HIF-1α在宫颈鳞癌组织中的表达及其与淋巴道转移的关系

目的：研究HIF-1α在宫颈鳞癌中的表达及与淋巴道转移的关系。方法：采用免疫组化法检测10例正常宫颈、55例宫颈上皮内瘤变（CIN）及75例宫颈鳞癌组织中HIF-1α及VEGF-C的表达,采用VEGFR-3免疫组织化学法标记组织标本中的淋巴管并测定微淋巴管密度（LMVD）,并分析其与临床病理特征的关系。结果：HIF-1α及VEGF-C在宫颈鳞癌组织中的表达水平明显高于正常宫颈及CIN（P〈0.05）;微淋巴管主要集中在癌周组织,LMVD的高低与淋巴结转移相关（P〈0.05）;HIF-1α的表达水平与VEGF-C表达水平及癌周组织LMVD呈正相关（r=0.269,P〈0.05;r=0.407,P〈0.05）,VEGF-C的表达与癌周组织LMVD呈正相关（r=0.431,P〈0.05）。结论：HIF-1α在宫颈鳞癌组织中的表达与淋巴结转移显著相关。HIF-1α可能通过上调VEGF-C的表达影响微淋巴管的形成,从而参与宫颈癌的淋巴道转移过程。     

HIF-1α与HGF在非小细胞肺癌中的共表达及其与淋巴管生成的关系

目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肝细胞生长因子(HGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的共表达及其与淋巴管生成的关系。方法应用免疫组织化学方法标记淋巴管,计数微淋巴管密度(LMVD),检测126例NSCLC患者及20例癌旁对照肺组织中HIF-1α、HGF的表达,分析其表达情况与LMVD及临床病理参数之间的关系。结果 HIF-1α与HGF的表达呈明显相关(R2=0.590,P<0.05);NSCLC组织中存在HIF-1α和HGF的高表达,阳性表达率分别为85.7%和80.9%,明显高于癌旁对照肺组织(P均<0.05),癌组织中的LMVD明显高于癌旁对照肺组织(17.525 0±2.286 9 vs 1.765 0±0.735 3,P<0.05);HIF-1α或HGF阳性表达的NSCLC患者较阴性者有更高的LMVD(P<0.05),HIF-1α、HGF的阳性表达与TNM分期、淋巴结转移显著相关。结论在NSCLC中存在HIF-1α与HGF的共表达,该表达可促进NSCLC淋巴管的新生及淋巴转移。     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

日的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）和受体（VEGFR-3）在人胃癌组织中的表达及其与微血管，微淋巴管形成，淋巴转移，预后之间的关系。方法应用免疫组织化学染色S-P法对125例胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C，VEGFR-3，CD31检测，进行淋巴管密度计数，微血管密度（MVD）计数，并结合临床和病理资料进行分析。结果胃癌中VEGF-C，VEGFR-3的表达与胃癌分化程度呈负相关（均P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3的表达水平与淋巴转移呈正相关（均P〈0．05）。VEGF-C与VEGFR-3在胃癌中的表达呈正相关（P〈0．01）。淋巴管密度与淋巴结转移（P=0．009），远处转移（P=0．006），临床分期（P〈0．1301），VEGF-C表达（P〈0．1301），VEGFR-3表达（P〈0．001）呈正相关。淋巴管密度与MYD呈正相关（P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3阳性表达与生存时间，2年生存率呈负相关（P〈0．001）。结论VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成，促进胃癌淋巴结转移；VEGF-C，VEGFR-3表达增高，淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因；VEGF-C促进微血管的形成，VEGF—C的表达有推测预后的作用。     

