缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子在胶质瘤中的表达

目的 探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α与血管内皮生长因子（VEGF）在不同级别胶质瘤中的表达特点及其生物学特性。方法 采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和免疫组织化学法分别检测20例新鲜冷冻标本及117例多聚甲醛固定的不同级别胶质瘤标本中HIF-1α与VEGF的表达情况，并对实验结果进行半定量计算和统计学分析。结果 RT-PCR结果示正常脑组织和Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤中HIF-1αmRNA平均吸光度值分别为11．99、12．18、48．31、80．96、112．77，正常脑组织和Ⅰ级胶质瘤间差异元统计学意义，其余各组间差异均有统计学意义（F=969．45，P〈0．01）；而VEGF mRNA平均吸光度值分别为29．50、37．97、60．33、84．61、112．97，各组间差异均有统计学意义（F=312．91，P〈0．01）。免疫组织化学结果示HIF-1α在正常脑组织和Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤中的阳性表达率分别为10％、13．3％、53．5％、80．6％、100％，正常脑组织和Ⅰ级胶质瘤间差异无统计学意义，其余各组间差异均有统计学意义（χ^2=38．19，P〈0．05）；同样，VEGF在各组中的阳性表达率分别为0％、33．3％、62．8％、83．3％、100％，各组问差异均有统计学意义（χ^2=45．78，P〈0．05）。结论 HIF-1α与VEGF在胶质瘤中的表达与胶质瘤的病理分级密切相关，随着病理级别的升高，HIF-1α与VEGF无论是在mRNA水平还是在蛋白水平的表达均上调，并且两者间的表达也具有相关性。     

缺氧诱导因子-1α在门静脉高压患者肝内外血管的表达

目的研究缺氧诱导因子-la(HIF-la)在门静脉高压患者肝内外血管的表达,探讨其在门静脉高压形成机制中的作用。方法对34例门静脉高压患者的肝内外血管与30例对照组织行HIF-1a免疫组织化学染色。测定门静脉高压患者肝内血管和脾静脉血管平滑肌细胞(VSMC)中HIF-la的表达。结果正常肝内外血管HIF-1a免疫组织化学染色呈阴性或弱阳性,平均吸光度为0．021 7±0．0048,门静脉高压患者的肝内血管和脾静脉呈强阳性,平均吸光度为0．0591±0．007 4,差异有统计学意义(P＜0．01)。结论HIF-1a过度表达可能改变其血管舒缩活性物质的合成及敏感性,增加门静脉血流量,促进并加重门静脉的高压状态。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮细胞生长因子在前列腺癌组织中的表达

目的：探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在前列腺癌中的表达及其与病理分级、临床分期的关系。方法：采用免疫组化方法检测前列腺癌和良性前列腺增生(BPH)组织中HIF-1α和VEGF的表达。结果：前列腺癌中HIF-1α和VEGF的表达均明显高于BPH;HIF-1α和VEGF在前列腺癌中的表达水平与其病理分级和临床分期均呈正相关;前列腺癌中的HIF-1α表达水平和VEGF的表达水平呈正相关。结论：HIF-1α和VEGF是检测前列腺癌的较好分子标志物,可望用于前列腺癌的辅助诊断和预后判断,HIF-1α是VEGF表达的调控因子之一。     

膀胱移行细胞癌中缺氧诱导因子1α与血管内皮生长因子的关系

缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factorld．HIF-1α)在目前肿瘤血管生成方面的研究中，作为调节血管生长因子的转录因子受到关注。我们检测膀胱移行细胞癌中HIF-1α和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的表达，以研究HIF-1α在膀胱癌中的作用及与血管生长调节的关系。     

