日本血吸虫热休克蛋白60通过诱导CD4+CD25+Treg 细胞表达IL?10和TGF?β增强其免疫抑制功能

目的 探讨日本血吸虫热休克蛋白60（SjHSP60）增强小鼠CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）免疫抑制功能的可能机制。 方法 采用体外研究探索SjHSP60对Treg细胞功能的影响,通过体外细胞增殖实验检测SjHSP60促进Treg细胞免疫抑制功能增强的途径,利用流式细胞术检测Treg细胞表达IL?10和TGF?β的水平以及Treg细胞Foxp3和CTLA?4表达水平。 结果 体外实验证实,SjHSP60可增强Treg细胞的免疫抑制功能（t = 6.466,P = 0.006）;体外细胞增殖实验表明,SjHSP60刺激后的Treg细胞可通过分泌可溶性细胞因子IL?10（t = 7.363,P = 0.002）和TGF?β（t = 11.262,P = 0）发挥免疫抑制功能;流式细胞术检测显示,SjHSP60刺激后的Treg细胞IL?10（t = 12.367,P = 0）、TGF?β（t = 8.431,P = 0.001）、Foxp3（比例：t = 5.225,P = 0.006;平均荧光强度：t = 8.319,P = 0.001）和CTLA?4（比例：t = 3.518,P = 0.024;平均荧光强度：t = 4.164,P = 0.014）表达水平显著增加。 结论 SjHSP60可通过促进Treg细胞表达IL?10和TGF?β增强其免疫抑制功能,并可能与SjHSP60诱导Treg细胞表达Foxp3和CTLA?4有关。     

慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+调节性T细胞表达增加

目的:探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在慢性丙型肝炎患者免疫下调中的意义.方法:流式细胞仪检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测其抑制功能;流式细胞仪检测其对CD4+CD25-T细胞合成IFN-γ和IL-4的影响;RT-PCR检测CD4+CD25+Treg细胞中Foxp3的mRNA表达.结果:CD4+CD25+Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+T细胞的14.1±1.6%,显著高于正常对照5.3±0.8%(P＜0.01),显著抑制CD4+T细胞的增殖(P=0.002),以及合成IFN-γ.CD4+CD25+Treg 细胞高表达Foxp3.结论:持续性HCV感染患者CD4+CD25+Treg细胞表达增加,特异性抑制Th1细胞反应.     

胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的数量及其功能

目的 了解胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血CD4 +CD25+调节性T细胞(Treg)数量和功能的变化.方法 筛选40例HLA-A2+慢性丙型肝炎患者(其中20例合并胰岛素抵抗),流式细胞仪检测患者CD4+CD25+Treg细胞占外周血中CD4+T细胞的频率,液闪计数仪检测对HCV特异性CD8+T细胞增殖的抑制作用,ELISA法检测IFN-y水平.统计学处理采用t检验.结果 胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血CD4 +CD25+ Treg细胞占CD4+T细胞的(9.5±1.9)％,明显低于慢性丙型肝炎患者的(11.2±2.2)％(t=2.615,P＜0.05).胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥4患者的CD4+CD25+ Treg细胞比例为(9.0±1.8)％,明显低于HOMA-IR＜4患者的(10.8±2.3)％(t=2.413,P＜0.05).胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+ Treg细胞和去除Treg的外周血单个核细胞(PBMC)共培养上清液中IFN-y为(4 050±580) pg/mL,明显高于慢性丙型肝炎患者的(2 005±330)pg/mL(t=13.705,P＜0.01).HOMA-IR≥4患者IFN-y为(5 682±986)pg/mL,明显高于HOMA-IR＜4患者的(2 819±660) pg/mL(t=7.630,P＜0.01).结论 随着胰岛素抵抗程度加重,慢性丙型肝炎患者外周血CD4+ CD25+ Treg细胞频率减低,对HCV特异性CD8+T细胞增殖的抑制作用减弱.     

