急性肾损伤因子对体外循环术后急性肾损伤的评价

目的：探究经体外循环心脏手术后尿液中肾损伤因子（Kim-1）的临床评价。方法随机选取2010年5~11月湖南省常德市第一人民医院经体外循环心脏手术的患者119例,通过急性肾损伤（AKI）拟定的诊断依据将其分为AKI组（59例）与非AKI组（60例）。检测并比较两组患者术前及术后2、4、6、12、24、48、72 h血肌酐（Scr）及尿Kim-1浓度。结果119例患者进行体外循环心脏手术后AKI的发病率为49.5%;AKI组术后24 h血Scr明显上升,且与同组术前及非AKI组术后24、48、72 h比较,差异均有高度统计学意义（P〈0.01）;AKI组术后4 h Kim-1浓度开始升高,且与术前及非AKI组术后4、6、12、24、48、72 h比较差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。尿Kim-1浓度与血Scr浓度呈正相关（r=0.879,P〈0.01）。经尿Kim-1浓度诊断的AKI的ROC曲线显示可信区间为0.625~0.985（P〈0.01）。结论 Kim-1在术后4 h开始升高,术后24 h明显升高,升高时间明显早于血Scr,可作为体外循环心脏手术后AKI早期诊断更早、更敏感的指标。     

原发肾病综合征合并急性肾损伤患者尿液及肾组织中肾损伤因子1的表达及意义

目的分析原发肾病综合征合并急性肾损伤患者尿液及肾组织中肾损伤因子1(KIM-1)的表达及其意义。方法选取2010年1月至2012年6月大连大学附属中山医院诊治的52例原发肾病综合征患者(试验组)和同期50例健康体检者(对照组),检测两组受试者的KIM-1水平,探讨其与患者病理类型及尿毒氮等临床相关指标的关系。结果试验组患者的KIM-1水平显著高于对照组(P<0.05),且试验组患者尿液KIM-1水平与肾组织KIM-1、血β2微球蛋白、24 h尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮呈显著正相关(r=0.281,P<0.05))。结论原发肾病综合征合并急性肾损伤患者尿液及肾组织中的KIM-1表达显著增高,可作为反映患者急性肾小管坏死的一个较为敏感的临床指标。     

肾损伤分子1和白细胞介素18在体外循环心脏术后急性肾损伤中的应用研究

目的:探讨尿中肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,KIM-1)和白细胞介素18(Interleukin-18,IL-18)在体外循环心脏手术后急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)中的应用。方法:119例体外循环心脏手术患者,根据AKI诊断标准分为AKI组和非AKI组,分别采集患者手术前后不同时间点的血液和尿液标本,采用酶法进行血肌酐(Scr)测定、ELISA法进行尿KIM-1和尿IL-18测定。结果:119例体外循环心脏手术患者术后,有29例患者在24~48h内Scr绝对值升高≥26.4μmol/L,或Scr较基础值升高≥50%,符合AKI诊断标准,AKI发生率为24.3%。与术前相比,AKI组患者尿KIM-1术后4h开始升高、尿IL-18术后6h开始升高,差异均具有统计学意义(P0.01)。尿KIM-1和尿IL-18与血Scr呈正相关,相关系数分别为0.886和0.812(P0.01)。尿KIM-1在AKI诊断中ROC曲线下面积为0.855,95%可信区间为0.717~0.993(P0.01);尿IL-18在AKI诊断中ROC曲线下面积为0.823,95%可信区间为0.661~0.985(P0.01)。结论:检测尿KIM-1和尿IL-18对于体外循环心脏手术患者发生AKI的早期诊断及预后判断具有重要意义。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达

目的探讨核因子-κB在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的影响及作用。方法36只SD大鼠随机分成SAP组、假手术组。动态观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织中NF-κB的表达及胰腺组织病理变化。结果SAP组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织学病评分比假手术组明显升高（P〈0．01）；术后3h起，SAP组胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，呈时间依赖性，12h与3h比较差异显著（P〈0．01），假手术组无明显表达（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与急性胰腺炎的炎症反应．NF-κB表达与胰腺组织损伤呈正相关，抑制NF-κB的表达有可能减轻胰腺炎症。     