血管瘤中缺氧诱导因子-1α的表达和血管生成的研究

目的　探讨缺氧诱导因子- 1α(HIF-1α)在血管瘤中的表达以及其和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、新生微血管密度 (MVD)的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 2 8例婴幼儿血管瘤中HIF 1α、VEGF的蛋白表达和MVD。结果　 2 8例血管瘤中HIF-1α、VEGF的蛋白表达阳性率分别是6 4 % ,71.4 %。其中增生期和消退期HIF 1α阳性率分别为 87.5 %、33.3% (P <0.0 1) ,VEGF阳性率分别为 93.7%、4 1.7% (P <0.0 1) ;MVD分别为 73 4± 14 6 3、30 2± 9 1(P <0.0 1)。HIF 1α蛋白表达与VEGF成正相关 (P <0.0 1) ,HIF 1α和VEGF与MVD都成正相关 (P <0.0 1)。结论　血管瘤增生期血管内皮细胞存在着特殊的缺氧微环境 ,并通过HIF-1α表达水平提高调节VEGF等血管生成相关因子表达水平升高 ,促进了新生微血管生成     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子在兔早期肝硬化形成过程中的表达

目的 观察兔早期肝硬化形成过程中缺氧诱导因子(HIF)-α、血管内皮生长因子(VEGF)在肝组织的表达.方法 实验设四氯化碳诱导和正常对照组各15只新西兰大白兔,分别每2周处死实验组3只,正常对照组3只,同时进行常规病理学检测及免疫组织化学检测.结果 HIF-α免疫组织化学染色阳性细胞主要位于肝细胞的细胞质中,部分细胞核中也有表达.VEGF免疫组织化学染色阳性细胞位于肝细胞的细胞质、细胞核和血管内皮细胞中.HIF-1α、VEGF阳性表达均呈棕黄色颗粒.HIF-1α、VEGF在早期肝硬化期(12周末)阳性表达数均为10例;在肝纤维化期(8周末)阳性表达数均为9例;在肝炎期(4周末)阳性表达数均为4例.HIF-1α mRNA、VEGF mRNA在3个时期表达水平差异有统计学意义(P＜0.05),并随时间延长其阳性表达率增加.结论 通过对兔早期肝硬化形成过程中HIF-1α、VEGF在肝组织的表达的观察,为临床基因靶点治疗肝脏疾病提供实验基础.     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮素-1及血管内皮生长因子在胃肠道间质瘤中的表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮素-1(ET-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃肠道间质瘤(GIST)中的表达关系及其对患者预后判断的价值.方法 收集2003年1月至2006年12月中南大学湘雅医院(50例)、湖南省邵阳市中医院(36例)行手术治疗的86例GIST患者肿瘤标本,采用免疫组织化学染色方法检测标本中HIF-1 α、ET-1和VEGF的表达.计数资料采用x2检验,应用Spearman等级相关分析处理HIF-1α、ET-1和VEGF之间的相关性.Kaplan-Meier法计算患者生存率,生存分析比较采用Log-rank检验.结果 86例患者中,HIF-1α阴性23例、阳性30例、强阳性33例,阳性表达率为73.3％(63/86);ET-1阴性29例、阳性28例、强阳性29例,阳性表达率为66.3％ (57/86);VEGF阴性24例、阳性26例、强阳性36例,阳性表达率为72.1％(62/86).HIF-1α、ET-1和VEGF的表达两两均呈正相关(r=0.594,0.655,0.347,P＜0.05);上述3种检测指标与GIST的美国国立卫生研究院(NIH)危险度分级、浸润转移、肿瘤直径和核分裂象有关(x2=15.565、10.841、12.574、21.125,8.171、10.002、10.354、17.317,14.710、16.230、11.116、18.886,P＜0.05);而与患者的性别、年龄、肿瘤原发部位无关(x2=0.059、0.071、5.070,0.468、0.074、1.665,0.231、0.370、3.712,P＞0.05);进一步分析发现:上述3种检测指标阳性表达率随GIST NIH危险度分级的升高、出现浸润转移和肿瘤直径的增大而增加.86例患者随访率为91.9％(79/86),3、5年生存率分别为82％和69％.中位随访时间为40.2个月(2～66个月).HIF-1α、ET-1和VEGF阳性患者的5年生存率分别为42％、45％和42％,显著低于阴性患者的64％、65％和63％(x2=6.325,6.124,6.287,P＜0.05).结论 HIF-1α、ET-1和VEGF在GIST中的表达两两呈正相关,这3种检测指标提示肿瘤的恶性程度及患者预后.     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义

