大鼠心肌环核苷酸系统的增龄变化

测定不同月龄大鼠心室肌中cAMP、cGMP和钙调素(CaM)含量,及腺苷酸环化酶(AC)基础活性、AC肾上腺素激活活性、cAMP磷酸二酯酶(cAMP-PDE)活性。结果:cAMP、AC基础活性和AC肾上腺素激活活性随大鼠月龄增长而明显降低,cAMP/cGMP比值和CaM含量24月龄鼠明显低于10月龄鼠,cGMP含量10月龄鼠明显低于2月龄鼠,cAMP-PDE活性10月龄鼠明显高于2月龄鼠。提示心肌环核苷酸系统随大鼠月龄的增加而变化。     

氯胺酮对脓毒症大鼠死亡率的影响

目的研究氯胺酮(KET)对腹腔感染脓毒症大鼠死亡率的影响.方法将50只SD大鼠随机分为5组.以盲肠结扎-穿孔(cecal ligation-perforation,CLP)建立腹腔感染脓毒症动物模型:(1)模型组(CLP);(2)假手术组(SHAM);(3)氯胺酮Ⅰ组(CLP KET 5 mg/kg im);(4)氯胺酮Ⅱ组(CLP KET5P mg/kg im);(5)氯胺酮Ⅲ组(CLP KET50 mg/kg im).比较各组大鼠5 d内死亡率.结果氯胺酮Ⅱ组大鼠死亡率显著低于模型组、氯胺酮Ⅰ和氯胺酮Ⅲ组.结论一定剂量的KET(50 mg/kg)可显著降低腹腔感染脓毒症大鼠死亡率.     

氯胺酮对腹腔感染脓毒症大鼠肝线粒体能量代谢的影响

目的 探讨氯胺酮对脓毒症大鼠肝线粒体能量代谢的影响以及氯胺酮对脓毒症肝损伤的保护机制。方法 采用盲肠结扎穿孔（CLP）制作脓毒症模型，将大鼠随机分为假手术组（C组）、盐水组（NS组）、氯胺酮组（K组），模型制作12h后开始分别给予生理盐水和氯胺酮，观察4h后制备肝线粒体和组织匀浆，并采用Clark氧电极技术测定线粒体呼吸功能和定磷法测定ATP酶活性。结果 盐水组的呼吸控制率（respiratory control rate，RCR）和ADP／O明显低于假手术组，而态3呼吸速率和态4呼吸速率明显高于假手术组，且ATP酶各值均较假手术组明显降低；氯胺酮组能明显提高RCR、ADP／O和ATP酶的活性，降低态3呼吸速率态和4呼吸速率。结论 脓毒症大鼠肝损伤可能与ATP酶活性被抑制有关，而氯胺酮通过提高ATP酶的活力，减轻细胞和线粒体钙超载，改善细胞能量代谢功能，从而有效地保护了肝脏的结构和功能。     

L-精氨酸／一氧化氮代谢途径对大鼠动脉血栓形成的影响

在ＦｅＣｌ３损伤血管内皮而导致颈动脉血栓形成的模型上，发现血栓段血管组织环磷酸鸟苷含量减少，其内皮依赖性的乙酰胆碱扩血管作用减弱，而对非内皮依赖性的硝普钠扩血管反应无明显改变。病理形态观察可见动脉血栓形成和血管内皮损伤严重。用一氧化氮合成酶抑制剂处理后的动物血栓形成明显增强。该作用可被一氧化氮前体Ｌ－精氮酸所拮抗。用Ｌ－精氨酸处理后的动物，其血栓形成显著减少，且血管部分恢复对乙酰胆碱的扩血管作用。本研究提示，内皮舒张因子可能是机体重要的内源性抗血栓物质，在血栓性疾病的防治中具有重要意义     

氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的：观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：Sprague Dawley(SD)大鼠32只，雌雄不限，体重200－300g。随机分为四组（n=8):组I为对照组，给予生理盐水10ml/kg腹腔注射；组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材，组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑，以分光光度法测定NOS活性和NO量，Lawry法测蛋白含量。结果：大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后，其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化（P＞0．05）而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后，NOS活性明显降低，分别较对照组降低了44．3％和40％（P＜0．05）和P＜0．01），NO量也明显减少，分别较对照组减少了42．9％和47．1％（P＜0．05）或（P＜0．01）；且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组，NOS活性分别降低了47．3％和43．2％（P＜0．01），NOS量降低了47．4％和51．3％（P＜0．01）；此两组之间相比较，丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义（P＞0．05）。结论：NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。     

