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相似文献
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1.
目的 :探讨血管生成素 2 (angiopoietin 2 ,Ang 2 )在肝细胞性肝癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)血管生成中的作用。方法 :应用免疫组织化学方法检测Ang 2、CD 34在 34例人HCC及其癌旁组织的表达 ,并分析Ang 2、CD 34的表达水平与肿瘤生物学行为的相关性。 结果 :(1)CD 34在HCC表达明显 (P <0 0 1) ,而在癌旁组基本弱阳性表达 ;(2 )Ang 2在HCC组织明显表达 ,而在癌旁组织表达较少。 结论 :人HCC血管生成增加 ,Ang 2和肝癌的血管生成相关 ,可能参与肝癌的血管生成的调控  相似文献   

2.
肝癌发生、发展过程中血管生成素-2的动态表达与改变   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察肝癌发生发展过程中血管生成素-2(Ang-2)的动态改变及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法:以2-乙酰氨基芴诱发雄性SD大鼠肝细胞癌变,观察癌变过程中肝组织的病理学变化,以免疫组织化学法或酶联免疫吸附法(ELISA)观察Ang-2和VEGF动态表达及相互关系。结果:诱癌过程中鼠肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生、癌前病变及肝癌形成的动态变化;血Ang-2水平,在正常对照组为105.23±19.23ng/L、肝细胞变性组为140.17±25.16ng/L、癌前病变组为203.75±23.83ng/L和癌变组为222.39±23.31ng/L,随着病理组织学的改变呈梯度增加,肝癌组明显高于对照组和变性组(P<0.001);癌变过程中Ang-2与VEGF的动态改变呈显著正相关(r=0.785,t=8.00,P=0.000)。结论:肝细胞癌变过程中Ang-2及VEGF呈过表达状态,肝癌的发生发展与新血管生成密切相关。  相似文献   

3.
目的 研究血管生成素及受体Tie-2、血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞癌血管生成和进展中的作用。方法 用RT-PCR和免疫组织化学方法分析了28例肝细胞癌、10例肝硬化和10例正常肝标本。探讨血管生成素及受体、VEGF的表达和HCC肿瘤血管生成和临床病理的关系。结果 Ang-2/Tie2、VEGF在肝细胞癌中表达明显上调,免疫组织化学也显示Ang-2和VEGF蛋白在肝癌表达增强。Ang-2/Ang-1mRNA比值与肿瘤血管侵犯及CD34染色的微血管密度相关。结论 Ang/Tie-2、VEGF在HCC肿瘤血管生成和进展中起重要作用。  相似文献   

4.
对48例人肝细胞肝癌,肝硬变及20例正常肝组织的标本作了免疫组化ABC法染色,观察了CerbB-2蛋白的表达情况。发现CerbB-2蛋白在正常肝组织,仅少数标本中见到微弱表达,而在肝细胞肝癌及其癌周肝硬变组织中均检测到CerbB-2蛋白表达。阳性产物主要定位于于肿瘤细胞及再生结节中的肝细胞膜和胞浆。  相似文献   

5.
目的 研究精氨酸酶2(Arg-2)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及临床病理意义.方法 收集113例HCC组织及癌旁肝组织,其中29例伴有癌旁异型增生结节(DN),另取12例正常肝组织.运用蛋白质印迹分析法检测Arg-2蛋白在15例HCC组织、癌旁肝组织和12例正常肝组织中的表达;运用免疫组织化学方法检测Arg-2在113例HCC、癌旁肝组织及DN中的表达情况,并分析其与HCC各临床病理特征间的关系以及鉴别诊断价值.结果 蛋白质印迹分析结果显示,Arg-2在正常肝组织和癌旁肝组织中均不表达,在HCC组织中表达升高(P<0.01);免疫组织化学结果显示,Arg-2阳性表达于肝癌细胞质内,阳性率为77.0%(87/113),其表达与HCC组织学分级相关(P<0.05);Arg-2在低级别DN中无表达,在高级别DN中阳性表达率为14.3%(2/14),而在高分化HCC中阳性表达率为66.7%(8/12),差异有统计学意义(P<0.05).结论 Arg 2在HCC中高表达,并且与HCC组织学分级相关,其可能参与HCC的发生、发展过程.检测Arg-2表达有助于鉴别高分化HCC与DN.  相似文献   