目的 初步探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱尿路上皮癌(BUV)中表达的临床意义及两者的相关性.方法 采用免疫组织化学S-P方法分别检测BUC组织和正常膀胱黏膜组织中的HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平.运用统计学方法对比分析HIF-1α和VEGF在两种不同组织的表达和相关性以及与临床病理特征之间的关系.结果 HIF-1α、VEGF在BUC中的阳性表达率(57.1％、72.5％),都明显高于正常组织(4.1％、6.1％),差异有显著统计学意义(P＜0.01).BUC中HIF-1oα表达水平和VEGF表达水平呈现正相关(P＜0.01).两者表达水平与BUC肌层浸润、非肌层浸润、细胞级别以及淋巴结转移均有相关性(P＜0.05).结论 在BUC中HIF-1α与VEGF的表达密切相关,并且均与临床病理特征有很大关系.因此,联合检测HIF-1α和VEGF有助于BUC的预后判断及复发风险预测,对分子靶向治疗膀胱癌也可能具有一定指导意义.     

缺氧诱导因子-α和血管内皮素-1及血管内皮生长因子在胃肠道间质瘤中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在胃肠道间质瘤（GIST）中的表达关系及其对患者预后判断的价值。方法收集2003年1月至2006年12月中南大学湘雅医院（50例）、湖南省邵阳市中医院（36例）行手术治疗的86例GIST患者肿瘤标本,采用免疫组织化学染色方法检测标本中HIF-1α、ET-1和VEGF的表达。计数资料采用r检验,应用Spearman等级相关分析处理HIF-1α、ET-1和VEGF之间的相关性。Kaplan—Meier法计算患者生存率,生存分析比较采用Log—rank检验。结果86例患者中,HIF-1仅阴性23例、阳性30例、强阳性33例,阳性表达率为73．3％（63／86）;ET-1阴性29例、阳性28例、强阳性29例,阳性表达率为66．3％（57／86）;VEGF阴性24例、阳性26例、强阳性36例,阳性表达率为72．1％（62／86）。HIF-1α、ET-1和VEGF的表达两两均呈正相关（r=0．594,0．655,0．347,P〈0．05）;上述3种检测指标与GIST的美国国立卫生研究院（NIH）危险度分级、浸润转移、肿瘤直径和核分裂象有关（,=15．565、10．841、12．574、21．125,8．171、10．002、10．354、17．317,14．710、16．230、11．116、18．886,P〈0．05）;而与患者的性别、年龄、肿瘤原发部位无关（X2=0．059、0．071、5．070,0．468、0．074、1．665,0．231、0．370、3．712,P〉0．05）;进-步分析发现：上述3种检测指标阳性表达率随GISTNIH危险度分级的升高、出现浸润转移和肿瘤直径的增大而增加。86例患者随访率为91．9％（79／86）,3、5年生存率分别为82％和69％。中位随访时间为40．2个月（2—66个月）。HIF-1仪、ET．1和VEGF阳性患者的5年生存率分别为42％、45％和42％,显著低于阴性患者的64％、65％和63％（,=6．325,6．124,6．287,P〈0．05）。结论HIF-1d、ET-1和VEGF在GIST中的表达两两呈正相关,这3种检测指标提示肿瘤的恶性程度及患者预后。     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子在肝硬化、肝癌组织中的相关性研究

目的　观察肝硬化、肝癌组织中缺氧诱导因子 (HIF) 1α的表达以及和血管内皮生长因子 (VEGF)相关性。方法　对 14 6例手术切除后的肝硬化和肝癌标本进行连续切片和免疫组织化学检测 ,比较同一组织细胞中HIF 1α表达的临床病理意义 ,并分析HIF 1α和VEGF表达的相关性。结果　HIF 1α普遍表达在肝硬化、肝癌组织中 ;较来源的肝硬化组织而言 ,肝癌组织中HIF 1α的表达显著下调 (P <0 .0 5 )并与组织分化程度有关 (P <0 .0 5 ) ,与癌栓形成、预后无关 (P >0 .0 5 ) ;HIF 1α与VEGF在肝硬化、肝癌组织中的表达显著相关 (r =0 .92 3 ,P <0 .0 5 )。结论　肝硬化、肝癌组织中VEGF的表达依赖于HIF 1α ;肝细胞癌变后缺氧程度减轻。     

