654—2对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，观察了６５４－２对灌流液中Ｃａ＾２＋浓度变化所致心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：６５４－２对缺血前及再灌时Ｃａ＾２＋浓度变化所致的心肌损伤均有明显的保护作用。推测这种保护作用可能是通过其稳膜及Ｃａ＾２＋调节作用而实现的。     

山莨菪碱对蛛网膜下腔出血后基底动脉产生EDRF的作用及抗痉挛机制研究

用山莨菪碱（６５４－２）防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛，观察６５４－２对基底动脉中ＥＤＲＦ，ＭＤＡ，ＳＯＤ，ｃＧＭＰ，Ｃａ￣（２＋），Ｎａ￣＋的影响。结果表明，应用６５４－２后降低了基底动脉中ＭＤＡ产生及Ｃａ￣（２＋）Ｎａ￣＋的含量，与ＳＡＨ组比，ＥＤＲＦ释放增加，ＳＯＤ活性及ｃＧＭＰ水平提高，基底动脉内皮细胞受到保护，基底动脉收缩幅度减小。提示，６５４－２可通过保护内皮细胞，减轻氧自由基损伤，拮抗Ｃａ￣（２＋）Ｎａ￣＋在细胞内的蓄积，从而促进内皮细胞ＥＤＲＦ释放，引起血管舒张，明显减轻ＳＡＨ后的脑血管痉挛。     

维拉帕米和Mn~（2＋）对缺氧及复氧单心肌细胞游离Ca~（2＋）的影响

本文采用荧光探针Ｆｕｒａ－２结合计算机图像处理技术观察不同时间的缺氧及复氧单心肌细胞内游离Ｃａ￣（２＋）含量的变化以及Ｃａ￣（２＋）通道阻滞剂及Ｎａ￣＋－Ｃａ￣（２＋）交换抑制剂对其的响。结果显示随着缺氧和缺氧复氧时间的延长，细胞内Ｃａ￣（２＋）浓度逐渐增加。缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）增加幅度较单纯缺氧大。Ｍｎ￣（２＋）及维拉帕米均能降低缺氧时心肌细胞内Ｃａ￣（２＋）超负荷（Ｐ＜０．０５）。Ｍｎ￣（２＋）同时也能降低缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）含量（Ｐ＜０．０５），而维拉帕米降钙作用不明显（Ｐ＞０．０５）。本文提示缺氧和缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）超负荷的机制并非完全一致。     

低强度He－Ne激光照射对缺氧／再给氧心肌细胞内钙的影响

本文以离体大鼠心肌细胞作为缺血／再灌注损伤的《氧反常》模型。为测定低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光照射前、照射后心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）变化，我们应用了最新一代钙荧光探针（Ｆｌｕｏ－３），结果表明：（１）缺氧／再给氧组和激光照射前、后组心肌细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ明显高于正常对照组。（２）缺氧／冉给氧织心肌细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ明显高于激光照射前、后组，但是激光照射前与照射后心肌细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ没有明显变化。同时我们分别观察了各组心肌细胞超微结构变化。我们的研究表明Ｈｅ－Ｎｅ激光照射对缺氧／再给氧损伤有预防和治疗作用。     

Ca^2＋预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用

本文旨在探讨Ｃａ＾２＋预处理对离体大鼠心肌缺血再灌（即停灌复灌）的保护作用，实验应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，经房室瓣向左心室内插入一导管球囊，用多导记录仪测量心功能指标。Ｃａ＾２＋预处理方案为３次３０ｓ无Ｃａ＾２＋继１０ｍｉｎ复Ｃａ＾２＋灌流。缺血处理方案为３次５ｍｉｎ停灌继５ｍｉｎ再灌，持续缺血方案为３０ｍｉｎ停灌继２０ｍｉｎ再灌，实验结果显示，对照组３０ｍｉｎ停灌后，再灌２０ｍｉｎ时支     

山莨菪碱对蛛网膜下腔出血后基底动脉产生EDRF的作用及抗…

用山莨菪碱（６５４－２）防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛，观察６５４－２对基底动脉中ＥＤＲＦ，ＭＤＡ，ＳＯＤ，ｃＧＭＰ，Ｃａ＾２＋，Ｎａ＾２＋的影响。结果表明，应用６５４－２后降低了基底动脉中ＭＤＡ产生及Ｃａ＾２＋Ｎａ＾＋的含量，与ＳＡＨ组比，ＥＤＲＦ释放增加，ＳＯＤ活性及ｃＧＭＰ水平提高，基底动脉内皮细胞受到保护，基底动脉收缩幅度减小。提示，６５４－２可通过保护内皮细胞，减轻氧自由基损伤     