6.
目的 探索丝氨酸羟甲基转移酶2(serine hydroxymethyl transferase 2,SHMT2)在小鼠肝再生过程中的表达规律,以及其对小鼠肝再生是否有促进作用.方法 SPF级C57BL/6小鼠120只分为肝切除组(2/3 PH)、假手术组(SHAM)、腺病毒干扰组(siSHMT2)及注射生理盐水对照组(Control),每组30只;肝切除组下设1、3、5、7、9d5个时相点,每个时相点6只.小鼠肝切除之后分别取1、3、5、7、9d的肝脏组织及血清,采用qPCR、Western blot和免疫组化检测SHMT2及其下游分子甘氨酸脱氢酶(glycine dehydrogenase,GLDC)的变化规律、血清中丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)的浓度.取注射腺病毒干扰SHMT2第5天的肝脏组织,通过Westernblot和观察荧光强度,确定转染效果,并检测血浆中ALT和AST水平,免疫组化检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA).结果 SHMT2及其下游分子GLDC在小鼠肝再生的后第5、7天表达最高,qPCR检测结果显示,SHMT2第5天的表达量是第1天的1.63倍(P<0.05).在干扰SHMT2之后,小鼠第5天再生肝脏的质量由(0.79±0.13)g降低至(0.63 ±0.ll)g(P <0.05),再生度由(36.37±2.21)%降低至(31.33±1.92)%,肝指数由(3.76±0.44)%降低至(3.13±0.29)%,并且肝功能指标ALT由(70.00±9.52) U/L升高至(154.15±16.49) U/L,AST由(140.09±32.85) U/L升高至(403.41±68.63) U/L(P<0.05),PCNA阳性率从(53.6±2.3)%降低至(39.0±3.2)%(P<0.05).结论 SHMT2在肝脏再生的后期高表达,促进残肝的再生,其机制可能与增强肝脏对缺血、缺氧的耐受,提高三磷酸腺苷水平有关.  相似文献   

7.
吴贤敏  李志春  张声  易自翔  林功标  陈晓云  陈建福 《浙江医学》2011,33(9):1275-1277,1281
目的 观察促血管生成素Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2在鼻咽血管纤维瘤(JNA)中的表达情况,探讨其与鼻咽血管纤维瘤扩展性生长的关系.方法 采用免疫组化法检测并比较Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白及CD34在30例JNA(JNA组)、20例鼻咽部慢性炎症组织(对照组)中的表达情况.结果 JNA组Ang-1、Ang-2及Tie-2阳性表达率分别为80%(24/30)、76.67%(23/30)、100%(30/30),对照组分别为80%(16/20)、30%(6/20)、45%(9/20),两组患者Ang-1阳性表达率差异无统计学意义(P >0.05),JNA组Ang-2及Tie-2阳性表达率均显著高于对照组(均P<0.01).对照组CD34呈低阳性表达、JNA组呈强阳性表达,微血管密度(MVD)分别为17.6007±3.03881、14.0267±2.93158,差异有统计学意义(P<0.01).Ang-2在JNA组不同年龄、性别间的表达差异无统计学意义(P >0.05),而在Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率(90%)明显高于Ⅰ+Ⅱ期(50%),差异有统计学意义(P<0.05).肿瘤周边组织中Ang-1的表达与Ang-2的表达呈负相关(P<0.05),Ang-2蛋白的表达与MVD呈正相关(P<0.05).结论 Ang-1与Ang-2在JNA外周组织血管生成中相互拮抗,Ang-2可能决定JNA外周组织血管生成和肿瘤扩展性生长.当Ang-2高表达而Ang-1低表达时,促进JNA外周组织的血管生成;反之则抑制JNA外周组织血管生成.推测Angs及其受体系统在JNA外周组织血管生成和肿瘤扩展性生长中的调节作用是以Ang-2的作用为主导.  相似文献   