血管内皮生长因子在门静脉高压症鼠断流术后食管中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）在门静脉高压症断流术后食管静脉曲张再生中的作用。方法 制备肝前型门静脉高压症（PHPH）大鼠模型，并设立假手术（SO）对照，在术后3周施行断流术，分别在断流术前及术后1、3、5、7、14、30、90d取材，用免疫组织化学法检测第八因子相关抗原（FⅧAg）、VEGF在食管组织中的表达。对FⅧAg阳必血管进行微血管密度计数（MVD），对VEGF染色结果进行计算机图像定量分析。结果 PHPH组大鼠在断流术前MVD较SO组显著增高（P＜0.01），在断流术后则较术前明显下降（P＜0.01），但在术后5d又开始增高，到术后1个月时与断流术前差异无显著意义（P＞0.05），至术后3个月时，较SO组显著增高（P＜0.01）；SO组在断流术后未见MVD的下降，而是在术后3d达到高峰（P＜0.01），以后基本维持在此水平。PHPH组在断流术前VEGF表达显著高于SO组（P＜0.01），2组均在断流术后出现VEGF表达高峰，但PHPH组表达时相产SO组显著延长（P＜0.01）。结论 VEGF表达增高可能是门静脉高压症断流术后食管静脉曲张再形成的促进因素之一。     

血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子在门静脉高压大鼠胃壁中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)在门静脉高压大鼠胃壁中的表达及意义.方法 以肝前性门静脉高压症大鼠作为研究对象,以PEDF和VEGF作为观察指标,通过免疫组织化学和Western blot等方法检测PEDF和VEGF在胃壁中的表达.结果 免疫组织化学的结果显示,实验组(A组)PEDF、VEGF在胃壁的表达明显多于对照组(B组),主要位于黏膜层腺体的基底层,少量散在表达于黏膜下层及黏膜下血管内皮细胞中.Western blot结果显示,实验组大鼠胃壁PEDF与VEGF的相对表达量较对照组均有升高,在术后7、10、14 d 3个时间点VEGF的表达呈逐渐下降趋势,而PEDF的表达呈逐渐升高的趋势.结论 PEDF和VEGF在肝前性门静脉高压症大鼠胃壁中有明显的表达,主要在黏膜层的基底部.PEDF在胃壁中的表达逐渐升高,而VEGF呈逐渐下降趋势,两者可能参与门静脉高压症胃壁血管增生的调节.     

血管内皮生长因子对断流术后大鼠门静脉高压性胃病发病的影响

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）在门静脉高压胃病（PHG）大鼠断流术后胃黏膜中的表达。方法 取Wistar大鼠140只，通过门静脉部分缩窄制备PHG模型，在术后3周施行断流术，并设立假手术组（SO）作为对照，检测VEGF和CD34在大鼠胃壁组织中的表达，并对CD34阳性血管进行微血管密度（MVD）计数。结果 断流术前PHG组大鼠胃壁中VEGF（12.0±3.0）的表达和MVD（19.0±2.8）均明显高于SO组[分别为（0.7±0.01）、（9.0±2.0）]，两组之间差异有统计学意义，P值均〈0.01。术后VEGF均有先升高后下降的趋势，但PHG组中的表达仍高于SO组。结论 VEGF可能加重PHG的发生发展。     

Expression of hypoxia-inducible factor-1 alpha and its prognostic significance in small-sized adenocarcinomas of the lung

