维生素B1对槐定碱致痫小鼠学习记忆的影响

目的 观察维生素B1对癫痫小鼠学习记忆能力的影响,探讨其对癫痫小鼠学习记忆的作用.方法 50只昆明雄性小鼠,用极差分组法分为5组:生理盐水对照(NS)组、槐定碱致痫(SR)组、苯巴比妥钠阳性对照(SR+ PBS)组、维生素B1干预(SR+ VB1)组、苯巴比妥钠与维生素B1联合干预(SR+ PBS+ VB1)组.槐定碱腹腔注射建立癫痫小鼠模型,观察小鼠行为学变化,采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习和记忆的能力.结果 行为学观察:SR组发作潜伏期(11.30±9.56) min与SR+ VB1组(13.03±9.93) min相比差异无统计学意义(P＞0.05).Morris水迷宫实验结果显示:第1天各组小鼠逃避潜伏期相比差异无统计学意义(P＞0.05);第2～4天,SR+VB1组、SR+ PBS+ VB1组小鼠与NS组相比逃避潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05),第5天与NS组相比逃避潜伏期缩短(P＜0.05);第2～5天,NS组、SR+VB1组、SR+ PBS+ VB1组小鼠与SR组相比逃避潜伏期缩短(P＜0.05);与SR组相比,NS组、VB1组、PBS+ VB1组小鼠穿越平台次数增多(P＜0.05).结论 维 生素B1对槐定碱致痫小鼠的学习记忆能力具有保护作用.     

GCSF治疗脑出血大鼠的行为学观测

目的 (1)观测脑出血大鼠经粒细胞集落刺激因子(GCSF)治疗后的行为学变化,为GCSF治疗脑出血提供行为学支持; (2)验证神经行为学实验Cylinder Test和Narrow-alley Corner Test对神经功能损伤/恢复检测的适用性.方法 30只SD大鼠分为三组.GCSF组:10只,先制成脑出血模型,然后给予GCSF治疗;SAUNE组:10只,先制成脑出血模型,然后给予生理盐水作为安慰治疗;SHAM组:10只,仅按脑出血模型制作过程施予假手术,不给予其它干预.手术后第1、3、7、11、15天用神经行为学实验RotarodTest、Cylinder Test和Narrow-alley ComerTest检测三组大鼠的行为学变化,比较结果 的异同.结果 (1)Rotarod test:手术后第1、3天三组大鼠的运动功能均明显下降,术后第7天开始,GCSF治疗组和SHAM组大鼠运动功能逐渐恢复,第7天时与安慰治疗组(SALINE组)相比差别具有统计学意义(P＜0.05),第11天时已恢复至接近手术前的水平.而安慰治疗组运动功能一直处于较低水平;(2)Cylinder Test:SHAM组术后第1天不对称分值(对侧前肢使用率)稍有下降,之后恢复至正常水平;ICH大鼠术后1～7d不对称分值明显下降(P＜0.05),第11天后恢复至正常水平;GCSF组与SALINE组不对称分值无显著性差异;(3)Narrow-alley ComerTest:术后第1天GCSF组大鼠和SALINE组大鼠呈现了高度的不对称分值,之后不对称分值随时间逐渐降低,但恢复缓慢,至第15天时仍未达到正常水平(P＜0.05);GCSF组大鼠不对称分值比SALINE组大鼠一直略低,但差别无统计学意义.结论 (1)Rotarod Test结果 显示GCSF治疗对ICH大鼠早期运动功能康复有促进作用;(2)CylinderTest能敏感地检测出ICH鼠随时间的神经功能恢复;(3)Narrow-alley ComerTest对神经功能损伤的检测较敏感.     

HSE模型小鼠的水迷宫实验观察

目的对HSE模型小鼠进行经典的Morris水迷宫实验,以观察评估HSV-1感染后小鼠的学习记忆功能。方法雄性C57BL/6小鼠100只,随机法分为模型组、假手术组、正常组。采用颅内注射法建立HSE动物模型,接种后每日观察各组小鼠的一般状况,并于感染后20天进行经典的Morris水迷宫实验评价认知功能。水迷宫实验共训练5d,记录每天的潜伏期与游泳轨迹,第6天去除平台,记录小鼠在目标象限的停留时间。结果接种后3天开始,模型组小鼠出现进食减少、毛发蓬松、倦怠少动等症状;水迷宫实验中模型组小鼠逃避潜伏期明显延长,目标象限停留时间及经过平台次数较其它两组明显减少(P<0.05)。结论 HSV-1感染后小鼠认知功能明显减退。     