8.
聂绪胜  谢琴  熊德山 《海南医学》2013,24(23):3454-3456
目的观察高尔基体糖蛋白73(Golgi protein 73,GP73)在肝细胞癌中的表达水平,分析影响其表达的相关因素。方法选取肝细胞癌、肝硬化、乙型肝炎患者及正常体检人群为研究对象,分别纳入肝细胞癌组(n=67)、肝硬化组(n=20)、乙型肝炎组(n=20)和正常对照组(n=20)。收集各组血清标本并用ELISA法检测GP73的表达水平,比较肝细胞癌组GP73表达水平与其他三组的差异。以GP73表达中位数将肝细胞癌组分为高表达和低表达亚组,分析影响GP73表达水平的相关因素。结果肝细胞癌组GP73表达最低13.8 ng/ml,最高1 128.2 ng/ml,中位表达173.1 ng/ml。将肝细胞癌组GP73表达水平分别与另外三组进行比较,肝细胞癌组GP73表达高于肝硬化组、HBV肝炎组或正常对照组(P〈0.05)。根据GP73表达中位数将肝细胞癌患者分为低于173.1 ng/ml(n=33)、超过173.1 ng/ml(n=34)两个亚组,两组患者在是否合并肝硬化、肿瘤分化程度方面差异具有统计学意义(P〈0.01),而在年龄、TNM分期、肿瘤大小、AFP表达水平、远处转移方面差异无统计学意义(P〉0.05)。结论肝细胞癌患者血清GP73水平显著高于正常人群以及乙型肝炎、肝硬化患者;GP73表达水平与肿瘤分化程度、肝硬化有关。  相似文献   

9.
目的 探讨在肝癌发生发展过程中,生长抑素及其受体(SST/SSTR)和环氧合酶-2(COX-2)的表达演变规律,并分析门脉高压与SST/SSTR 表达之间的关联性。 方法 收集一系列肝脏手术标本:正常肝脏5例、慢性肝炎14例、肝硬化40例、癌前病变40例及肝癌组织40例,收集肝硬化经颈静脉肝内门体分流手术(TIPS)患者术前及术后外周血标本各20例。免疫组化法及RT-PCR 法分别检测肝组织中SSTR 1~5亚型的蛋白及mRNA 表达情况。放射免疫法检测外周血及肝组织中SST表达量。Western blot检测肝组织中COX-2 蛋白表达量。 结果 约90% 的癌前病变高表达SSTR 2、5, 且SSTR表达分布呈包绕门静脉特征。至少约60%的肝癌组织表达SSTR 2、5 亚型。SSTR 1~5表达量与SST表达量呈正相关。肝硬化患者TIPS术后,外周血SST水平较术前升高( P<0.05)。COX-2 在肝硬化组织中表达量最高(约90%),在癌前病变(约80%)及肝癌中表达量降低。 结论 就分子靶点分布情况而言,癌前病变期可能为生长抑素类似物与COX-2抑制剂联合用药的最佳时期。而对肝癌组织,缓解门脉高压可能有利于诱导增强SSTR在肿瘤组织中的表达。  相似文献   