血红素氧合酶-1与急性肾损伤研究新进展

血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)具有催化血红素生成胆绿素,释放铁离子,生成一氧化碳的活性。HO-1是目前公认的对各种不同组织的创伤均可起到保护作用的保护剂,而这一保护作用首先是在急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中被发现的。最新研究包括:HO-1在小鼠急性肾损伤中的调节和功能;HO-1在急性肾损伤中与年龄的关系;HO-1和球管反馈以及残余肾对急性肾损伤的作用;HO-1和脓毒症相关的血栓性微血管病变;血红素氧合酶-1对脓毒症大鼠肾脏功能及内皮素-1表达的影响;血红素氧合酶与心肾综合征导致的急性肾衰竭;HO-1和细胞保护介质、细胞因子的关系;血红素氧合酶-1作为急性肾损伤的生物学标志物。本综述从以上几个方面归纳总结HO-1与急性肾损伤领域的最新研究及发现。     

尿肾损伤分子-1在新生儿高胆红素血症相关急性肾损伤早期诊断中的价值

目的:探讨尿肾损伤分子-1(KIM-1)在新生儿高胆红素血症相关急性肾损伤(AKI)早期诊断中的参考价值。方法:选取在本院住院的87例高胆红素血症的足月新生儿为研究对象,根据是否发生AKI分为非AKI病例组66例和AKI病例组21例,以同期住院胆红素及肾功能正常的足月新生儿32例为对照组,三组均于入院24h内留取血、尿标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组尿KIM-1的水平,同时检测血清总胆红素(TBIL)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平。比较三组的各检测指标水平差异;分析血清TBIL水平与尿KIM-1、SCr、BUN水平的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)评价尿KIM-1在新生儿高胆红素血症相关AKI早期诊断中价值。结果:对照组、非AKI病例组和AKI病例组三组尿KIM-1、TBIL比较,差异有统计学意义(P<0.01),且三组的尿KIM-1、TBIL水平依次升高(P<0.05),三组的BUN水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),AKI病例组SCr水平高于对照组(P<0.05),但AKI病例组与非AKI病例组及非AKI病例组与对照组的SCr水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05);87例高胆红素血症新生儿的TBIL水平与尿KIM-1水平呈正相关(r=0.81,P<0.05),与SCr、BUN水平无明显相关性;尿KIM-1预测高胆红素血症相关AKI的ROC曲线下面积(AUC)为0.88(95%CI:0.80～0.95,P<0.01),最佳临界值为5.25ng/mg·Cr,其敏感度为86%,特异度为76%。结论:检测尿KIM-1水平有助于早期诊断新生儿高胆红素血症相关AKI。     

沉默信息调节因子1对慢性牙周炎模型大鼠肾损伤的影响

目的 探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）在结扎诱导的慢性牙周炎模型大鼠肾损伤中的变化,阐明SIRT1对慢性牙周炎模型大鼠肾损伤的影响。 方法 20只大鼠随机分为对照组和牙周炎组,每组10只。采用结扎双侧上颌第一磨牙颈部建立大鼠牙周炎模型。肉眼观察2组大鼠牙龈色形质,检测并记录牙龈出血指数（BI）、牙周探诊深度（PD）和牙齿松动度（TM）,苏木素-伊红（HE）染色观察2组大鼠牙周组织病理形态表现,微型计算机断层成像（Micro-CT）评价2组大鼠牙槽骨吸收情况,HE和PAS染色观察2组大鼠肾组织病理形态表现,生化试剂盒检测2组大鼠肾脏功能指标和氧化应激水平,Western blotting法检测2组大鼠肾组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和核因子κB（NF-κB） p65蛋白表达水平,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和免疫组织化学法检测2组大鼠肾组织中SIRT1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）mRNA及蛋白表达水平。 结果 牙周组织临床指标,与对照组比较,牙周炎组大鼠牙龈肿胀,质地松软,可探及深牙周袋,探诊易出血,牙齿出现不同程度松动。牙周组织HE染色和Micro-CT观察,与对照组比较,牙周炎组大鼠出现附着丧失,牙槽骨吸收。肾组织HE和PAS染色观察,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中肾小囊腔扩张,肾小球基底膜轻度增厚,肾小管上皮细胞脱落,刷状缘破坏。生化检测,2组大鼠肾脏功能指标比较差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中总抗氧化状态（TAS）、锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平降低（P<0.01）,丙二醛（MDA）水平升高（P<0.01）。Western blotting法检测,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中TNF-α和NF-κB p65蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。RT-qPCR和免疫组织化学法检测,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中SIRT1和PGC-1α mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。 结论 慢性牙周炎模型大鼠肾组织中SIRT1表达下调,氧化应激水平升高,加重了慢性牙周炎大鼠肾组织损伤。     