热休克蛋白60口服耐受诱导特异性调节T细胞对动脉粥样硬化斑块的影响

目的 探讨热休克蛋白60口服耐受诱导特异性调节T细胞对栽脂蛋白E~(-/-)小鼠动脉粥样硬化宽块形成的影响.方法 8周龄载脂蛋白E~(-/-)小鼠分别口服重组鼠热休克蛋白60-PBS溶液和单纯PBS溶液(对照组),连续5天后高脂饲养12周.比较两组宽块面积;分析脾细胞中CD4~+CD25~+调节性T细胞百分比和功能;酶联免疫吸附法检测上清液细胞因子浓度.结果 与对照组比较,口服热休克蛋白60组斑块面积显著减小,脾细胞中CD4~+CD25~+调节性T细胞百分比显著升高,CD4~+CD25~+调节性T细胞增殖反应下降,上清液中转化生长因子β和白细胞介素10浓度显著升高,而γ干扰素浓度显著下降.结论 热休克蛋白60口服耐受能诱导CD4~+CD25~+调节性T细胞介导抗原特异性免疫耐受;口服热休克蛋白60可能会抑制小鼠动脉粥样硬化斑块的形成.     

颗粒化日本血吸虫M_r22600抗原对小鼠树突状细胞和CD4~+CD25~+调节性T细胞的作用

目的研究颗粒化日本血吸虫Mr22600抗原对小鼠树突状细胞(DCs)功能的影响及诱导CD4+CD25+调节性T细胞的作用。方法体外实验:分别用Sepharose 4B偶联rSj22.6/26GST抗原与可溶性rSj22.6/26GST抗原负载DCs,流式检测DCs表型变化,混合淋巴细胞增殖实验检测DCs功能。将不同抗原负载的DCs,与CD4+T细胞共培养,流式检测观察对CD4+CD25+Foxp3+T细胞数量的影响。体内试验:将42只BALB/c小鼠随机分6组(每组6～8只),A组免疫Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原,B组免疫福氏佐剂乳化rSj22.6/26GST抗原,C组免疫rSj22.6/26GST抗原,同时设Sepharose4B对照组(D组),福氏佐剂对照组(E组)和PBS对照组(F组),各组均为皮下多点免疫50μg抗原,隔2周加强免疫,共免疫2次。末次免疫后2周处死,无菌取腹股沟淋巴结,制备细胞悬液,流式检测DCs占淋巴结细胞的比例;同时取脾脏,制备成脾脏单个核细胞,流式检测各免疫组CD4+CD25+Foxp3+T细胞占脾细胞的比例。用免疫磁珠分选各免疫组CD4+CD25+T细胞,与CD4+CD25-T细胞共培养,氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测细胞增殖情况。结果体外实验结果显示,DCs经可溶性抗原刺激后表面分子CD40、CD80、CD86表达率分别为(43.5±6.2)%、(37.7±0.1)%和(71.4±1.4)%,经Sepharose4B偶联抗原刺激后表达率分别为(31.2±5.4)%、(32.0±1.6)%和(63.8±1.0)%,与可溶性抗原相比,Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原不能有效刺激DCs成熟。Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原负载DCs可诱导CD4+CD25+调节性T细胞扩增。体内实验结果显示,Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原免疫小鼠可诱导CD4+CD25+调节性T细胞数量增加,且与可溶性抗原组(cpm值为3558±147)相比,Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原组(cpm值为1420±335)来源的CD4+CD25+调节性T细胞的抑制能力更强。结论 Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原与可溶性抗原相比,更易诱导CD4+CD25+调节性T细胞,诱导的CD4+CD25+调节性T细胞具有更强的抑制功能,且这一作用可能与不同性状抗原干预DCs的功能状态有关。     