人脐带间充质干细胞对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响

目的观察人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)对化学损伤(D-半乳糖+氯化铝)及海马物理损伤的拟阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的影响。方法 90只昆明小鼠采用D-半乳糖120 mg/(kg.d)、氯化铝20 mg/(kg.d)共同诱导10周以及海马物理损伤的方法分别复制出2种不同的拟AD小鼠模型。实验分为5组:化学损伤模型对照组、物理损伤模型对照组、化学损伤+hUC-MSCs治疗组、物理损伤+hUC-MSCs治疗组,另设一个空白对照组。hUC-MSCs移植治疗一段时间后,用Morris水迷宫和跳台仪分别检测小鼠学习记忆能力。结果与化学损伤模型对照组比较,化学损伤+hUC-MSCs治疗组小鼠水迷宫逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),跨越平台次数显著增加(P<0.05);跳台错误次数显著减少(P<0.05),潜伏期显著延长(P<0.05)。但物理损伤+hUC-MSCs治疗组与对应的模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论侧脑室注射hUC-MSCs对化学性损伤拟AD小鼠学习记忆能力有改善作用。     

孕鼠慢性砷暴露对胎鼠脑组织DNA的损伤和子代记忆功能的影响

目的:通过观察孕鼠慢性砷暴露对胎鼠脑组织DNA的损伤和子代记忆功能的影响,为探讨砷对胎儿的神经毒作用机制提供依据。方法:雌性小鼠受孕后第2天开始以自由饮水方式分别暴露于0ppm(对照组)、2ppm、4ppm的As2O3水溶液,连续染毒直到仔鼠出生,饲养48天,每组随机取仔鼠10只,雌雄各半,共30只,利用Morris水迷宫定向航行实验连续观察5天,每天观察3次,测定小鼠的逃避潜伏期。另取同窝别30只新生小鼠断头处死并立即取脑固定,用免疫组化方法观察脑组织神经细胞中8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)的表达。结果:Morris水迷宫实验结果表明,第1、3、5天,4ppm染砷组小鼠的逃避潜伏期显著长于对照组(P<0.01)。而且第3天,该染砷组小鼠的逃避潜伏期也显著长于2ppm染砷组(P<0.05)。2ppm染砷组小鼠的逃避潜伏期与对照组比较均无显著性差异。染砷组仔鼠脑皮质神经细胞中8-OHdG呈现高表达,尤其4ppm染砷组仔鼠脑皮质神经细胞中的8-OHdG表达显著高于其他两组。结论:孕鼠慢性砷暴露可引起子代小鼠神经组织DNA的氧化损伤,并且影响子代小鼠的记忆功能。     

醒脑静注射液预处理对七氟烷麻醉小鼠认知功能的影响及其潜在机制研究

目的 探讨醒脑静注射液预处理对七氟烷(sevoflurane)麻醉小鼠认知功能的影响及其潜在机制.方法 用3%七氟烷持续麻醉6 h,模拟七氟烷麻醉的小鼠模型将动物随机分为对照组、模型组、醒脑静组,并于麻醉前2 h分别干预.监测麻醉过程中的血氧饱和度(SPO2)和心率;应用Morris水迷宫实验观察小鼠逃避潜伏期的变化;应用RT-PCR法和免疫印迹法检测大脑海马组织中脑源性神经营养因子(brain derived neurotropic factor,BDNF)的表达水平.结果 监测显示:各组麻醉过程中的SPO2及心率均无统计学差异;Morris水迷宫显示:麻醉后模型组逃避潜伏期显著高于对照组(P<0.01),醒脑静组较模型组显著降低(P<0.05);RT-PCR结果显示:模型组BDNF的mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.01),醒脑静组的表达水平较模型组显著升高(P<0.01);免疫印迹法结果与PT-PCR法一致.结论 醒脑静预处理可改善七氟烷麻醉小鼠导致的认知功能障碍,且通过调节BDNF的表达发挥作用.     

