益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h后再灌注l,3,7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。     

益气活血法对脑缺血再灌注损伤后神经可塑性影响的实验研究

目的探讨益气活血法对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带神经可塑性的影响及作用机制。方法120只SD大鼠分为假模型组、手术组、益气活血法组、活血法组、益气法组。每组再分为缺血再灌注3、7、14d三个亚组。以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注3、7、14d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测缺血半暗带突触素SYP、生长相关蛋白GAP-43的表达。结果缺血再灌注3d,益气组、活血组SYP的表达与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,益气活血组、活血组的GAP-43表达,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;缺血再灌注7、14d,活血组和益气活血组SYP的表达与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,益气活血组GAP-43表达与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益气活血法能促进SYP、GAP-43表达,有利于脑缺血后神经细胞轴突的再生以及突触的重塑。     

胃萎汤对气虚血瘀证大鼠血液流变学指标的影响

目的 :观察胃萎汤对气虚血瘀证大鼠血液流变学指标的影响。方法 :用游泳劳损法制造气虚血瘀证大鼠模型 ,测定血液流变学指标。结果 :模型组大鼠的血液黏度明显增高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;胃萎汤大、中、小治疗组的大鼠血液流变学指标均有明显的改善 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :胃萎汤通过改善气虚血瘀大鼠的血液流变学指标以发挥益气活血作用。     

气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织cAMP、cGMP含量动态研究

目的:复制气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注动物模型,探索病证结合动物模型环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)含量的动态变化特点. 方法:选用Wistar大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注动物模型,缺血2 h分别再灌注1,3,7 d,观察缺血侧额顶叶皮质、海马脑组织及血浆cAMP、cGMP含量变化.结果:模型鼠缺血再灌注后,血浆和脑组织cAMP含量均显著升高,cGMP含量均明显下降,血浆cAMP以3 d最高, 脑组织、血浆cGMP和脑组织cAMP以1 d最低. 结论:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注病证结合动物模型,基本符合气虚血瘀证特点和现代医学脑缺血再灌注后环核苷酸变化规律.     

益气活血法对脑缺血再灌注大鼠MAP-2及NOGO-A蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血法对缺血再灌注大鼠的神经保护作用。方法：动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组,以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注3、7、14 d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测MAP-2及NOGO-A蛋白的表达。结果：脑缺血再灌注损伤后,模型组MAP-2表达下降,与假手术相比有显著性差异（P〈0.05）,而益气法、活血法和益气活血法三组治疗组均能显著促进MAP-2的表达（P〈0.01）。脑缺血再灌注损伤7 d时,模型组NOGO-A表达与假手术相比有显著性差异（P〈0.05）。而益气法、活血法和益气活血法三组治疗组NOGO-A的表达与模型组无显著性差异（P〉0.05）。结论：益气活血法能显著促进MAP-2表达,有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生,促进脑卒中后神经功能恢复。     

益气活血法对大鼠脑缺血再灌注损伤后PI3K/AKT通路的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带PI3K/AKT通路的动态表达及益气活血方药对其影响.方法:以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注3、7、14d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测缺血半暗带PI3K/AKT的表达.结果:脑缺血再灌注损伤发生后,模型组PI3K/AKT表达增加.活血组在脑缺血再灌注14d,能够明显增加PI3K/AKT的表达(P<0.001).益气活血组在脑缺血再灌注3d,7d、14d,能够明显增加PI3K/AKT的表达(P<0.01或P<0.001).组间比较显示,益气活血组在脑缺血再灌注14d显著优于益气组和活血组(P<0.01).结论:益气活血法能上调细胞存活信号通路PI3K/AKT通路的表达,从而对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织产生保护作用.     

局灶性脑缺血气虚血瘀证动物模型的构建

采用激素加高脂饲料饲养 ,并且线栓法制造大鼠左大脑中动脉 (MCA)闭塞的方法 ,构建局灶性脑缺血气虚血瘀证动物模型。通过对模型一般体征、耐疲劳时间、血粘度、神经缺损征以及梗死灶的观察 ,结果表明 :模型鼠出现中风症状、耐疲劳时间减少 (P <0 .0 5 )和血粘度升高 (P <0 .0 5 ) ,符合局灶性脑缺血气虚血瘀证的临床特点。     

脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响

目的: 研究脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀证模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注1,3 d,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑缺血半暗带凋亡细胞和P53蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑缺血半暗带的凋亡细胞和P53蛋白表达显著减少(P＜0.05).结论:抑制P53蛋白的表达是脑络欣通抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

益气活血法对大鼠脑缺血再灌注损伤后PI3K/Akt通路的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带PI3K/AKT通路的动态表达及益气活血方药对其影响。方法:以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注3、7、14d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测缺血半暗带PI3K/AKT的表达。结果:脑缺血再灌注损伤发生后,模型组PI3K/AKT表达增加。活血组在脑缺血再灌注14d,能够明显增加PI3K/AKT的表达(P<0.001)。益气活血组在脑缺血再灌注3d,7d、14d,能够明显增加PI3K/AKT的表达(P<0.01或P<0.001)。组间比较显示,益气活血组在脑缺血再灌注14d显著优于益气组和活血组(P<0.01)。结论:益气活血法能上调细胞存活信号通路PI3K/AKT通路的表达,从而对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织产生保护作用。     

脑络欣通对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡率及NMDAR蛋白表达的影响

目的:研究脑络欣通对气虚血瘀脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡率及N 甲基 D 天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h再灌注6,24,72 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,用流式细胞仪和免疫组化法分别检测缺血半暗带神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达显著减少(P＜0.01).结论:脑络欣通抑制NMDAR蛋白表达,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