CD4~+CD25~+Treg细胞在慢性乙型肝炎发病机制中的作用研究进展

CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,对维持机体免疫动态平衡具有重要作用。它不仅诱导产生自身免疫耐受,防止自身免疫性疾病的发生,而且能够限制免疫防御中T细胞和B细胞的过度活化,避免造成组织损伤。慢性乙型肝炎患者病毒感染的持续原因可能与体内CD4+CD25+Treg细胞数量或者功能异常,从而降低了机体对HBV发挥特异性效应的CD8+T细胞反应有关。     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

耐药肺结核患者支气管肺泡灌洗液CD_4~+ CD_(25)~+ Treg细胞检测

目的研究耐药肺结核患者支气管灌洗液CD+4CD+25Treg细胞水平与非耐药肺结核患者之间的差异。方法采用流式细胞技术测定40例耐药肺结核患者、60例非耐药肺结核患者及50例健康体检者外周血及支气管肺泡灌洗液CD+4CD+25Treg细胞水平,观察三组之间的差别。结果耐药组外周血CD+4CD+25Treg细胞水平(15.50±1.49)%,非耐药组(11.62±2.34)%,对照组(6.74±2.13)%,三组间有统计学差异(P0.05);耐药组支气管肺泡灌洗液CD+4CD+25Treg细胞水平(19.33±2.15)%,非耐药组(15.56±1.98)%,两组间有统计学差异(P0.05)。结论调节性T细胞在耐药肺结核局部病灶中发挥重要的免疫抑制作用,它与肺结核耐药机制的形成可能有关。     

CD4+CD25+调节性T细胞对日本血吸虫病疫苗保护性效果的影响及机制研究

目的 目的 探讨CD4+ CD25+ 调节性T细胞 （Tregs） 对日本血吸虫病疫苗保护性效果的影响及其机制。 方法 方法 雌性 BALB/c小鼠随机分成5组, 即正常对照组、 感染对照组、 抗CD25单克隆抗体 （anti?CD25 mAb） 组、 谷胱甘肽?S?转移酶 （Gluthatione?S?transferase,GST） 免疫组和GST/anti?CD25 mAb联合组。分别在感染后2、 3、 4、 5周剖杀小鼠, 收集脾细胞 及培养上清, 采用流式细胞术检测脾细胞中CD4+ CD25+ Tregs比例, 双抗夹心ELISA法测定脾细胞培养上清中的IFN?γ、 IL?2、 IL?4、 IL?5和TGF?β水平。感染后5周杀鼠, 门静脉冲虫, 统计每只小鼠虫荷及每克肝脏虫卵数; 肝组织石蜡切片HE 染色观察虫卵肉芽肿病理变化。 结果 结果 感染后5周, GST免疫组小鼠减虫率为24.98%, 而GST/anti?CD25 mAb联合组减 虫率达43.13%; GST免疫组小鼠脾细胞中CD4+ CD25+ Foxp3+ 比例显著高于感染对照组 （P < 0.05）, 而anti?CD25 mAb组小 鼠脾细胞中CD4+ CD25+ Foxp3+ 比例显著低于感染对照组 （P < 0.01）。使用anti?CD25 mAb后2周, GST/anti?CD25 mAb联合 组小鼠脾细胞培养上清中IL?4、 IL?5、 IFN?γ和IL?2含量均较其他组高; 各组小鼠肝脏病理变化和脾细胞培养上清中TGF? β水平间差异均无统计学意义 （P 均 > 0.05）。结论 结论 GST疫苗可引起日本血吸虫感染宿主CD4+ CD25+ Tregs 明显上升, 从 而导致其保护性效果欠佳; anti?CD25 mAb部分封闭CD4+ CD25+ Tregs后有利于增强日本血吸虫病疫苗的免疫保护性效 果, 其机制可能与Th1、 Th2型免疫反应增强有关。     