缺氧诱导因子-1α在肺癌组织中的表达及其与肺癌淋巴道转移关系的研究

目的 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与肺癌淋巴道转移的关系及其可能的作用机制.方法 采用免疫组织化学方法检测72例肺癌组织、癌周组织和20例正常肺组织中HIF-1α、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及转化生长因子-α(TGF-α)的表达,采用D2-40免疫组织化学法标记组织标本中的淋巴管并测定微淋巴管密度(LMVD),对各因子表达水平的相关性及癌周组织中LMVD与临床病理特征的关系进行统计学分析.结果 D2-40免疫组化染色显示,微淋巴管主要集中在癌周组织,癌周组织LMVD的高低与肺癌淋巴结转移具有正相关性.HIF-1α、VEGF-C和TGF-α在肺癌组织中的表达水平明显高于正常肺组织(均P＜0.05);HIF-1α的表达水平与VEGF-C 、TGF-α表达水平及癌周组织LMVD呈正相关(r值分别为0.452、0.396及0.444,均P＜0.05),VEGF-C的表达与TGF-α表达水平及癌周组织LMVD呈正相关(r值分别为0.357及0.523,均P＜0.05).结论 HIF-1α在肺癌组织中的表达与肺癌淋巴结转移显著相关.HIF-1α可能通过上调肺癌组织中TGF-α和VEGF-C的表达,从而参与肺癌的淋巴道转移过程.     

缺氧诱导因子1α及凋亡相关蛋白Survivin、Bax在肺非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在肺非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及与凋亡相关蛋白Survivin、Bax表达的关系。方法采用免疫组织化学方法检测52例NSCLC组织中HIF-1α和Survivin、Bax的表达。结果NSCLC组织中HIF-1α、Survivin、Bax的阳性表达率分别为38．5％（20／52）、48．1％（25／52）和42．3％（22／52）。HIF-1α的表达与肿瘤临床分期（x^2=8．271,P〈0．05）及淋巴结转移（x^2=6．370,P〈0．05）相关,与肿瘤病理类型（x^2=0．561,P〉0．05）及分化程度（x^2=0．326,P〉0．05）无明显相关性。HIF-1α的表达与Survivin表达（1=0．496,P〈0．05）和Bax表达（γ=0．681,P〈0．05）正相关。结论HIF-1α表达与NSCLC的浸润性发展、转移及凋亡发生密切相关。     

HIF-1α和CXCR4蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和趋化因子受体4（CXCR4）蛋白在胃癌组织中的表达及与胃癌临床病理因素的相关性。方法采用免疫组化sP法检测44例胃癌组织、44例相应癌旁组织（距癌组织边缘〉5cm）中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,分析胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白表达与胃癌临床病理因素的相关性,并分析HIF-1α和CXCR4蛋白表达之间是否相关。结果癌旁组织中HIF-1α和CXCR4蛋白均无表达,胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白阳性表达率分别为59．1％和63．6％,与癌旁组织比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;HIF-1α蛋白表达与胃癌TNM分期和浸润深度相关（P〈0．01）,与是否淋巴结转移相关（P〈0．05）,与性别、年龄、肿瘤直径和分化程度无关;CXCR4蛋白表达与是否淋巴结转移相关（P〈0．01）,与TNM分期相关（P〈0．05）,与性别、年龄、肿瘤直径、浸润深度和分化程度无关。胃癌组织中HIF-1α与CXCR4蛋白表达呈正相关（r=0．332,P=0．028）。结论HIF-1α和CXCR4蛋白表达可能与胃癌的发生有关,胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白的高表达预示胃癌恶性程度高,临床分期较晚,可能存在淋巴结转移。联合检测HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,有利于评估胃癌的生物学行为,提高预后判断的准确性,并对临床治疗有重要指导意义。     

HIF-1α、Survivin 在非小细胞肺癌中的表达

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、凋亡相关蛋白 Survivin 在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与临床病理特征的关系,以及两种蛋白的相关性。方法采用免疫组化法检测52例 NSCLC 组织及20例癌旁组织中 HIF-1α和 Survivin 的表达。结果 NSCLC 组织中 Survivin、HIF-1α的阳性表达率分别为69％（36／52）和59％（31／52）均高于癌旁组织。HIF-1α、Survivin 的表达与肿瘤临床分期及淋巴结转移病理分级相关（P ＜0．05）。HIF-1α的表达与 Survivin表达（r ＝0．406,P ＜0．05）呈正相关。结论在非小细胞肺癌癌组织中 HIF-1α、生存素表达明显高于癌旁组织;HIF-1α和 Survivin 在肿瘤发生、发展过程中存在相互作用并与非小细胞肺癌发展及预后密切相关。     