Objective: To analyze the prognostic value of hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) alpha expression and its correlation with clinicopathologic variables and the expression of vascular endothelial growth factor-A and -C in patients with lung adenocarcinomas of small size. Methods: The expression of hypoxia-inducible factor-1 alpha was immunohistochemically determined in 78 cases of small-sized adenocarcinoma (maximum dimension ≤ 2 cm) using antibody against a recombinant protein corresponding to amino acids 575–780 of hypoxia-inducible factor-1 alpha. Data regarding patient survival, clinicopathologic factors, and immunohistochemical studies of vascular endothelial growth factors were also collected. Results: Strong expression of hypoxia-inducible factor-1 alpha was observed in 23 of 78 cases; absent or minimal expression was found in the localized bronchioloalveolar carcinomas. Strong expression of hypoxia-inducible factor-1 alpha was significantly higher in cases with vascular invasion, lymph node involvement, and vascular endothelial growth factor-A expression. The 5-year survival rate was 63.2% if expression of hypoxia-inducible factor-1 alpha was strong and 85.1% if expression was weak (p < 0.05). Conclusion: Immunohistochemical staining of HIF-1 alpha, along with examination of metastatic potential via vascular pathways, may be valid defining a subpopulation of patients with small-sized adenocarcinoma of the lung whose tumors have aggressive angiogenesis potential.     

大肠腺癌中辅助蛋白同源的磷脂酶基因和缺氧诱导因子-1α的表达及与血管内皮生长因子的关系

目的研究大肠腺瘤和腺癌组织中与张力蛋白和辅助蛋白同源的磷脂酶mRNA(PTENmRNA)、缺氧诱导因子-1αmRNA(HIF-1αmRNA)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达及其临床意义。方法PTENmRNA、HIF-1αmRNA检测采用原位杂交技术,应用免疫组织化学方法检测VEGF蛋白的表达。结果HIF-1αmRNA阳性表达为棕黄色杂交颗粒,主要定位于肿瘤组织坏死边缘区域的肿瘤细胞胞浆中。62例大肠腺癌标本中,PTENmRNA、HIF-1mRNA、VEGF蛋白阳性表达率分别为51.6%、67.7%、59.7%。18例大肠腺瘤标本中,PTENmRNA、HIF-1mR-NA、VEGF蛋白阳性表达率分别为77.8%、44.4%、33.3%。大肠腺癌VEGF蛋白阳性表达率显著高于大肠腺瘤(P<0.05),而PTENmRNA则相反。有局部复发、淋巴结转移、肝转移、Dukes分期高的大肠腺癌组织中HIF-1mRNA阳性表达率显著增高,而PTENmRNA表达则相反。HIF-1α与VEGF呈显著正相关(χ2=4.751,P<0.05);HIF-1αmRNA表达与PTENmRNA呈显著负相关(χ2=21.84,P<0.01);HIF-1αmRNA与VEGF无相关性(χ2=2.597,P>0.05)。结论抑癌基因PTEN的低表达或突变缺失诱导HIF-1α及其靶基因VEGF的过度表达在大肠腺瘤-腺癌发展过程中起重要作用。     

胰岛素样生长因子-1对脑缺血大鼠神经功能及血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的 观察胰岛素样生长因子(IGF)-1对脑缺血再灌注大鼠神经功能及血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白和mRNA表达的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血/再灌注组和IGF-1治疗组,分别于脑缺血再灌注后12、24h、3、7d评价神经功能,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑缺血皮层VEGF蛋白表达的变化,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组大鼠脑缺血皮层VEGF mRNA表达的变化.结果 在12、24h、3、7d各时间点,IGF-1治疗组的改良神经功能评分( mNSS)分别为8.67±1.21、7.50±1.52、4.33±1.03、3.67±1.37,均低于脑缺血/再灌注组(11.00±1.26、9.83±1.33、7.83±1.17、7.17±1.72,P＜0.05).与脑缺血/再灌注组比较,IGF-1治疗组在脑缺血再灌注后12、24h、3、7dVEGF蛋白表达明显上调(P＜0.05),分别为88.78±6.67、95.83±7.61、26.88±4.22、16.30 ±4.69.与脑缺血/再灌注组比较,IGF-1治疗组在脑缺血再灌注后12、24h、3、7d,VEGF mRNA表达明显上调(P＜0.05),分别为0.474±0.035、0.417±0.044、0.326±0.025、0.265±0.040.结论 IGF-1可能通过调整脑缺血再灌注后VEGF蛋白表达和VEGFmRNA表达,从而调节神经功能的恢复,起到减轻缺血再灌注脑损伤的作用.     