日本血吸虫硫氧还蛋白谷胱甘肽还原酶免疫功能的研究

目的 目的 研究日本血吸虫硫氧还蛋白谷胱甘肽还原酶 （Thioredoxin Glutathione Reductase of Schistosoma japoni? cum,SjTGR） 的免疫原性及抗日本血吸虫感染的免疫保护性作用。 方法 方法 75只小鼠随机分为5组： 空白组、 PBS组、 CpG2免疫组、 TGR免疫组和TGR + CpG2联合免疫组, 免疫3次。首次免疫前及第3次免疫后2周经尾静脉采血, 采用酶联免疫法分别检测血清中抗SjTGR蛋白IgG、 IgG1和IgG2a的抗体水平。第3次免疫后2周, 每只小鼠经腹部感染日本血吸虫尾蚴40±2条, 42 d后剖杀, 收集成虫和虫卵, 计算减虫率和减卵率; 制备各组小鼠单个脾淋巴细胞, 采用流式细胞术检测脾细胞表面标志物CD44high 、 CD4+ CD44high 或CD8+ CD44high 水平; 用SjTGR刺激免疫小鼠脾细胞72 h, 采用酶联免疫法检测脾细胞的IL?2、 IL?4、 IL?10和IFN?γ的水平。 结果 结果 第3次免疫后2周TGR与CpG2 + TGR免疫组小鼠血清抗SjTGR 抗体的IgG滴度均达1： 200 000以上, IgG2a与IgG1的比值 （IgG2a/ IgG1） 随时间的延长缓慢增高。TGR免疫组和TGR + CpG2联合免疫组细胞上清中的IFN?γ和IL?2水平与空白组、 PBS组、 CpG2免疫组相比明显增高 （P < 0.05）。TGR免疫组与TGR + CpG2免疫组小鼠脾细胞的CD44high 、 CD8+ CD44high 及CD4+ CD44high 与空白组和PBS组相比细胞比值增加 （P < 0.05）。TGR免疫组和CpG2 + TGR免疫组的减虫率分别为9.4%, 10.5%, 减卵率分别为9.2%和32.8%。 结论 结论 SjTGR具有较强的免疫原性, 可诱导小鼠免疫反应向Th1型极化, 但不足以产生抗日本血吸虫感染的保护效应。CpG2 ODN可能是一种有效的Th1型免疫佐剂。     

TIGIT信号在日本血吸虫感染小鼠Th1/Th2 反应平衡中的作用研究

目的 研究TIGIT信号在日本血吸虫感染过程中Th1/Th2反应平衡中的作用。方法 C57BL/6小鼠感染日本血吸虫尾蚴,并以未感染小鼠作为正常对照。感染0、3、5、8、13周时取小鼠脾脏,采用流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞中TIGIT阳性细胞比例,以及TIGIT阴性和TIGIT阳性细胞上Ki67、IFN?γ、IL?4表达水平。结果 日本血吸虫感染组小鼠脾脏中TIGIT+细胞占CD4+ T细胞的比例显著高于正常对照组（29.30%±0.70% vs. 3.09%±0.50%;t = 29.09,P < 0.01）,但感染组和对照组小鼠脾脏中TIGIT+细胞占CD8+ T细胞的比例差异无统计学意义（3.61%±0.26% vs. 3.58%±0.16%;t = 0.108,P > 0.05）,且感染组和对照组小鼠脾脏中TIGIT+细胞占非T细胞的比例差异亦无统计学意义（1.86%±0.19% vs. 1.37%±0.17%;t = 1.931,P > 0.05）。进一步分析发现,Ki67在TIGIT+细胞上的表达比例（17.03%±0.64%）较其在TIGIT?细胞上表达的比例（6.59%±0.37%）显著升高（t = 14.09,P < 0.01）,而CD4+ TIGIT+细胞中Th2/Th1比值显著高于CD4+ TIGIT?细胞（39.28%±3.75% vs. 11.79%±1.64%;t = 6.721,P < 0.01）。结论 感染日本血吸虫后,CD4+ T细胞上TIGIT表达增加,且可能通过诱导Th2细胞增殖进而促进Th2细胞比例增加。     