内毒素致大鼠急性肾损伤早期NGAL和KIM-1的变化

目的研究中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和肾损伤分子-1（KIM-1）在内毒素（LPS）致大鼠急性肾损伤（AKI）早期的表达变化。方法健康雄性Wistar大鼠32只随机分为4组。正常对照组（NC）：经尾静脉注射1ml生理盐水;LPS2、4、6h组：LPS剂量为5mg/kg体重,生理盐水稀释至1ml尾静脉注射,复制AKI模型。造模后在各时间点,ELISA法测大鼠血清和尿液中NGAL的含量及尿液中KIM-1的含量,除蛋白法测定血肌酐（SCr）值并比较各组大鼠光镜下肾脏的病理改变。结果与NC组Scr比较：LPS2h组略升高（P〉0.05）,LPS4、6h组显著升高（P〈0.01）;LPS2、4、6h组血清和尿液中NGAL及尿液中KIM-1的水平均明显高于NC组（P〈0.01）,与LPS2h组相比,LPS4h组血清和尿液中NGAL升高幅度小（P〉0.05）,而尿液中KIM-1显著性升高（P〈0.01）;光镜下,NC组肾组织结构正常,LPS2、4、6h组肾组织出现不同程度的病理改变。结论 NGAL和KIM-1在AKI早期即出现升高,可作为AKI的早期诊断指标,并且KIM-1有明显的时间依赖性,可作为病情监测指标。     

子痫前期并发急性肾损伤孕妇尿液中肾损伤分子-1和β_2-微球蛋白水平的变化

目的探讨子痫前期并发急性肾损伤(AKI)患者尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、β2-微球蛋白(β2-MG)的水平变化及其临床意义。方法选择2012年1月至2014年7月湖北医药学院附属襄阳医院收治的子痫前期并发AKI患者40例为观察组,另选择健康孕妇40例为对照组,分别于孕30、32、34、36周测定血肌酐(SCr)水平、尿液中KIM-1和β2-MG水平及尿量。结果观察组患者孕36周时SCr水平显著高于孕30周(P<0.01),对照组在孕30、32、34、36周时SCr水平两两比较差异均无统计学意义(P>0.05),观察组患者孕36周时SCr水平显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者孕36周时尿量显著少于孕30周(P<0.01),对照组孕30、32、34、36周时尿量两两比较差异均无统计学意义(P>0.05),观察组患者36周时尿量显著少于对照组(P<0.05)。观察组患者孕32、34、36周时尿KIM-1水平显著高于孕30周(P<0.05,P<0.01),对照组孕30、32、34、36周时尿KIM-1水平两两比较差异均无统计学意义(P>0.05),观察组患者孕32、34、36周时尿KIM-1水平显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者孕34、36周时尿β2-MG水平显著高于孕30周(P<0.05,P<0.01),对照组孕30、32、34、36周时尿β2-MG水平两两比较差异均无统计学意义(P>0.05),观察组孕34、36周时尿β2-MG水平显著高于对照组(P<0.05)。结论子痫前期并发AKI患者尿液中KIM-1、β2-MG水平改变早于SCr和尿量改变,在子痫前期孕妇产前监控中,尿KIM-1、β2-MG水平检测有利于早期诊断肾损伤。     