PIGF及其受体Flt-1在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨眙盘生长因子（PIGF）及其受体血管内皮生长因子受体-1（Flt-1）-5胃癌血管形成和临床病理特点的关系。方法：应用免疫组织化学染色法检测84例胃癌组织及20例正常胃组织中的PIGF和Flt-1,并计算以CD34为标志的微血管密度（MVD）,分析其与胃癌临床病理因素及预后的关系。结果：PIGF和Flt-1在胃癌组织中的表达均高于正常胃组织（P〈0．05）。PIGF表达与胃癌的组织学分化程度、浸润深度、Borrmann分型、淋巴结转移有关（P〈O．05）;Flt-1表达与胃癌的浸润深度、Borrmann分型有关（P〈0．05）;MVD与肿瘤浸润深度、Borrmann分型、淋巴结转移有关（P〈0．05）。PIGF与Flt-1表达阳性患者的5年存活率分别为45．5％、40.4％。浸润深度、Flt-1阳性表达为影响胃癌患者生存的独立预后因素。结论：PIGF／Flt-1通路可能在胃肿瘤血管发生及发展过程中起重要作用,从而影响胃癌的进展及预后。     

缺氧诱导因子-1α在大鼠门静脉高压胃病中的作用研究

摘要：目的:通过检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在门静脉高压胃病（PHG）大鼠胃壁中的表达，探讨其对PHG病变所起的作用。方法:通过门静脉部分缩窄方法制备PHG大鼠模型，并设立假手术组（SO）作为对照，免疫组化法检测HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)及CD34在大鼠胃壁组织中的表达，并对CD34阳性血管进行微血管密度 (MVD) 计数。结果:HIF-1α，VEGF和CD34在PHG组大鼠胃壁中的表达均明显高于SO组（P<0.01）。结论:HIF-1α的过度表达可能在PHG发病机制中起重要作用。     

肝癌组织中缺氧与血管内皮生长因子过度表达的关系

目的　研究肝细胞癌 (HCC)中血管内皮生长因子 (VEGF)过度表达与HCC组织中缺氧的关系。方法　通过免疫组织化学链霉亲合素 生物素 过氧化物酶复合体 (SABC)法检测 3 6例HCC组织及其相应癌旁肝组织和 6例正常肝组织中缺氧诱生因子 1α(HIF 1α)、VEGF和微血管密度(MVD)的表达 ,并对这些指标进行相关分析。离体实验中用缺氧诱导剂氯化钴刺激人肝癌细胞系HepG2 ,采用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和免疫组织化学检测VEGF的表达情况。结果　 3 6例HCC组织中HIF 1α强阳性 3例 (8.3 % )、弱阳性 2 1例 (5 8.3 % )、阴性 12例 (3 3 .3 % ) ;VEGF强阳性 16例 (4 4 .4% )、弱阳性 16例 (4 4 .4% )、阴性 4例 (12 .2 % )。等级相关分析显示HCC中VEGF的表达与MVD的表达、HIF 1α的表达与VEGF的表达均具有正相关关系 (P <0 .0 1)。氯化钴可以以浓度和时间依赖性的方式诱导HepG2细胞中VEGF的转录。结论　HCC中存在的缺氧是HCC组织中VEGF过度表达的始动因素之一。     

门静脉高压症鼠断流术前后食管中碱性成纤维细胞生长因子的表达

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在门静脉高压症断流术前后食管中的表达和意义。方法：雄性SD大鼠用门静脉缩窄术制备肝前型门静脉高压症（PHPH）模型，以假手术（SO）作为对照组，两组均取一部分在造模后7－28d取4个时间点观察，其余部分在造模后3周行联合断流术，在术后1－90d取7个时间点观察；免疫组织化学法检测bFGF在食管中的表达。结果：PHPH组较SO组bFGF表达显著增高，差异有显著性（P＜0．01），在断流术后两组均出现了bFGF表达高峰，但PHPH组表达时相较SO组显著延长，差异有显著性（P＜0．01）。结论：bFGF可能参与了门静脉高压症断流术前后食管静脉曲张形成过程。