COS信号对感染日本血吸虫小鼠CD154/CD40 表达的影响

目的 目的 探讨可诱导共刺激分子 （Inducible costimulator, ICOS） 信号对感染日本血吸虫小鼠的CD154/CD40表达及免疫病理的影响。方法 方法 建立ICOS转基因 （ICOS transgenic,ICOS?Tg） 小鼠及野生型FVB/NJ小鼠日本血吸虫病模型, 应用流式细胞术、 免疫组化技术分别检测感染前后的小鼠脾淋巴细胞与肝脏虫卵肉芽肿周围炎性浸润细胞CD154、 CD40 表达水平。应用HE染色法观察小鼠肝脏虫卵肉芽肿病变动态变化。结果 结果 与野生型FVB/NJ小鼠相比, ICOS?Tg小鼠脾淋巴细胞CD154、 CD40表达水平升高, 在感染后12、 16周差异有统计学意义 （P均 < 0.05）; ICOS?Tg小鼠肝脏虫卵肉芽肿炎性浸润细胞CD154、 CD40表达亦显著升高, 在感染后7、 12、 16、 20周差异有统计学意义 （P均 < 0.05）。且ICOS?Tg小鼠肝脏虫卵肉芽肿体积显著大于野生型小鼠 （P < 0.01或0.05）。结论 结论 在日本血吸虫感染中, ICOS信号对CD154/CD40表达具有一定的调控作用, 在免疫病理中起重要调控作用。     

Identification of CD4+ T cell epitopes of Taenia solium paramyosin

T cell mediated response is involved in a protective immune response against experimental cysticercosis conferred by immunization with Taenia solium paramyosin (TPmy) to BALB/c mice. In this study, we analysed the TPmy amino acid sequence for predicted CD4+ T cells epitopes. Five different regions of this protein showed that the residues anchor to bind the I-Ad molecule, synthetic peptides containing these epitopes were evaluated for their ability to induce lymphoproliferative responses of spleen cells from TPmy immunized mice. Among them, Tp176 (amino acids 176-192 sequence DDLQRQMADANSAKSRL) was the immunodominant T cell epitope of TPmy. Delineation of this epitope should facilitate analysis of the role of CD4+ T cell response in experimental cysticercosis.     

重组刚地弓形虫抑制蛋白滴鼻免疫小鼠诱导的脾淋巴细胞免疫应答

目的 观察不同浓度重组刚地弓形虫抑制蛋白（rTgPRF）滴鼻免疫小鼠诱导的脾淋巴细胞免疫应答,探讨其最佳免疫剂量。方法 50只雌性BALB/c小鼠随机分为5组,免疫组分别用10、20、30 μg和40 μg rTgPRF溶于20 μl磷酸盐缓冲液（PBS）后滴鼻免疫,对照组用20 μl PBS。分别于第0、14和21 天滴鼻免疫小鼠,末次免疫后2周,颈椎脱臼处死小鼠。无菌取脾,采用CCK?8法测定脾淋巴细胞刺激指数（SI）,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定脾淋巴细胞上清液中IFN?γ、IL?2、IL?4和IL?10浓度。结果 经rTgPRF刺激,30 μg和40 μg免疫组小鼠脾淋巴细胞SI均高于对照组（P均< 0.05）,且30 μg组显著高于40 μg组（P < 0.05）。与对照组比较,所有免疫组小鼠脾淋巴细胞培养上清中IFN?γ含量升高（P均< 0.05）,20、30 μg和40 μg组小鼠脾淋巴细胞培养上清中IL?2含量增加（P均< 0.05）,其中30 μg组小鼠脾淋巴细胞培养上清中IFN?γ（P均< 0.01）和IL?2含量最高（P均< 0.01）;所有免疫组小鼠脾淋巴细胞培养上清中IL?4和IL?10含量与对照组比较差异均无统计学意义（P均> 0.05）。结论 rTgPRF滴鼻免疫小鼠可诱导脾淋巴细胞增殖和Th1型细胞免疫应答,以30 μg剂量免疫效果最佳。     