缺氧诱导因子-1和血管内皮生长因子在肝癌组织中的表达及临床意义

目的探讨肝癌组织中HIF-1α和VEGF表达的相互关系及临床意义。方法应用免疫组化SABC法检测36例肝癌及15例癌旁组织中HIF-1α、VEGF的表达，分析比较其与肝癌组织病理学的关系。结果肝癌组中的HIF一1α及VEGF的表达较癌旁组增强（P〈0．01），且肝癌组中无包膜及已转移者H1F-1α、VEGF的表达水平相应较有包膜及未发生转移者高（P〈0．05）；同时肝癌组织中HIF-α、VEGF两者的表达呈正相关（r=0．62，P〈0．05）。结论肝癌组织中HIF-1α和VEGF表达可反映肝癌的生物学行为，可作为预测肝癌浸润转移的一项重要指标。     

HIF-1α、MMP-1和 VEGF-C 在喉鳞癌组织中的表达及其与颈转移的相关性研究

目的：比较声门上型喉鳞状细胞癌与癌旁正常组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达,探讨其与临床病理参数、颈淋巴转移之间的关系以及三者之间的相关性。方法免疫组化 SP 法检测30例声门上型喉鳞状细胞癌及其癌旁正常组织中 HIF-1α、MMP-1和VEGF-C 的表达情况,并对喉癌组织按年龄、T 分期、病理分级、淋巴转移进行分组,探讨三者与各临床病理参数、颈淋巴转移之间的关系。结果喉鳞状细胞癌组织中 HIF-1α、MMP-1、VEGF-C 高表达明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义（P 〈0.05）,在癌组织中,三者表达均与病理分级、TNM 分期有关（ P 〈0.05）,与年龄无关（ P ＆gt;0.05）,三者在淋巴结转移组中的高表达率明显高于未转移组,HIF-1α和 VEGF-C、HIF-1α和 MMP-1、MMP-1和VEGF-C 均呈正相关。结论喉鳞癌中 HIF-1α、MMP-1、VEGF-C 的高表达与颈淋巴转移密切相关,三者可能成为预测喉鳞癌转移和预后的生物学指标。     

HIF-1α在胃腺癌中的表达与临床病理、P-gp、MRP1的关系

目的探讨HIF—1α在胃腺癌组织中的表达意义，及其与P—gP、MRP1之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测45例胃腺癌组织的蜡块及10例胃镜下活检胃炎组织中HIF-1α、P—gP和MRP1的表达。结果HIF-1α在胃腺癌组织中阳性表达率为46．7％，在胃炎组织中不表达，两者相比差异有统计学意义（P〈0．05）；其中HIF-1α表达与淋巴结转移和肿瘤浸润深度有关（P〈0．05）；HIF-1α表达分别与P-gP、MRP1表达呈正相关（rs=0．504，P〈0．01；rs=0．357，P〈0．05）。结论HIF—1α是反应胃腺癌的浸润转移生物学行为的参考指标之一，并对胃腺癌细胞内P-gP、MRP1的表达有促进作用，在胃腺癌耐药产生中起一定的作用。     