10.
目的:研究硫酸钡海藻酸钠微球对兔VX2肝肿瘤的介入治疗作用。方法:新西兰兔24只,随机分为3组:正常对照组(A组,n=5)、肿瘤对照组(B组,n=10)和介入治疗组(C组,n=9)。介入治疗模拟人肝动脉插管方法。A、B、C组于介入术后7 d行肝功能检查,B组、C组各5只动物于介入术后2周观察肿瘤质量、体积,并行病理学检查,包括常规H-E染色、CD34及VEGF免疫组化检测;B组5只、C组4只动物观察生存期。结果:介入治疗后7 d,丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平B、C组均高于A组(P<0.01),但C组ALT、AST数值低于B组(P<0.01)。C组肿瘤质量(2.434±0.992) g,B组(4.696±1.246) g,差异具有统计学意义(P<0.01)。C组肿瘤体积(2.126±0.929) cm3,B组(3.962±1.101) cm 3,差异具有统计学意义(P<0.01)。病理学检查结果显示C组癌细胞大片坏死,CD34染色大片坏死区无微血管,残存的癌组织内新生血管明显减少,VEGF表达仅见残存的癌细胞胞质呈弱阳性表达;而B组癌巢大,癌细胞丰富,CD34染色可见丰富的新生血管,癌细胞胞质可见丰富的VEGF表达。C组生存期明显延长。结论:硫酸钡海藻酸钠微球介入治疗兔VX2肝肿瘤安全可行;能明显抑制肿瘤生长,且对正常肝组织损伤小,能延长实验兔生存时间。  相似文献   

11.
目的:研究多发性骨髓瘤细胞对人内皮细胞增殖、迁移、血管生成及对内皮细胞AKT、pAKT蛋白水平的影响。方法:采用多发性骨髓瘤细胞株U266与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)混合共培养;以同期单独培养的HUVEC为对照,用CCK-8、划痕试验检测共培养组和对照组HUVEC的增殖、迁移能力。观察在Matrigel基质中两组HUVEC管状结构生成的情况;Western blot方法检测共培养组和对照组HUVEC AKT、pAKT的蛋白表达水平。结果:与同期单独培养的HUVEC相比,共培养体系中的HUVEC细胞增殖明显增加,共培养组HUVEC迁移能力明显增强(125±21/视野vs.332±37/视野),共培养组HUVEC管状结构形成数量明显增加(小管数量分别为3.7±1.3/视野vs.8.3±2.7/视野)。共培养体系中HUVEC pAKT表达水平明显升高,AKT表达无明显变化。结论:骨髓瘤细胞能明显促进血管内皮细胞增殖、迁移和血管生成。多发性骨髓瘤促进HUVEC增殖、迁移和血管生成的作用与AKT信号通路有关。  相似文献   

12.
目的:探讨肝细胞癌中Ang2和Tie2表达与肿瘤血管生成的关系。方法:清洁级雄性Wis-tar大鼠38只,随机分为对照组5只、实验组25只(5,10,15,20,25d组各5只)及实验补充组8只,采用免疫抑制法建立同种移植大鼠CBRH-7919肝细胞癌模型;采用免疫组织化学染色方法检测不同生长阶段实验组肝癌组织和对照组肝组织标本中Ang2和Tie2的表达,同时测定抗CD31标记的微血管密度。结果:共24只大鼠成功建模。肝细胞癌组织中Ang2和Tie2的表达均较对照组肝组织明显增高(P〈0.05)。Ang2和Tie2的表达水平均与肿瘤微血管密度呈正相关(P〈0.01)。在不同生长阶段Ang2呈早期、持续性高表达。结论:肝细胞癌血管生成与Ang2和Tie2的表达上调有关,Ang2可能参与了肝细胞癌血管生成的启动环节。  相似文献   

13.
ThisresearchwasaimedtostudythevariationofTLR2mRNAexpressioninischemichepaticlobesunderapartialhepaticischemia/reperfusionpathologicalpro cess,andtoelucidatethemechanismoftoll likerecep tors (TLRs)activationandtheroleplayedbyTLRssig nalingpathwayinhepatici…  相似文献   