肺气虚证大鼠血液流变性指标与内皮素、血栓素水平的相关性研究

目的 :探讨肺气虚证大鼠的血液流变性变化与内皮素 (ET)、血栓素 (TXB2 )变化的相关性。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气虚证模型 ,分别检测血液流变性指标和ET、TXB2 水平。结果 :模型组与对照组比较 ,全血黏度 (高切、低切 )、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;模型组ET和TXB2 明显升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。模型组全血黏度与ET、TXB2 呈正相关 (r =0 .95 7,P <0 .0 5 ;r =0 .992 ,P <0 .0 1)。结论 :肺气虚大鼠存在“血瘀”现象 ,且血浆中的ET、TXB2 含量随肺气虚证逐渐加重而呈上升趋势。     

银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响

目的:观察银杏叶提取物(EGb)与依达拉奉(ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞凋亡率及bcl-2/bax表达的影响。方法:采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞凋亡率及bcl-2/bax表达的影响。结果:与模型组比较,EGb、ED及EGb+ED组均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织凋亡细胞数(P<0.01),下调bax基因表达,上调bcl-2基因表达,减轻神经细胞损伤(P<0.01),两药联用变化趋势更明显。结论:银杏叶提取物和依达拉奉能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤模型鼠脑组织细胞凋亡基因bax的表达,增加具有神经元保护作用的bcl-2基因表达,从而抑制神经细胞凋亡,加速神经功能的恢复,共同发挥脑保护作用。     

银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响

目的: 观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extraction,EGb)与依达拉奉(edaravone,ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法: 采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响。结果: 与模型组比较,EGb和ED均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO/诱导型NOS (iNOS)、总NOS (TNOS)含量,减轻神经细胞损伤(P < 0.01),尤以两药联用效果更为显著(P < 0.01)。结论: EGb联合EP能更好地降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量,其机制可能是通过降低脑组织iNOS、TNOS蛋白的表达而实现清除自由基,抗氧化,减轻神经细胞损伤,共同发挥脑保护作用。     

黄芪三七水蛭益母草对缺血性中风急性期脑水肿作用的实验研究

气虚血瘀是缺血性中风急性期脑水肿的病理基础 ,瘀水互结、阻络壅窍是其关键病机。通过观察黄芪、三七、水蛭、益母草配伍对急性脑缺血大鼠脑含水量、毛细血管通透性、血液黏度、血小板聚集性、MDA含量、SOD活性以及对大脑组织结构学的影响 ,认为益气活血利水为其主要治法。     

益气养阴药对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的:研究益气养阴药对糖尿病大鼠血糖含量及脂质过氧化作用的影响.方法:益气养阴药治疗糖尿病大鼠5周后,测定全血血糖水平,血清胰岛素活性,脂质过氧化物、丙二醛(MDA)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:与模型组比较,治疗组血糖和MDA水平降低,SOD和GSH-Px活性提高(P《0.05).结论:益气养阴药具有减轻糖尿病大鼠体内脂质过氧化反应、降低血糖的作用.     

益气活血法治疗原发性肝癌的研究进展

原发性肝癌（rimary hepatic carcinoma,HCC）是我国常见的恶性肿瘤之一,HCC属于中医“积聚”、“徵瘕、“鼓胀”、“胁痛”等范畴。该病起病隐匿,初起常有脘痞、纳差、恶心、乏力、甚至黄疸等临床表现,病机以湿热瘀阻、肝失疏泄、气机郁滞等为主,治疗主要有清热利湿、疏肝理气等。肝病经久不愈,日久传脾,脾失健运,气血津液输布异常,痰瘀互结,形成正虚邪实之象,治疗上多以活血化瘀兼以补益正气为主。现将益气活血法在治疗原发性肝癌中的应用综述如下。     

脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理研究

目的：探讨脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理,为脑络通的临床应用提供实验依据。方法：采用多因素病证结合气虚血瘀脑缺血大鼠模型,观察了局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）,脑水肿,血流流变性,血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的变化,结果：脑络通能显著增加模型鼠ｒＣＢＦ,减轻脑水肿程度（Ｐ〈０．０１）,能显著改善模型鼠血流变性,能显著降低模型鼠血浆ＴＸＢ２水平,升高ＰＧＩ２水平（Ｐ〈０．０５     

益气养阴活血方治疗2型糖尿病气阴两虚夹瘀证临床观察

目的 观察益气养阴活血方治疗2型糖尿病气阴两虚夹瘀证的临床疗效。方法 将60例2型糖尿病气阴两虚夹瘀证患者随机分为观察组和对照组,每组30例。两组患者均予饮食、运动等健康教育,并予西药控制血糖,观察组患者同时口服益气养阴活血方。治疗前和治疗1周后分别检测两组患者空腹血糖（fasting plasma glucose, FPG）、血糖水平标准差（standard deviation of blood glucose,SDBG）和空腹血糖变异系数（coefficient of variation of fasting plasma glucose,CV-FPG）,同时观察两组患者治疗4周后临床症状的改善情况。结果 治疗后两组FPG、SDBG和CV FPG均较治疗前显著降低（P<0.05）,观察组FPG、SDBG降低程度显著大于对照组（P<0.05）;观察组患者治疗后口渴多饮、乏力倦怠、多食易饥、五心烦热和肢体麻木的改善程度均明显优于对照组（P<0.05）;观察组中医证候疗效明显优于对照组（P<0.05）。结论 益气养阴活血方能有效降低2型糖尿病气阴两虚夹瘀证患者的空腹血糖和血糖波动,改善其临床症状。