,多为头晕、上腹不适、恶心、浮肿等 ,均自行缓解。治疗过程中尿常规、肝肾功能均未见异常。　结论　太得恩治疗BPH疗效显著 ,副作用少。