泡球蚴感染对小鼠脾脏CD8+ T细胞免疫功能耗竭的影响

目的　观察不同时间、不同剂量泡球蚴感染对小鼠脾脏CD8+ T细胞免疫功能耗竭的影响。方法　采集泡球蚴原头蚴虫体,经肝门静脉建立低（50个原头蚴）、中（500个原头蚴）和高剂量（2 000个原头蚴）泡球蚴感染小鼠模型,并设生理盐水对照组。于感染后早（2周）、中（12周）、晚期（24周）分别取小鼠脾脏,研磨分离淋巴细胞。流式细胞术检测不同实验组小鼠脾脏中记忆性CD8+ T细胞表型、免疫抑制性分子2B4表达水平,及其分泌γ?干扰素（IFN?γ）、肿瘤坏死因子?α（TNF?α）、白细胞介素?17A（IL?17A）和IL?10的能力。结果　在感染早期,高剂量泡球蚴感染诱导小鼠脾脏CD8+ T细胞以中心记忆性表型为主,其比例为（35.50 ± 2.00）%,显著高于对照组（25.90% ± 2.46%）（P < 0.01）;在感染晚期,中、高剂量泡球蚴感染均诱导小鼠脾脏CD8+ T细胞以效应记忆性表型为主,其比例分别为（25.70 ± 4.12）%和（28.40 ± 4.12）%,均显著高于对照组（10.50% ± 6.45%）（P均 < 0.05）。高剂量泡球蚴感染中期和晚期,中心记忆性CD8+ T细胞比例显著低于感染早期（P均 < 0.01）;高剂量泡球蚴感染晚期,效应记忆性CD8+ T细胞比例显著高于感染早期和中期（P均< 0.05）。低、中剂量泡球蚴感染早期,脾脏CD8+ T细胞分泌IFN?γ和IL?17A能力显著增强,而高剂量泡球蚴感染虽然促进小鼠脾脏CD8+ T细胞分泌IFN?γ和TNF?α能力,但感染晚期其分泌IFN?γ和TNF?α能力显著低于早期和中期（P均< 0.05）。此外,中、高剂量泡球蚴感染晚期小鼠脾脏CD8+ T细胞表面免疫抑制性分子2B4呈高表达,其比例分别为（4.73 ± 1.56）%和（4.94 ± 1.90）%,均显著高于低剂量组（2.49% ± 0.58%）和对照组（2.92% ± 0.60%）（P 均< 0.05）。结论　在低、中剂量泡球蚴感染中期和晚期,机体利用自身免疫应答能力对虫体起到杀伤和清除;而高剂量泡球蚴感染晚期可诱导小鼠脾脏CD8+ T细胞上调2B4分子表达,导致免疫耗竭,造成慢性寄生。     

钥孔戚血蓝蛋白诱导BALB/c小鼠变态反应性肺炎及机制初探

目的 探讨钥孔戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)诱导BALB/c小鼠变态反应性肺炎的特点及机制,为深入研究慢性肺部炎症性疾病奠定基础.方法 以KLH免疫BALB/c小鼠,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;[3H]TdR法检测脾细胞增殖;流式细胞法检测外周血及脾细胞中CD4+、CD8+T细胞阳性百分率;RT-PCR法检测脾细胞中Th1型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和Th2型细胞因子白介素4(IL-4)mRNA表达;ELISA法检测脾细胞培养上清中IFN-γ、IL-4含量及血清中Th1型抗体IgG2a和Th2型抗体IgG1水平.结果 ①KLH免疫致小鼠变态反应性肺炎;②KLH免疫促进小鼠脾细胞增殖;③KLH免疫致小鼠CD4+T细胞过度活化;④KLH免疫致小鼠Th2优势反应.结论 KLH免疫使小鼠免疫细胞活化并发生变态反应性肺炎,CD4+T细胞过度活化和Th2优势应答可能参与了其发病过程.