血红素氧合酶-1在大鼠急性烧伤后心肌中的变化

目的 研究重度烧伤组和热预处理组大鼠心肌损害及心肌血红素氧合酶-1(HO-1)变化规律.方法 将66只Wistar大鼠按随机数字表法分为3组:对照组、烧伤组和预处理组,每组22只.烧伤组造成30%体表面积Ⅲ度重度烧伤(ⅢTBSA),预处理组大鼠先经肛温42 ℃热预处理30 min,室温24 h后再予烧伤,烧伤后1、3、6、12、24 h处死大鼠,检测心肌酶、心电图、心肌普通病理以及心肌组织内HO-1 mRNA和蛋白水平的变化等情况.结果 对照组大鼠心电图正常,烧伤组烧伤后6、12 hⅡ导联心电图ST段抬高最明显;预处理组烧伤后12hⅡ导联心电图ST段抬高最明显.病理结果显示:烧伤组烧伤后6、12 h心肌细胞结构明显破坏;预处理组烧伤后12 h心肌细胞结构破坏.正常大鼠心肌组织HO-1 mRNA和蛋白水平均较低,与对照组比较,烧伤后HO-1水平明显升高,mRNA 在6、12 h达到高峰,6、12 h的mRNA水平分别是对照组(3.21±0.67)、(2.24±0.52)倍,差异有统计学意义(P<0.05),HO-1蛋白则在12 h左右达高峰,为对照组的(9.6±1.8)倍(P<0.01).预处理组HO-1 mRNA 6、12 h水平分别是对照组(5.68±0.76)、(3.54±0.55)倍,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);HO-1蛋白水平12 h为对照组(13.3±2.5)倍,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 重度烧伤可造成明显心肌损伤,热预处理可减轻心肌损伤,热预处理减轻重度烧伤后心肌损伤可能与HO-1有关.     

尿NGAL和KIM-1在儿童急性肾损伤中的改变及临床意义

 目的 评价尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子1（KIM-1）和N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）在不同基础疾病导致急性肾损伤（AKI）儿童中的改变及其临床意义。方法 将在我院门诊和急诊进行肾功能检测且既往1年内曾因不同原因在我院进行过肾功能检测的无慢性肾脏疾病的患儿纳入本研究。入选患儿留取5 mL尿液。采用ELISA方法检测尿NGAL和KIM-1,记录患儿原发疾病、住院患儿的住院时间。以AKI pRIFLE为分期标准,将诊断为AKI的患儿分为AKI-R组、AKI-I组和AKI-F组。结果 共552名患儿纳入本研究,其中住院患儿316名,诊断为AKI的患儿59名。AKI组患儿尿NGAL、KIM-1和NAG值明显高于肾功能正常组（P<0.05）,在血肌酐未升高前这3项指标均已升高,且随着肾损伤的加重升高更明显。住院AKI患儿中,AKI越严重,住院时间越长。结论 儿童AKI的发生不仅源于肾脏疾病本身,还可源于其他系统疾病。尿NGAL和KIM-1在AKI早期已经明显升高,在AKI诊断上较血肌酐敏感,尿NGAL和KIM-1较尿NAG值升高显著,可以作为儿童不同基础疾病导致AKI的早期诊断指标。     

自体原位肝移植大鼠急性肾损伤的研究

【目的】 建立SD大鼠自体原位肝移植模型,观察自体模拟肝移植后大鼠肾功能与病理学变化特点【方法】 SD大鼠40只,随机分为对照组(C组,n = 8)和模型组(M组),模型组根据肝脏再灌注时间,再分为再灌注4 h模型组(M1组,n = 8),再灌注8 h模型组(M2组,n = 8),再灌注16 h模型组(M3组,n = 8),再灌注24 h模型组(M4组,n = 8)4个亚组?对照组在麻醉后只进行开腹和血管的分离,不进行肝脏的阻断和灌注;模型组则进行自体肝移植手术,分别在肝脏再灌注后4?8?16?24 h时取左肾组织和血标本,观察其血肌酐?尿素氮和病理形态学变化【结果】与C组相比,模型组大鼠肾脏在肝脏再灌注后出现明显的病理学损伤,可见间质出现较多炎性细胞浸润,肾小管扩张,部分肾小管上皮细胞变性,坏死,脱落,较多管型形成,在再灌注8 h时最为显著,在再灌注16 h开始修复;血清肌酐和尿素氮在肝脏再灌注后明显升高,在再灌注后16 h达到高峰,在24 h恢复?【结论】 SD大鼠经历自体原位肝移植后,肾脏出现病理损伤和功能损害     