14.
目的:观察血清中血管生成素-1( Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)及其受体Tie2与血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病肾病( DN)病情进展中的水平变化规律,探讨平衡其比率在DN中的重要性。方法选取2型糖尿病患者60例,依据尿白蛋白排泄率( UAER)分为3组:正常白蛋白尿患者20例( DM1组)、微量白蛋白尿患者22例( DM2组)、大量白蛋白尿患者18例( DM3组),另设健康对照患者22例( NC 组)。采用 ELISA 法检测受试者血清 Ang-1、Ang-2、Tie2、VEGF水平,同时检测相关生化指标。结果① DM1组血清VEGF、Ang-2水平高于NC组, DM2组、DM3组进一步升高,4组间差异均有统计学意义( P<0.05)。② DM1组血清Ang-1水平高于NC组,DM2组、DM3组逐渐下降,4组间差异无统计学意义。③ Tie2水平差异无统计学意义。④UAER与Ang-2、VEGF 呈正相关性( r =0.470、0.404, P <0.01),与Ang-1呈负相关性(r=-0.310,P<0.05); Ang-2与VEGF、Tie2呈正相关性(r=0.450、0.725,P<0.01);Ang-1与Tie2呈正相关性(r=0.571,P<0.01),与Ang-2、VEGF呈负相关性(r=-0.497、-0.396,P<0.01,P<0.05)。⑤以UAER为应变量行多元线性逐步回归分析显示:Ang-1、Ang-2、VEGF、肌酐进入回归方程,是影响UAER的独立相关因子。结论血清中 Ang-1、Ang-2、Tie2、VEGF 水平与 DN密切相关,可能参与了DN的发生发展,并影响DN病情的进程。检测血清Ang/Tie2及VEGF可作为评估DN病情的重要指标。  相似文献   

15.
The tumor suppressor gene PTEN/MMAC1/TEP1 (PTEN), which is located on chromosome10q23.3, is frequently mutated or deleted in a vari ety of human cancers and hereditary cancer predis position diseases[1]. PTEN can encode a dual speci ficity phosphatase that recognizes both proteinsubstrates and phosphatidylinositol 3,4,5 triphos phate ( PIP3 ). The lipid phosphatase activity ofPTEN seems to be important for tumor suppres sion through inhibition of the phospha…  相似文献   

16.
目的 通过比较乙型肝炎(乙肝)相关性肝癌、乙肝肝硬化以及慢性乙肝患者肝组织中成纤维细胞激活蛋白(FAP)水平,探讨FAP在乙肝相关性慢性肝脏疾病的表达差异及其意义.方法 收集47例乙肝相关性肝癌、29例乙肝肝硬化(S4期)、22例慢性乙肝(S1~S3期)及17例因良性病变行肝切除术的肝组织,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测其中FAP的表达情况;采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测组织及血清中FAP蛋白表达水平.结果 在肝癌、肝硬化、肝炎以及对照组肝组织中,FAP mRNA表达的差异倍数值分别是4.73±1.60、1.86±1.04、0.98±0.80及1.00±0.00,四者比较差异有统计学意义(F=7.156,P=0.000);ELISA结果显示FAP蛋白在肝癌患者组织中1μg总蛋白平均含量为(1 288.28±695.82) pg/mL,而肝硬化组织为(1 176.11±677.43) pg/mL,肝炎组织为(1 044.58±389.48) pg/mL,对照组为(848.70±540.74)pg/mL,差异有统计学意义(F=3.004,P=0.034).结论 FAP在肝炎、肝硬化、肝癌以及对照组的mRNA及蛋白表达水平存在差异,随着疾病的进展,FAP呈渐进性表达.  相似文献   

17.
原位RT-PCR检测血管瘤组织Ang2 mRNA及其受体Tie2 mRNA的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
徐泉  孟保英  党双锁  李鹏  刘宾  段怡涛 《医学争鸣》2004,25(11):979-981
目的:探讨Ang2及其受体Tie2与血管瘤发生、发展的关系.方法:采用原位RT-PCR方法,对临床收集的62例手术切除的先天性皮肤血管标本(其中增生期血管瘤26例,消退期血管瘤24例,静脉型血管畸形12例)进行Ang2 mRNA,Tie2 mRNA表达水平的检测.结果:增生期、消退期血管瘤及静脉型血管畸形均有Ang2 mRNA,Tie2 mRNA的阳性信号,但是三者阳性信号强弱有显著性差异(P﹤0.01),即静脉型血管畸形Ang2 mRNA,Tie2 mRNA的表达较不同生长时期血管瘤低,增生期血管瘤二者的表达高于消退期.结论:Ang2及其受体Tie2可能与血管瘤及静脉型血管畸形的发生、发展有关.  相似文献   