氯胺酮对脓毒症大鼠肺组织HO-1表达的影响

目的探讨氯胺酮对脓毒症大鼠肺组织血红素加氧酶-1表达的影响及其可能的保护机制。方法选择健康雄性Vista大鼠40只,随机分为5组：假手术组（A组）、CLP组（B组）、氯胺酮40mg／kg＋CLP组（C组）、氯胺酮组40n=1g／kg＋锌原卟啉组IX5mg／k时CLP（D组）、锌原卟啉IX5mg／kg＋CLP组（E组）,药品均用生理盐水稀释到1ml,假手术组、CLP组均术前30min腹腔注射1ml生理盐水。各组均在9h腹主动脉放血处死大鼠,检测肺组织中MDA的含量、肺泡灌洗液中（BALF）蛋白含量（TP）,取肺组织行HE染色观察其病理变化,用免疫组化方法测定HO-1的表达。结果与A组相比,各损伤组MDA含量和BALF中总蛋白含量升高,HO-1表达上调（P〈0．01）;与B组相比,C组MDA含量和BALF中总蛋白含量降低,HO-1表达上调（P〈O．05或P〈0．01）;与c组相比,D组MDA含量和BALF中总蛋白含量升高,HO-1表达下调（P〈0．01）;B组、D组、E组之间比较,MDA含量和BALF中总蛋白含量差异无统计学意义。结论氯胺酮能够减轻脓毒症大鼠肺损伤,此作用可能与诱导HO-1表达增强有关。     

急性创伤对组织细胞内cAMP、cGMP及DNA水平的影响

本试验以杂种狗为试验对象,通过检测内分泌与代谢器官组织细胞内环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷及DNA水平的变化,探讨创伤对神经内分泌与代谢器官,内分泌激素之间及其对代谢的影响。从细胞内环核苷酸水平的变化,阐述了创伤后许多神经内分泌与主要代谢器官都以α-肾上腺素受体占优势的特征以及高血糖产生的来源。     

氦氖激光对小鼠小脑信息传递物质一氧化氮及环磷酸鸟苷含量的影响

目的：研究低功率氦氖激光对小鼠小脑信息传递物质的影响。方法：采用雄性BALB／C小鼠,随机分为对照组,辐射后即刻组、1h组、2h组,注入氮氖合酶（NOS）抑制剂的辐射后即刻组、副射后1h组,用波长632．8nm、功率密度5mW/cm^2连续氦氖激光每天局部辐射1次,每次1h,连续5d。对照辐射功率密度为0。结果：辐射组分别于辐射后即刻、1h小脑组织中一氧化氮（NO）代谢产物亚硝酸根（NO2^-)及环磷酸鸟苷（cGMP)含量均升高（P＜0．01）,辐射2h二者均降至正常,此增高效应可同时被NOS抑制剂阻断。结论：低功率氦氖激光可使小鼠小脑NO代谢产物NO2^-及cGMP含量短暂性升高,在氦氖激光辐射产生的生物学效应中涉及NO／cGMP信息传递机制。     

胃癌及癌旁胃粘膜组织环核苷酸检测

本文用竞争性蛋白结合法测定31例胃癌及其9例癌旁粘膜组织的cAMP 及cGMP 的含量,其中29例作了病理学观察.结果:癌组织cAMP 含量皆低于正常值,且以乳头状腺癌含量相对最高,粘液腺癌含量最低,表明cAMP 含量与癌组织分化程度有关.cGMP 除4例有微量测出外,余均未测出.癌旁粘膜与癌组织的cAMP 含量无显著差别,提示癌旁粘膜代谢已发生改变.     