VEGF—C、VEGFR-3在原发性大肠癌中的表达及与淋巴转移关系的研究

目的研究血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体-血管内皮生长因受体3（VEGFR-3）在大肠癌中的表达,探讨其与淋巴转移的关系。方法标本来自2006年6—8月56例手术根治性切除大肠癌,详细记录患者临床病理情况,并以20例结肠良性腺瘤作为对照。应用免疫组化方法检测大肠组织标本中的VEGF-C蛋白、VEGFR-3蛋白及CD34蛋白的表达,并计算微淋巴管密度（LMVD）与微血管密度（MVD）。结果（1）VEGF-C及VEGFR-3在大肠癌中的表达强度明显较大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的高（P〈0．05）。大肠癌中VEGF-C的表达与VEGFR-3的表达可能有相关联系。（2）大肠癌中LMVD数值高于大肠腺瘤中的LMVD（P〈0．05）。大肠癌组织中MVD数值高于大肠腺瘤中的MVD（P〈0．05）。VEGF-C表达阳性的肿瘤LMVD高于VEGF-C表达阴性肿瘤LMVD（P〈0．05）。而VEGF-C表达阳性肿瘤与VEGF-C表达阴性肿瘤中的MVD无显著性差异（P〉0．05）。结论（1）VEGF-C及VEGFR-3蛋白在大肠癌组织中表达增高,并可能与大肠癌的经淋巴道转移增加有关。（2）VEGF-C的表达与大肠癌LMVD增高有关,而与MVD增高无关。（3）MVD增高可能促进了肿瘤的经淋巴道转移。     

肝细胞生长因子和血管内皮生长因子C在非小细胞肺癌中的共表达及与淋巴管生成的相关性

目的 检测肝细胞生长因子（HGF）和血管内皮生长因子C（VEGF-C）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,分析两者的相关性及其与NSCLC淋巴管生成的关系。方法 应用免疫组织化学SP法,检测72例NSCLC患者及20例癌旁正常肺组织中HGF和VEGF-C的表达,用D2-40标记淋巴管,计数微淋巴管密度（LMVD）,分析HGF和VEGF-C共表达情况及与LMVD和临床病理参数之间的关系。结果 HGF和VEGF-C在NSCLC中癌组织的表达明显高于癌旁正常肺组织（31.94% vs 15.00%、48.65% vs 25.00%, P均＜0.05）,且两者存在明显正相关（ｒ＝0.170,Ｐ＜0.05）;HGF或VEGF-C阳性表达的LMVD显著增高［HGF:(16.98±4.31) vs (13.06±4.28), P＜0.05; VEGF-C:(19.43±3.24) vs (14.66±3.51), P＜0.05］,且与患者淋巴结转移成正相关（P均＜0.05）。结论 HGF和VEGF-C在NSCLC中存在共表达,且两者均与肿瘤淋巴管的生成及淋巴道的转移密切相关。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在肾细胞癌组织中的表达及意义

目的检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在肾细胞癌中的表达及其相互关系。方法用免疫组织化学SABC法检测42例肾细胞癌组织中HIF-1α及VEGF蛋白的表达。结果肾细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为57．1％，癌旁及正常组织不表达；肾细胞癌VEGF阳性表达率为61．9％，与癌旁及正常组织（阳性表达率为20％）相比有显著性差异（P〈0．05）；癌转移患者与无癌转移者HIF-1α、VEGF比较均有显著性差异（P〈0．01）；HIF-1α与VEGF表达呈正相关（Kappa=0．41,P〈0．01）。结论HIF-1α在肾细胞癌组织中呈高表达，其与VEGF有相关性，有望成为判断肾细胞癌转移和预后等生物学行为的重要参考指标，HIF-1α是VEGF表达的调控因子之一。     

HIF-1α、VEGF-C及D2-40在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）HIF-1α、VEGF-C、D2-40表达及其相关性与临床病理意义。方法应用免疫组化SP法检测62例PTC组织中HIF-1α、VEGF-C、D2-40的表达,计数淋巴管密度（lymphatic vessel density,LVD）,结合临床资料进行分析。结果 PTC组织内存在HIF-1α、VEGF-C的表达,与癌旁组织及腺瘤比较有显著性差异（P〈0.05）,淋巴结转移组表达率高于无淋巴结转移组,高分期组（Ⅲ期/Ⅳ期）瘤内HIF-1α、VEGF-C较低分期组（Ⅰ期/Ⅱ期）为高,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。HIF-1α表达与VEGF-C表达呈正相关（r=0.555,P〈0.05）。PTC瘤周LVD较瘤内为高;瘤周LVD与临床病理特征有关,高分期组（Ⅲ期/Ⅳ期）的瘤周LVD较低分期组（Ⅰ期/Ⅱ期）为高,淋巴结转移组较无转移组为高,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。HIF-1α、VEGF-C表达与LVD成正相关（P〈0.05）。结论 HIF-1α、VEGF-C在PTC癌组织中表达上调,二者表达呈正相关,与LVD也呈正相关,其异常表达参与了PTC的发生、发展,联合检测上述指标可能为甲状腺癌诊断、治疗、预后判断提供有力的临床指导。     