慢性高原低氧暴露对小鼠神经行为学的影响

目的 观察高原低氧暴露4周对小鼠神经行为学的影响。方法 C57BL/6J小鼠随机分为2组：对照组和低压低氧组,其中低压低氧组模拟海拔6000 m,暴露时长为4周。低压低氧暴露后每周进行一次体重测量;暴露4周后,开场、悬尾和高架十字迷宫实验用于检测小鼠情绪行为的变化;负重游泳和转棒实验用于检测小鼠体能的变化;新物体识别、Y迷宫和Morris水迷宫实验用于检测小鼠认知及学习记忆的变化。结果 与对照组相比,低氧暴露1周引起小鼠体重显著下降(P<0.001),且低氧组小鼠体重增长缓慢。开场实验结果显示低氧暴露对小鼠的自发活动没有影响,悬尾和高架十字迷宫实验显示低氧暴露小鼠未见明显的负性情绪。负重游泳实验结果显示低氧后小鼠力竭潜伏期缩短(P<0.01),转棒实验结果显示两组之间没有统计学差异。新物体识别实验结果显示低氧后小鼠对新事物、新环境的探索时间减少,认知指数下降(P<0.05),Y迷宫实验中工作记忆显著降低(P<0.05),空间学习记忆两组之间没有差异。结论 模拟高原低氧暴露4周可对小鼠神经行为学的多个指标产生影响,其中力竭游泳实验中的力竭潜伏期、新物体识别实验中的...     

莲房原花青素和银杏内酯联用对东莨菪碱所致小鼠记忆获得性障碍的改善作用

目的 观察莲房原花青素和银杏内酯联用对小鼠学习记忆能力的影响.方法 采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力相近的昆明种雄性小鼠50只,随机分为5组,即正常对照组、模型组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组,每组10只;行为学测试开始前10 min腹腔注射东莨菪碱,建立小鼠记忆获得障碍模型;3个治疗组分别灌胃50 mg/kg莲房原花青素+10 mg/kg银杏内酯、100 mg/kg莲房原花青素+20 mg/kg银杏内酯、150 mg/kg莲房原花青素+30 mg/kg银杏内酯;其余两组灌胃生理盐水.喂养30 d后以行为学实验(Morris水迷宫法、跳台法)为指标观察莲房原花青素和银杏内酯的联合作用.结果 在东莨菪碱所致小鼠记忆障碍模型中,莲房原花青素和银杏内酯联用在Morris水迷宫中可缩短潜伏期,减少游泳距离;在跳台实验中可以延长平台停留期,显著减少错误次数.结论 莲房原花青素和银杏内酯联用能够改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍.     

维生素D对慢性肾脏病小鼠认知功能的影响

目的 探讨维生素D对腺嘌呤诱导的慢性肾脏病(CKD)小鼠认知功能的影响。方法 将56只雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:对照(CON)组、模型(CKD)组、模型+低剂量干预(LVD)组、模型+中剂量干预(MVD)组、模型+高剂量干预(HVD)组,采用腺嘌呤饲料喂养法诱导CKD动物模型,通过腹腔注射骨化三醇(20、100、500 ng/kg)处理3个干预组,每周3次,总计6周。眼眶取血测定血清肌酐、尿素氮含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色、Masson染色观察肾脏病理变化,采用Morris水迷宫实验评估小鼠学习和记忆能力。结果 与CON组相比,CKD组小鼠血清肌酐及尿素氮水平升高(P <0.05),肾脏病理可见肾小球萎缩、管型、间质纤维化等改变。在Morris水迷宫定位航行实验中,与CON组相比,CKD组小鼠逃避潜伏期延长(P <0.05),而MVD、HVD组小鼠逃避潜伏期较CKD组缩短(P<0.05);在空间探索试验中,CKD组小鼠在原平台象限游泳时间及路程较CON组减少(P <0.05),而MVD、HVD组时间和路程较CKD组增多(P <0...     

L-酪氨酸对慢性不可预见性应激小鼠行为学的影响及机制

目的 研究慢性不可预见性应激对小鼠行为学的损害及L-酪氨酸的保护作用.方法 采用慢性不可预见性应激加孤养结合的方法 建立慢性不可预见性应激动物模型,在此基础上采用自发运动实验和Morris水迷宫实验对小鼠行为学进行测试,测定脑组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量进一步评价慢性不可预见性应激对中枢神经系统的损害及药物干预效果.结果 与正常对照组相比,应激组小鼠对新环境的探究行为和行走路程从第3周开始明显减少,至第4周[(1.36±0.43)m]与正常对照组[(2.01±0.31)m]相比差异有显著性(P<0.01),补充L-酪氨酸后自发运动成绩[(1.93±0.37)ml明显提高(P<0.01);Morris水迷宫实验结果 显示:正常对照组逃避潜伏期[(31.5±17.6)s]逐渐缩短,而应激组[(62.4±25)s]则与之相反并且差异显著(P<0.05);L-酪氨酸组小鼠逃避潜伏期[(32.3±21)s]亦逐渐缩短且与应激组差异明显(P<0.05),应激组皮层、海马和下丘脑的DA含量均显著降低(P<0.05),应激组皮层、下丘脑NE含量也显著降低(均P<0.01).补充L-酪氨酸后小鼠大脑皮层、海马和下丘脑组织中的DA、NE含量均升高.结论 慢性不可预见性应激小鼠出现体力下降、抑郁情绪倾向及空间学习记忆能力降低等行为学改变,应激小鼠脑组织DA、NE含量明显减少.     