临产后外周血一氧化氮和环磷酸鸟苷水平的变化

目的 探讨一氧化氮（NO）和环磷酸鸟苷（cGMP）与分娩发动的关系。方法 采用Griess反应及放免法测定临产前后外周血NO和cGMP水平。结果 无宫缩组及宫缩组外周血NO和cGMP水平明显高于对照组，P＜0．001；但无宫缩组与宫缩组相比，无显著差异，P＞0．05。结论 NO的水平与孕期维持子宫静息状态有关，与分娩发动无关。     

败血症大鼠血清一氧化氮等指标的变化及意义

本文对结扎盲肠加穿刺复制大鼠败血症模型的方法加以改良。24h后大鼠血清一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）的含量明显升高；与此同时，大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、肌酸磷酸激酶（CPR）和乳酸脱氨酶（IDH）也明显升高，二者有显著的相关关系。     

氯胺酮对脓毒症大鼠及血清TNF-α、IL-6和NO水平及生存率的影响

目的探讨氯胺酮在盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症中的作用及可能的作用机制．方法120只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、对照组、氯胺酮组；每组各分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ4个亚组．对照组和氯胺酮组建立CLP脓毒症模型．术毕半小时开始给药，氯胺酮组肌肉注射氯胺酮50mg／kg，q12h，正常对照组与对照组给予等容积生理盐水，直至大鼠死亡或5d观察期结束．每组的Ⅰ亚组大鼠观察5d的生存情况；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ亚组的大鼠于术前0h、术后4h，及以对照组的Ⅳ亚组各只大鼠的临终时刻为观察时相点，分别处死每组中一个亚组的大鼠测定血中TNF-α、IL-6及NO的水平．结果与正常对照组比，对照组血清TNF-α、IL-6在CLP术后4h及临终时点均明显升高（P〈0．01）；且TNF-α在CLP术后4h较临终时点高；IL-6在临终时点较CLP术后4h高；而NO在CLP术后的临终时点才明显升高（P〈0．01）．与对照组比，氯胺酮组血清TNF-α和IL-6在CLP术后4h及临终时点均明显降低（P〈0．01）；NO仅在CLP术后的临终时点明显降低（P〈0．01）．正常对照组5d生存率100％，对照组5d生存率0，氯胺酮组5d生存率60％；与对照组相比，氯胺酮组的5d生存率明显升高（P〈0．01）．结论氯胺酮能够抑制CLP脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6和NO的水平，从而提高大鼠的生存率．     

氯胺酮对感染性休克大鼠保护作用的初步探讨

目的:观察氯胺酮(KT)对感染性休克大鼠一般情况、肝脏病理组织学、肺组织干湿重比、血流动力学及20 h死亡率的影响。方法:取健康成年雄性SD大鼠89只,采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法复制感染性休克模型。随机分为4组:假CLP组、CLP组、KTⅠ组和KTⅡ组。假CLP和CLP组术前30 min经股静脉持续输注生理盐水5 ml/(kg.h),KTⅠ和KTⅡ组分别输注氯胺酮5 mg/(kg.h)和10 mg/(kg.h)。取新鲜肝组织进行石蜡切片,苏木素-伊红(HE)染色;微波炉烘干微量天平称肺干湿重,计算比值;股动脉穿刺置管监测平均动脉压(MAP),心率(HR)。结果:CLP组术后大鼠一般情况较差;肉眼观各脏器充血,发黑;肝脏病理组织学观察门管区有较多量的炎性细胞浸润;肺干湿重比各组间比较差异不显著(P>0.05);MAP进行性下降,HR则先加快后减慢,各组间比较差异显著(P<0.05)。结论:氯胺酮对感染性休克大鼠具有保护效应。     

氯胺酮用于大鼠麻醉的效果观察

目的：不同剂量氯胺酮麻醉大鼠后，进行麻醉效果评价及生理指标观察。方法：3组不同剂量氯胺酮（100、120、150mg／kg）分别腹腔注射大鼠，进行大鼠左肾切除术。记录麻醉起效时间、麻醉维持时间；无创心电监护仪监测大鼠心率（HR）、呼吸（RR）、氧饱和度（SO2）、体温（T）；进行镇痛评价、呼吸道评价、肌肉松弛度评价。结果：3组剂量中，以氯胺酮120mg／kg体重腹腔注射大鼠，麻醉持续时闯45±9．59min，HR、RR波动小，镇痛效果、肌肉松弛度较好；以氯胺酮100mg／kg体重腹腔注射大鼠，麻醉效果较差，麻醉时间在27．0±3．033min，HR、RR、S02指标波动大；以氯胺酮150mg／kg注射大鼠，麻醉效果虽好，但呼吸受抑制，体温较另外两组低。结论：以氯胺酮120mg／kg体重腹腔注射大鼠，麻醉效果评价较其他两组好，可满足于45min左右的大鼠实验。     