18.
The clinical significance of a myeloperoxidase (MPO) gene polymorphism and inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression in cirrhotic patients with hepatopulmonary syndrome (HPS) was explored. Enrolled subjects were divided into three groups according to their disease/health conditions: the HPS group (cirrhotic patients with HPS; n=63), the non-HPS group (cirrhotic patients without HPS; n=182), and the control group (healthy subjects without liver disease; n=35). The distribution of the MPO-463 G/A geno...  相似文献   

19.
目的:分析肝癌组织中生长抑素受体亚型SSTR2和SSTR5 mRNA表达状况及其与肿瘤的关联性,为应用生长抑素及其类似物诊断和治疗肝癌奠定理论基础。方法:肝癌患者肝组织标本22例,采用RT-PCR检测并鉴定肝癌癌组织、癌旁组织及正常肝组织SSTR2和SSTR5 mRNA表达率,分析表达率与肿瘤特征之间的关系。结果:SSTR2mRNA肝癌癌组织的表达率为81.8%(18/22) ,表达水平为118.27±17.25,与正常肝组织[36.4%(8/22),69.49±19.43]比较差异有显著性(P<0.05);与癌旁组织[72.7%(16/22),111.18±23.74]比较差异无显著性(P>0.05);癌旁组织与正常肝组织比较差异有显著性(P<0.05)。SSTR5 mRNA表达率和表达水平肝癌癌组织[18.2%(4/22), 51.67±30.32]、癌旁组织[18.2%(4/22),49.56±27.61]及正常肝组织[9.1%(2/22),48.73±15.72]三组间两两比较差异均无显著性(P>0.05)。高分化肝癌组织中 [SSTR2 100%(18/18),SSTR5 25%(4/16)]和无淋巴结转移的肝癌组织中表达率[SSTR2 25.0%(4/16),SSTR5 100%(4/4)]分别高于低分化的表达率[0(0/4),0(0/6)]和有淋巴结转移的表达率[0(0/6),0(0/18)](P<0.05);Ⅰ、Ⅱ期[SSTR2 85.7%(12/14),SSTR5 21.4%(3/14)]与Ⅲ、Ⅳ期[75.0%(6/8),12.5%(1/8)]表达率比较差异无显著性。结论:SSTR2 mRNA亚型在肝癌中呈高表达,其表达率、表达水平与癌组织分化程度、有无淋巴结转移有关联性,与肝癌的分期无关联。  相似文献   

20.
 目的 探讨Midkine(MDK)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达以及检测血清MDK对于肝癌诊断的初步临床意义。方法 通过免疫组织化学染色和Western blot法检测50例临床样本(包含肝癌,肝硬化及正常肝组织)及7种不同肝癌细胞系中MDK表达情况;进一步通过酶联免疫吸附反应定量检测120例不同受试人群的血清样本,分析血清MDK在诊断肝癌中的初步临床意义。结果 肝癌组织中MDK表达阳性率显著高于肝硬化(77% vs. 30%,P<0.01)及正常肝组织(77% vs. 0%,P<0.001);Western blot 检测结果显示,MDK在多株肝癌细胞系中表达上调;此外,HCC患者血清MDK的中位数水平(1.195 ng/mL,0.84~1.71)较正常人(0.102 ng/mL,0.02~0.53;P<0.01)、 HBV相关肝硬化(0.57 ng/mL,0.26~0.67;P<0.05)和HCV相关肝硬化(0.34 ng/mL,0.09~0.56;P<0.01)患者显著升高。 结论 MDK在HCC患者中的表达显著上调,血清检测MDK可作为临床诊断肝癌的重要方法。  相似文献   

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