脑细胞活性因子对小鼠学习、记忆能力的影响

目的：观察脑细胞活性因子（BCAF）对小鼠学习，记忆能力提高和改善的作用。方法：通过改良的Morris水迷宫法测试4月龄小鼠，并将其分为学习记忆障碍组（A、B），学习记忆减退组（C、D），学习记忆正常组（E、F），以及学习记忆加东菪碱组（G、H）。每组均高BCAF治疗组（B、D、F、H）与生理盐水（NS）对照组（A、C、E、G）。治疗14天后，再次水迷宫测试小鼠定向航行能力。结果：（1）BCAF治疗组：B、D和F组治疗后平均逃避潜肽期明显缩短，治疗前后比较差异十分显著（均为P＜0．001），（2）NS对照组：A、C和E组治疗前后平均逃避潜伏期无显著差异（分别为为P＞0．05，P＞0．2和P＞0．2）。（3）NS的A组与BCAF的B组治疗后比较差异显著（P＜0．02）。（4）BCAF加东莨菪碱治疗组（H组）与NS加东莨菪碱对照组（G组）一样，各组治疗组前后均逃避潜伏期比较均无显著差异（P＞0．2和P＞0．1）。结论：BCAF可提高和改善小鼠学习记忆能力，尤其是能改善学习记忆障碍的学习记忆能力。     

芦丁对三甲基锡损害学习记忆功能的保护作用与拮抗突触囊泡蛋白表达下调有关

目的探讨芦丁对三甲基锡（Trimethyltin, TMT）损害小鼠学习记忆功能的保护作用及可能机制。方法以6~9周龄雄性
BALB/c小鼠为研究对象,随机分为生理盐水组（对照）、TMT组、TMT+芦丁组、芦丁组,每组各10只;建立TMT（2.25 mg/kg·B.
W.）急性暴露模型,后两组芦丁（10 mg/kg·B.W.）预处理1周,均腹腔注射;TMT给药后24 h,Morris水迷宫测试各组的逃逸潜伏
期,Western检测各组海马和皮层脑区突触囊泡蛋白（Synaptophysin, SYP）的表达情况。结果Morris水迷宫显示TMT给药后
24 h,与TMT组相比,对照组和芦丁组及TMT+芦丁组逃逸潜伏期显著缩短（P<0.05）,与芦丁组及对照组相比,TMT+芦丁组逃
逸潜伏期无统计学意义（P>0.05）;Western显示TMT给药后24 h,与对照组相比,TMT组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著降
低（P<0.05）;与TMT组相比,TMT+芦丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著升高（P<0.05）,与芦丁组及对照组相比,TMT+芦
丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达无统计学意义（P>0.05）。结论芦丁预处理对TMT急性暴露损害小鼠学习记忆功能有保护
作用,其保护作用可能与拮抗海马和皮层脑区SYP表达下调有关。
     

铅对小鼠学习记忆功能影响与突触囊泡蛋白相关

目的探讨小鼠海马中突触囊泡蛋白与铅对小鼠学习记忆功能影响的相关性。方法将雄性昆明小鼠24只,随机平均分为两组,对照组和铅染毒组,对照组饲以蒸馏水,铅染毒组饲以2.4mmol/L的醋酸铅水溶液,在暴露后30d,进行Morris水迷宫实验以检测其逃逸潜伏期,采用Western blot法检测海马中突触囊泡蛋白水平,并采用HE切片方法观察处理前后小鼠海马脑区病理变化。结果 Morris水迷宫结果显示铅暴露后30d可导致小鼠逃逸潜伏期延长(P<0.05),且暴露后30d铅染毒组小鼠海马中突触囊泡蛋白表达显著减少(P<0.05),但脑组织HE切片显示铅暴露30d后并未引起脑组织海马脑区病理学改变。结论慢性铅暴露可导致小鼠学习记忆功能损伤,且这种损伤可能与其海马中突触囊泡蛋白表达下降有关。     