大脑5－HT的变化及5－HT_2受体拮抗剂赛庚啶对沙土鼠脑缺血的影响

本文研究大脑组织５－ＨＴ及其代谢产物变化以及５－ＨＴ＿２受体拮抗剂赛庚啶对脑缺血损伤的防治作用。实验共分三部分，结果是：（１）在沙土鼠急性前脑缺血模型证明，缺血１０ｍｉｎ，３０ｍｉｎ，及缺血３０ｍｉｎ再灌２ｈ，可见脑组织５－ＨＴ减少，说明脑缺血时脑组织释放５－ＨＴ增加而摄取减少，５－ＨＴ代谢产物５ＨＩＡＡ缺血后也见减少，但再灌后明显增加。（２）５－ＨＬ＿２受体拮抗剂赛庚啶可减轻沙土鼠缺血５ｍｉｎ再灌７天后海马ＣＡ＿１区神经元迟发性损伤，给赛庚啶组ＣＡ＿１区神经元数为１６８．７９±６２．５／ｍｍ，而生理盐水对照组为８４．７２±８７．３１／ｍｍ。（３）赛庚啶对沙土鼠单侧脑缺血能减少脑组织水及钠含量改善脑水肿及减少脑组织Ｃａ￣（２＋）含量。从５－ＨＴ＿２受体拮抗剂的作用说明，５－ＨＴ可通过５－ＨＴ＿２介导加重脑缺血时神经元损伤，加重脑水肿和脑组织Ｃａ＿（２＋）聚积，５－ＨＴ＿２受体拮抗剂可减轻缺血性脑损伤。     

H~＋－Ca~（2＋）交换在心肌细胞缺氧复氧过程中所致Ca~（2＋）超负荷的意

多数研究资料表明：在心肌细胞发生氧反常和ｐＨ反常后，Ｈ￣＋一Ｎａ￣＋、Ｎａ￣＋一Ｃａ￣（２＋交换加强是细胞内Ｃａ￣（２＋）超载的重要机制。我们的研究表明，造成细胞Ｃａ￣（２＋）超载的原因，除Ｈ￣＋一Ｎａ￣＋、Ｎａ￣＋一Ｃａ￣（２＋）交换外，尚有Ｈ￣＋一Ｃａ￣（２＋）交换参加．本实验证实，在细胞缺氧１０、２０、３０和４０ｍｉｎ时，经Ｈ￣＋一Ｃａ￣（２＋）交换进入细胞的Ｃａ２＋量占同一时点细胞摄Ｃａ￣（２＋）总量的比率分别为（％）：１０．１±０．５、１２４±０．７、１１．８±０．４和１１．２±０．５、平均值为（％）：１１．４±０．９．当缺氧细胞再复氧后，这一比率显著增加。各时点的比率分别为（％）：２３．７±０．６、２２．３±０．５、２２．１±０．７和２０．５±０．８、平均值为（％）：２２．２±１２。这一结果表明：在ｐＨ反常所致Ｃａ￣（２＋）超载过程中，Ｈ￣＋一Ｃａ￣（２＋）交换的作用不容忽视。     

脑缺血和再灌注时Ca~（2＋）／CaMPKII活性的变化及苄丙咯的影响

本文以蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血模型，研究了脑缺血和再灌注时大脑Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性变化及苄丙咯对其活性的影响，实验结果：（１）Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性随脑缺血时间的延长而逐渐降低，脑缺血１０分钟，酶活性显著低于正常组（Ｐ＜０．０１）；（２）脑缺血１０分钟再灌注２０分钟，酶活性部分恢复，与缺血１０分钟组相比，酶活性有明显上升（Ｐ＜０．０１），但缺血２０分钟再灌注，其活性不再恢复；（３）缺血前２０分钟腹腔注射苄丙咯，在缺血１０分钟时酶活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０ｌ）。结果提示Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性对缺血非常敏感；苄丙咯对该酶活性有一定保护作用。     

镁对大鼠缺氧再给氧心肌细胞内游离钙的影响

目的和方法：用ＡＣＡＳ５７０粘附式细胞仪，以荧光素染色法观察镁（Ｍｇ２＋）对体外培养乳鼠心肌细胞内游离钙（Ｃａ２＋）的影响及对缺氧再给氧时细胞内Ｃａ２＋作用。结果：细胞外Ｍｇ２＋降至０３ｍｍｏｌ·Ｌ－１，细胞内Ｃａ２＋荧光强度上升速度加快，达到稳定所需时间延长，出现Ｃａ２＋振荡曲线。增加Ｍｇ２＋浓度可使细胞内Ｃａ２＋降低。Ｍｇ２＋还可以显著减少缺氧再给氧时细胞内Ｃａ２＋，Ｐ＜００１。结论：细胞外低Ｍｇ２＋可导致细胞内Ｃａ２＋增加，Ｍｇ２＋有维持正常心肌细胞内Ｃａ２＋稳定性及拮抗缺氧再给氧时细胞内Ｃａ２＋超载作用