血清和尿中NGAL、KIM-1水平在儿童泌尿系统疾病致急性肾损伤诊断中的作用

目的 评价血清和尿中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)在儿童泌尿系统疾病致急性肾损伤(AKI)诊断中的作用.方法 收集我院小儿肾内科收入院的泌尿系统疾病患儿共102例,均检测血清和尿中的NGAL、KIM-1水平,以AKI pRIFLE为分组标准,评价血清和尿中NGAL、KIM-1在儿童急性肾损伤早期诊断中的敏感性和特异性,并进行ROC曲线分析.对符合AKI诊断的患儿,分别检测诊断AKI后第1天、第4天、第7天的血清和尿中的NGAL、KIM-1水平,并与当天相应的血肌酐(Scr)进行相关分析.结果 入选102例患儿中,43例符合AKI pRIFLE诊断标准,18例患儿为AKI-R期,10例患儿为AKI-I期,15例患儿为AKI-F期.AKI组患儿的血清和尿中NGAL、KIM-1水平在Scr没有升高之前已经升高,与非AKI组及正常对照组比较,这2个指标的组间差异有统计学意义(P＜0.05).血清NGAL的ROC曲线下面积(AUC)为0.89(95％ CI 0.65～0.91),尿中NGAL的AUC为0.84(95％ CI 0.62～0.90),均好于血清和尿中的KIM-1水平.血清和尿中的NGAL水平与Scr相关(r分别为0.79、0.62,P＜0.01);血清和尿中KIM-1水平与Scr相关(r分别为0.52、0.55,P＜0.05).结论在儿童泌尿系统疾病致AKI时,血清和尿中的NGAL、KIM-1在Scr没有升高之前已经升高,是诊断儿童AKI的早期生物标志物.在发生AKI后,这两个指标与Scr有相关性.     

多器官功能障碍综合征并发急性肾损伤的相关因素分析

目的:探讨多器官功能障碍综合征(MODS)并发急性肾损伤(AKI)的相关因素.方法:重症监护病房收治的MODS患者41例,根据是否发生AKI分为AKI组(n=16)及非AKI组(n=25),比较两组患者年龄、性别、基线血肌酐及死亡率等临床资料.结果:AKI组死亡率(50％)明显高于非AKI组(20％),差异有统计学意义(P ＜0.05);AKI组患者较非AKI组患者年龄大、基线血肌酐水平高、消化道出血及脓毒症发生率高、机械通气时间长,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:AKI可明显增加MODS患者的死亡率,其发生与高龄、基线血肌酐高、消化道出血、机械通气及脓毒症有关.     

血必净注射液对烫伤大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1和急性肾损伤的干预效果

目的探讨烫伤大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的变化规律,并观察血必净注射液(简称血必净)对烫伤大鼠肾脏HMGB1及急性肾损伤的可能干预效果。方法采用大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,78只动物随机分为假伤组(n=18)、烫伤组(n=30)和血必净组(n=30),分别于伤后8、24、72h活杀取材。采用逆转录聚合酶链反应检测肾组织HMGB1mRNA表达、蛋白免疫印迹及免疫组织化学法检测肾组织HMGB1蛋白表达;同时用全自动生化分析仪测定血清肌酐(Cr)水平,采用苏木素-伊红(HE)染色、光镜下观察肾组织病理改变。结果与假伤组比较,烫伤组肾组织HMGB1基因和蛋白表达于伤后8、24、72h显著增强(P<0.05,P<0.01),血清Cr水平于伤后24、72h显著增高(P<0.05,P<0.01)。给予血必净治疗后24、72h动物肾组织HMGB1基因和蛋白表达均显著抑制(P<0.05,P<0.01),血清Cr水平亦显著降低(P<0.05)。光镜下观察烫伤组肾组织大量炎细胞浸润,其中以24h最重,血必净组24、72h病理形态改变则明显减轻。结论HMGB1作为晚期炎症因子参与严重烫伤后肾脏炎症反应及组织损害的病理生理过程,血必净治疗可显著下调肾组织HMGB1合成与释放,并减轻烫伤所致急性肾损伤。     