电针对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力及LC3Ⅱ、P62表达水平的影响

目的 研究电针对APP/PS1双转基因小鼠自噬相关蛋白LC3Ⅱ及受体蛋白P62相关的作用机制.方法 将7月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、电针治疗组,以同窝转基因阴性小鼠为正常对照组.电针治疗组予电针涌泉、百会,15 min/次,隔日1次,治疗6周,利用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力以及用Western blot法检测小鼠海马区域LC3Ⅱ及P62蛋白的表达.结果 水迷宫结果显示,模型组与正常对照组比较,逃避潜伏时增加(P<0.01);WB结果显示,与对照组相比,模型组LC3Ⅱ表达增强,P62表达减弱(P<0.05);与模型组相比,针刺组LC3Ⅱ表达减弱,P62表达增强(P<0.05).结论 APP/PS1转基因鼠存在神经元自噬途径功能亢进,电针可能通过抑制自噬水平,从而改善学习记忆功能.     

胚胎神经干细胞移植对大鼠脑创伤后认知功能障碍的影响

目的 探讨脑创伤后胚胎神经干细胞移植对大鼠认知功能障碍的影响。 方法 成年雄性SD大鼠80只,随机平均分成4组:对照组、脑创伤组、脑创伤神经干细胞移植组和脑创伤PBS移植组。应用免疫组织化学方法 观察伤后移植细胞在体内的分布和迁移,同时检测海马局部脑组织中神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)的表达;采用Morris水迷宫实验评价大鼠伤后的空间学习记忆能力。结果 神经干细胞移植后7、14、21和28 d,移植区可检测到BrdU标记的阳性细胞。移植后7、14 d时神经干细胞移植组伤后海马及周边局部脑组织中NGF的光密度(IOD)值分别为0.495 4±0.013 4、0.576 7±0.021 1,BDNF的IOD值分别为0.474 5±0.042 5、0.556 3±0.032 1,较其他组增高(P<0.05);神经干细胞移植组各时间点搜索安全岛逃避潜伏期较脑创伤组和PBS移植组有改善 (P<0.05)。 结论 胚胎神经干细胞移植后海马局部脑组织中神经营养因子表达发生改变,对伤后认知功能障碍的恢复有着重要作用。     

NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠突触素表达的影响

目的研究经神经生长因子(NGF)基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)对血管性痴呆(VaD)大鼠的作用。方法以NGF和绿色荧光蛋白(GFP)基因转染BMSCs;制备VaD模型;将大鼠随机分为假手术组、磷酸盐缓冲液(PBS)组及NGF修饰组。造模1周后,通过尾静脉注射将NGF基因修饰的BMSCs移植到大鼠体内;4周之后进行Morris水迷宫检测;以免疫组织化学法检测大鼠海马区NGF和SYN表达。结果与PBS组比较,NGF修饰组逃避潜伏期缩短显著,而SYN表达明显升高(P0.05)。结论经NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠的学习和记忆能力有改善作用;并可以提高NGF及SYN的表达。     

骨髓间充质干细胞治疗大鼠缺血性脑卒中的实验研究

目的研究骨髓间充质干细胞（BMSC）对大鼠缺血性脑卒中的治疗作用及治疗机制。方法采集人志愿者骨髓,密度梯度离心法分离、培养BMSC;建立大脑中动脉栓塞缺血2h再灌注大鼠模型,根据神经损伤评分将符合标准的60只脑缺血模型大鼠随机分为治疗组（BMSC移植组,48只）和对照组（D-Hanks液注射组,12只）,24h后在脑缺血边缘区皮层分别注射hBMSC悬液和D-Hanks液;移植后第4天开始进行粘贴物移除实验、转棒实验及Morris水迷宫实验的循环测试至第32天;治疗组分别在移植后1、2、3及4周分批次处死大鼠,通过免疫荧光技术动态追踪BMSC并检测细胞的迁移和分化。结果移植后第1、2周细胞大量存活并向病灶迁移,第3周细胞存活数量明显减少,第4周存活细胞极少;hBMSC在大鼠脑内没有明确表达微管相关蛋白（MAP）2、胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）和半乳糖脑苷脂（Galc）等神经细胞的特异蛋白。治疗后1周水迷宫平均逃逸时间,治疗组为（69±10）8,对照组为（120±0）s,P〈0．05,至第4周两组差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后第10天转棒实验（10r／min）平均潜伏期,治疗组为（167±18）s,对照组为（37±19）s,P〈0．05,至实验终期差异仍有统计学意义。治疗后第13天粘贴物移除实验平均潜伏期,治疗组为（33±8）s,对照组为（84±13）s,P〈0．05,至实验终期差异仍有统计学意义。结论BMSC脑内移植可以显著改善脑缺血大鼠神经功能的恢复;移植细胞在大鼠脑内可以向病灶周围迁移,但是细胞存活有一定时限性;BMSC在大鼠脑内没有明确分化为经细胞。     