氯胺酮对慢性疼痛治疗的实验研究

目的在大鼠慢性关节炎模型上,研究关节腔内注射氯胺酮对慢性疼痛的疗效.方法制作大鼠慢性关节炎疼痛模型,经关节腔内注射氯胺酮治疗2周,通过测定疼痛评分、运动评分和血浆谷氨酸含量的变化,研究关节腔内注射氯胺酮对慢性疼痛的治疗效果.结果氯胺酮治疗2周运动评分高于非用药组(P<0.05),疼痛评分低于非用药组(P<0.05),血浆谷氨酸低于非用药组(P<0.05).结论关节腔内注射氯胺酮可缓解慢性关节炎疼痛     

内毒素休克新生大鼠肾组织内NO对第二信使的调节作用

目的探讨新生大鼠内毒素(LPS)休克时肾组织内一氧化氮(NO)对环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷(cAMP,cGMP)第二信使的调节作用.方法7日龄新生大鼠180只,分为3组.对照组(A组):腹腔注入0.1ml生理盐水;LPS组(B组):腹腔注射LPS 5 mg/kg;地塞米松组(Dex,C组):LPS 5 mg/kg Dex10mg/kg;采用硝酸还原酶法测定肾组织NO,放免法检测肾组织cAMP及cGMP浓度,动态观察0,2,4,6及24 h血气及各项指标变化和24h动物死亡率.结果B组NO于自2h起显著高于A组各点(P＜0.05～P＜0.01);C组NO 2 h也明显高于A和B组(P＜0.05),至24 h低于B组(P＜0.05),与A组无差异;B组cAMP和cGMP自2 h起显著高于A组各点(P＜0.05～P＜0.01);C组cAMP 2～24h均高于A和B两组各值(均P＜0.01),cGMP于2 h高于A和B两组各值(P＜0.01),至24 h显著低于B组(P＜0.01);B组24 h血气呈现显著代谢性酸中毒,呼吸性硷中毒伴低氧血症.24h死亡率B组为50%,C组20%,两组差异显著(P＜0.05).结论新生大鼠内毒素休克时肾脏合成过量的NO,肾脏cAMP,cGMP浓度均显著升高,伴随机体内环境紊乱和死亡率增加.Dex通过抑制肾脏NO的合成而调节第二信使信号系统,降低死亡率,对肾脏起保护作用     

寒冷刺激对大鼠胃黏膜的影响及血清一氧化氮含量和胃黏膜表皮生长因子受体表达水平变化研究

目的观察寒冷刺激对大鼠胃黏膜的影响及对大鼠血清一氧化氮（NO）含量和胃黏膜表皮生长因子受体（EGFR）表达水平的变化。方法SD大鼠20只，雌雄各半，随机分成模型组与对照组，模型组接受冷刺激后观察胃黏膜变化并测定大鼠血清NO和EGFR表达水平。结果模型组大鼠胃黏膜产生不同程度的损伤，与对照组比，模型组大鼠血清NO与EGFR表达水平均有显著差异（P〈0．01）。结论寒冷刺激对大鼠血清NO含量和胃黏膜EGFR表达水平有显著影响并损伤胃黏膜。     

尼莫地平对小鼠血清及脏器NO含量的影响

目的:探讨服用尼莫地平后一氧化氮含量的变化。方法:采用改良的Griess方法,测定了小鼠血清及脏器中NO含量。结果:02mgkg当天组血清NO含量(219±068)mgL高于对照组(075±022)mgL,差异非常显著(P<001);心脏及肝脏中NO含量分别为(266±078)μgg和(139±021)μgg,与对照组(360±061)μgg和(258±058)μgg比较,差异均非常显著(P<001)。结论:服用尼莫地平后血清及心脏NO含量增加。