脑穿刺损伤并局部注药大鼠模型的构建初探

目的建立脑穿刺损伤并局部注药大鼠模型,为进一步研究奠定基础。方法成熟的wistar雌性大鼠20只,按随机数字表法分为正常对照组和脑穿刺损伤组,每组10只。脑穿刺损伤组大鼠麻醉后,微型钻钻孔、将针刺入颅内,经顶叶皮层插入脑组织中4 mm,伤及皮层,刺入位置为中线旁开3 mm,额状缝前3 mm,留针2 min,并用X线侧位片和正位片检查刺入位置和深度后退出。正常对照组仅开颅,不致伤。Wistar大鼠脑穿刺后,消毒断头取大鼠皮层细胞原代培养,经纯化后星形细胞传代培养,取第3代星形胶质细胞进行GFPA的免疫组织化学检查鉴定细胞形态,观察脑穿刺损伤组与正常对照组星形胶质细胞的光密度OD值、数密度值。结果经原代及传代培养,获得大量几乎为单一种类细胞,其特点为胞体较大,形状不规则,胞质较丰富,细胞核圆形或卵圆形,常偏于胞体一侧,细胞突起较多较长,符合星形胶质细胞形态。免疫荧光检测显示GFAP阳性细胞为97%,脑穿刺损伤组原代培养细胞数量增多,脑穿刺损伤组与正常对照组星形胶质细胞的数密度分别为73.41±6.53和51.37±5.36,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。脑穿刺损伤组与正常对照组星形胶质细胞的光密度值分...     

RIFLE标准和AKIN标准诊断急性肾损伤的对比研究

目的 用RIFLE标准和AKIN标准评估急性肾损伤(AKI)的发生率,并比较AKIN 标准和RIFLE标准在预测入住ICU危重患者病死率方面的优缺点.方法 回顾性分析2003年1月-2008年6月入住ICU的331例患者(终末肾衰竭进行肾脏替代治疗的不包括在内)的临床资料.结果 AKIN标准比RIFLE标准诊断了更多的AKI患者(50.5% vs.43.8%,P=0.049),分类中1期 (RIFLE标准中的风险期)患者更多(21.1% vs.14.8%,P=0.004),但是在对2期(RIFLE标准中的损伤期) (10.3% vs.10.9%,P=0.668)和3期(RIFLE标准中的衰竭期) (19.0% vs.18.1%,P=0.712)患者的诊断方面两者没有差异.按RIFLE标准定义的AKI患者的病死率明显高于非AKI患者(42.5% vs.12.4%,P＜0.001),按AKIN标准定义的AKI患者的病死率明显高于非AKI患者(40.7% vs.9.8%,P＜0.001).RIFLE标准和AKIN标准在预测住院患者病死率方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 和RIFLE标准相比,AKIN标准可以提高AKI诊断的敏感性,但在预测住院危重患者的病死率方面两者无差别.     

参附对急性肺损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的观察参附对急性肺损伤(ALI)大鼠热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,初步探讨参附对内毒素致急性肺损伤的保护作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,将SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组(NS组)、内毒素注射组(ET组)、参附治疗组(SF组),每组10只。参附采用腹腔注射给药,分别于尾静脉注射内毒素或生理盐水后2h处死实验动物。观察肺组织病理学检查及评分、肺系数和动脉血氧分压(PaO2),并应用免疫组织化学和蛋白印迹方法检测肺组织中HSP70的表达。结果 ET组较NS组肺组织病理学检查评分、肺系数和HSP70表达显著升高(P<0.05),而PaO2显著下降(P<0.05);SF组和ET组相比,其肺组织病理学检查评分和肺系数显著降低(P<0.05),PaO2和肺组织HSP70表达显著升高(P<0.05)。结论参附可显著减轻内毒素所致急性肺损伤,同时显著增加肺组织HSP70的表达。