远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学和脑内AchE活性的影响

【目的】观察远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学及脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。【方法】将60只昆明种小鼠按体质量随机分为空白组,模型组,阳性药组,远志散低、中、高剂量组。除空白组和模型组给予等体积生理盐水,其他各组给予相应药物10 d后,腹腔注射东莨菪碱(3 mg/kg)复制记忆获得性障碍模型。造模结束后,采用Morris水迷宫和跳台试验观察小鼠学习记忆能力,行为学测试结束后检测各组小鼠脑内AchE活性。【结果】与模型组比较,各治疗组均可缩短模型小鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期(P0.05),增加有效区停留时间及游泳路程(P0.05),延长跳台试验的潜伏期(P0.05),降低模型小鼠脑内AchE活性(P0.05)。各治疗组组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。【结论】远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠的学习记忆能力有一定的改善作用,可能与抑制脑内AchE活性有关。     

慢性睡眠剥夺对大鼠学习记忆功能及不同脑区5-羟色胺1A受体蛋白表达的影响

目的观察慢性快速眼动相(REM)睡眠剥夺对大鼠学习记忆能力以及海马、前额皮质、下丘脑5-羟色胺1A(5-HT1A)受体蛋白表达变化的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠经过筛选后随机分为空白对照组(BC组,4只)、大平台对照组(TC组,12只)和慢性睡眠剥夺(CSD)组(15只)。采用改良多平台水环境方法建立大鼠慢性REM睡眠剥夺模型,利用Morris水迷宫、自主活动箱检测CSD后大鼠学习记忆功能变化,Western印迹法分析CSD对大鼠海马、前额皮质、下丘脑5-HT1A受体蛋白表达水平的影响。结果自CSD3d起,CSD组大鼠的体重较BC组和TC组显著减轻(P值均<0.01)。在CSD7、14、21d时,CSD组的Morris水迷宫测试潜伏期均显著长于BC组和TC组(P值均<0.01)。从总体趋势看,随着CSD时间的延长,CSD组大鼠Morris水迷宫测试的潜伏期呈现缓慢递增趋势(P值均>0.05)。CSD21d后,CSD组自主活动箱中央区活动速度较TC组显著减慢(P<0.05)。与BC组和TC组相比,CSD21d时CSD组大鼠下丘脑、海马、前额皮质内5-HT1A受体蛋白表达量均显著增加(P值均<0.05),并以下丘脑中增加量最多(P<0.01)。结论慢性REM睡眠剥夺导致大鼠学习记忆能力下降,可能与脑区中5-HT1A受体调节大鼠睡眠有关。     

急性创伤应激对小鼠行为变化的影响

目的 研究急性创伤应激对小鼠自发行为、焦虑、学习记忆的影响.方法 将16只小鼠分为实验组(n=8)和对照组(n=8),实验组给予足底电击,对照组不给予任何处理;分别在处理后0 h、12 h、7 d进行旷场实验以及高架十字迷宫实验,以评价小鼠行为学改变;用水迷宫实验以评价小鼠学习记忆改变.结果 (1)两组小鼠的站立次数和中央区域活动时间、路程在应激后0 h和12 h差异均有统计学意义(P<0.01),实验组少于对照组;应激后7 d两组仅中央活动时间差异有统计学意义(P<0.05);(2)实验组小鼠进入开臂次数及停留时间在应激后立即、12 h较对照组均显著减少(P<0.05);(3)实验组小鼠第2、3天的逃避潜伏期较对照组显著延长(P<0.05),穿越平台次数及目标象限游程比例较对照组均显著增多(P<0.05).结论 足底电击可引起小鼠自发行为减少,导致探索样行为减弱,焦虑增加,学习能力降低,但在一定程度上增强小鼠的空间记忆能力.