非小细胞肺癌血管内皮生长因子-C和Survivin蛋白的表达及其对患者预后的影响

【目的】研究血管内皮生长因子-C（VEGF-C）和survivin蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。【方法】应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF—C和survivin蛋白的表达，分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度（LVD）、组织类型、分化程度、淋巴结转移、临床复发情况和患者术后生存时间的关系。【结果】77例NSCLC组织中，有45例VEGF-C蛋白表达呈阳性（58．4％1；有41例survivin蛋白表达呈阳性（53．2％）。VEGF-C蛋白的阳性表达组肿瘤大小和LVD均高于阴性组（P〈0．05），VEGF-C蛋白的表达与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。Survivin蛋白的阳性表达组的LVD高于阴性组（P〈0．05）．survivin蛋白的表达与NSCLC淋巴结转移（r=0．324，P〈0．05）和临床复发呈正相关（r=0．233，P〈0．05），与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。VEGF-C和survivin蛋白在NSCLC组织中的表达之间呈正相关性f，=0．266．P〈0．05）。【结论】VEGF—C和survivin蛋白的表达与非小细胞肺癌的生物学行为具有相关性．它们的高表达提示非小细胞肺癌患者预后不良。     

LYVE-1和CD31在非小细胞肺癌中的表达及与肿瘤转移的相关性研究

目的本研究探讨LYVE-1和CD31在非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及其与肿瘤转移的关系．方法采用EnVision显色系统免疫组化方法检测40例NSCLC癌组织和40例癌周组织LYVE-1和CD31的表达,并计数LYVE-1和CD31标记的癌组织及癌旁组织中的微淋巴管（MLVD）和微血管密度（MVD）．结果NSCLC癌组织与正常肺组织和癌旁组织中MLVD差异有统计学意义（P〈0．001）;癌组织中MLVD在有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较差异有统计学意义（P〈0．001）;癌组织中MLVDⅠ期＋Ⅱ期与Ⅲ期＋Ⅳ期比较差异有统计学意义（P〈0．001）;但NSCLC癌组织中MLVD与性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型和分化程度无关（P〉0．05）．NSCLC癌旁组织MVD显著高于癌组织MVD,差异有统计学意义（P〈0．001）;NSCLC有淋巴转移组MVD高于无淋巴转移组,比较无统计学意义（P〉0．05）;NSCLCⅢ期＋Ⅳ期MVD高于Ⅰ期＋Ⅱ期,比较无统计学意义（P〉0．05）．相关性分析统计表明,MLVD／MVD在NSCLC癌周组织中的表达无相关性（r=0．034,P〉0．05）．结论NSCLC中LYVE-1和CD31表达水平可作为判断病情进展和肿瘤转移的指标之一．     

VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位

目的：探讨血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C，VEGF-C）介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位。方法：分子生物学原位杂交方法检测VEGF-C mRNA基因在89例原发性乳腺癌组织中的表达；免疫组化SP法对乳腺癌肿瘤淋巴管进行血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3，VEG-FR-3）标记。结果：在89例原发性乳腺癌组织中，49例表达VEGF-C mRNA，表达率为55．06％。VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌淋巴管密度（lymphatic vessel density，LVD）和腋淋巴结转移呈正相关；与VEGF-CmRNA阴性组相比，VEGF-C mRNA阳性组的肿瘤淋巴管密度大、腋淋巴结转移率高（均P〈0．05）；所有病例都有不同程度的淋巴管生成，但以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主，癌巢中未见到明显的成形淋巴管。肿瘤淋巴管密度与乳腺癌临床分期和腋淋巴结转移呈正相关，临床分期越晚，肿瘤淋巴管密度越高（P〈0．05）；腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高（P〈0．05）。结论：原发性乳腺癌组织VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成、腋淋巴结转移呈正相关；VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成主要发生在肿瘤间质组织中。     

人胰腺癌组织LYVE-1表达与癌组织淋巴管转移关系研究

目的观察胰腺癌组织淋巴管内皮细胞LYVE-1的表达,为研究癌淋巴管转移的分子机制提供形态学依据。方法用免疫组化的方法对人胰腺癌和正常胰腺组织中LYVE-1的表达情况进行观察,用LYVE-1来标记淋巴管,检测癌组织中微淋巴管密度（LMVD）。结果胰腺癌组织血管内皮细胞LYVE-1不染色,淋巴管内皮细胞LYVE-1阳性表达,经计数微淋巴管数量,癌组织中的LMVD明显高于癌旁正常胰腺组织（P〈0.01）,并且LMVD的表达与VEGF-C、VEGF-D的表达具有显著相关性（P〈0.01）。结论LYVE-1可选择性的表达在胰腺癌组织淋巴管内皮上,能明确的区分血管及淋巴管成分,可作为一个淋巴管内皮细胞较特异的标记物。由于LMVD在癌组织中的表达明显增高,说明淋巴管数量的增加可能与胰腺癌的淋巴转移有关。     

VEGF-C和MMP-2蛋白表达对非小细胞肺癌预后的影响

目的研究血管内皮生长因子-C（VEGF—C）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测42例NSCLC组织中VEGF—C和MMP-2蛋白的表达情况．分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度、组织类型、分化程度、临床分期、临床复发、淋巴结转移情况和术后生存时间的关系。结果42例NSCLC组织中．有23例VEGF—C蛋白表达呈阳性，阳性表达率为54．8％；有26例MMP-2蛋白表达呈阳性．阳性表达率为61．9％。VEGF-C蛋白的表达与淋巴管密度、淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），与组织分化程度、患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。MMP-2蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移正相关（P〈0．05），与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。VEGF—C和MMP-2蛋白的表达之间呈正相关（r=0．469，P〈0．05）。结论VEGF—C和MMP-2蛋白的表达与NSCLC的生物学行为具有相关性，它们的高表达提示NSCLC患者容易出现淋巴结转移和预后不良。     

上皮性钙粘蛋白与肝细胞癌侵袭、转移的关系研究

目的探讨上皮性钙粘蛋白（E-Cadherin）在人肝细胞癌（HCC）中的表达及其与肝癌侵袭、转移性的关系。方法选择56例有完整随访资料的原发性肝细胞癌及相应癌旁组织标本、20例正常肝组织标本，用RT-PCR方法检测E-Cadherin mRNA的表达；用免疫组织化学方法检测E-Cadherin的表达。结果1．E-Cadherin在肝细胞癌组织中的表达低于癌旁组织和正常组织，差异有显著性意义（P〈0．05）；癌旁组织和正常组织中E-Cadherin的表达无显著性差异（P〉0．05）；2．E-Cadherin在肝癌组织中的表达与术后复发时间呈正相关（P〈0．05；R^2=0．786），与病理分期呈负相关（P〈0．05；R^2=0．678）；3．癌组织中E-Cadherin表达与肝外转移呈负相关（P〈0．05；R^2=0．704）；4．癌旁组织中E-Cadherin表达与术后复发时间呈正相关（P〈0．05；R^2=0．742）。结论E-Cadherin与肿瘤的分化程度，侵袭转移能力，复发倾向相关，在临床中有望作为肿瘤分化、复发、转移的评估指标之一。