非小细胞肺癌组织中HIF-lα和MMP-9的表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF)-lα和基质金属蛋白酶(MMP)-9在非小细胞肺癌与癌旁组织的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学(sP)法检测83例非小细胞肺癌、20例癌旁组织中HIF-la及MMP-9的表达。结果:非小细胞肺癌组织HIF-1α和MMP-9阳性表达明显高于癌旁组织,二者在非小细胞肺癌有淋巴结转移组与T3、T4期组较无淋巴结转移组和T1、T2期组表达明显升高,在肿瘤直径>5cm组和低分化组亦明显升高。HIF-lα,MMP-9在肺癌组织中的阳性表达率呈正相关(r=0.49,P<0.05)。结论:HIF-lα和MMP-9的表达与肿瘤的淋巴结转移与恶性程度密切相关。     

甲基转移酶SETDB2对肝癌侵袭迁移的影响及其机制研究

摘要：目的 检测甲基转移酶SETDB2对肝癌侵袭转移的影响并探讨其机制。方法 应用Western blot、免疫组 化以及 Real-time PCR 等方法检测 37 例肝癌及对应癌旁组织标本中 SETDB2 蛋白及 mRNA 表达情况。将靶向 SETDB2 的短发卡 RNA（sh-SETDB2）和空载体（sh-NC）分别转染至人肝癌 MHCC97H 细胞构建稳转细胞系,应用 Tanswell侵袭实验、细胞划痕实验检测2组细胞的侵袭和迁移能力。通过基因芯片检测敲低SETDB2后表达有变化 的基因。敲低SETDB2后,运用Real-time PCR检测PTEN的mRNA的表达变化以及Western blot检测PTEN和组蛋白 H3第9位赖氨酸的三甲基化（H3K9me3）的表达变化,CHIP 检测H3K9me3在PTEN 的启动子区域的变化。在敲低 SETDB2的同时敲低PTEN的表达,Tanswell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果 （1）Western blot和Real-time PCR的结果均表明肝癌组织中SETDB2蛋白及mRNA表达水平均高于癌旁组织;SETDB2表达的高低与肝癌组织学 分级和TNM分期有关。（2）转染sh-SETDB2的MHCC97H细胞的侵袭和迁移能力均明显低于sh-NC组。（3）基因芯 片、Western blot以及Real-time PCR等实验结果显示敲低SETDB2后PTEN表达上调。（4）在敲低SETDB2后H3K9me3 表达下调,PTEN启动子区域的H3K9me3减少。（5）与敲低SETDB1组相比,敲低SETDB2的同时敲低PTEN后细胞的 侵袭能力恢复。结论 SETDB2通过下调PTEN的表达促进肝癌细胞的侵袭迁移。     

非小细胞肺癌组织中HIF-1α和MMP-9的表达及意义

目的：探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α和基质金属蛋白酶（MMP）-9在非小细胞肺癌与癌旁组织的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学（sP）法检测83例非小细胞肺癌、20例癌旁组织中HIF—-1α及MMP-9的表达。结果：非小细胞肺癌组织HIF-1α和MMP-9阳性表达明显高于癌旁组织,二者在非小细胞肺癌有淋巴结转移组与T3、T4期组较无淋巴结转移组和T1、T2期组表达明显升高,在肿瘤直径〉5cm组和低分化组亦明显升高。HIF—-1α,MMP-9在肺癌组织中的阳性表达率呈正相关（r=0．49,P〈0．05）。结论：HIF—-1α和MMP-9的表达与肿瘤的淋巴结转移与恶性程度密切相关。     

组织蛋白酶-D和MMP-9在非小细胞肺癌中的表达意义

目的检测组织蛋白酶-D（Cath-D）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在非小细胞肺癌中的表达,探讨Cath-D和MMP-9在非小细胞肺癌发生发展及转移中的作用。方法应用免疫组织化学法检测96例非小细胞肺癌组织及60例正常肺组织中Cath-D和MMP-9的表达情况,并将检测结果与临床病理特征进行综合分析。结果 Cath-D和MMP-9的表达主要定位于细胞质,Cath-D和MMP-9在非小细胞肺癌中表达的阳性率明显高于正常肺组织。非小细胞肺癌中Cath-D和MMP-9蛋白的表达与有无胸膜侵犯和淋巴结转移情况密切相关。结论 Cath-D和MMP-9在非小细胞肺癌中表达上调,联合检测Cath-D和MMP-9可能对判断肿瘤的预后有重要价值。     

非小细胞肺癌组织中MMP-9、TIMP-1表达及临床诊断的价值

目的探讨非小细胞肺癌组织中MMP-9、TIMP-1表达及临床诊断价值。方法对48例非小细胞肺癌患者的癌组织标本与癌旁组织标本进行免疫组化染色,检测MMP-9、TIMP-1的表达水平。结果癌组织中MMP-9、TIMP-1阳性表达率分别为66.7%、58.3%,明显高于癌旁组织的8.3%、2.1%(P <0.05)。结论 MMP-9与TIMP-1在非小细胞肺癌组织中表达上调,可为其诊断提供一定的依据。     

Gab2通过PI3K/Akt/ARK5/MMP途径影响乳腺癌的侵袭和转移

目的探讨Gab2在乳腺浸润性导管癌侵袭和转移中的分子机制,为临床预防乳腺癌的侵袭和转移提供理论依据。方法采用免疫组织化学SP法检测80例乳腺浸润性导管癌组织及癌旁相对正常组织(>5 cm)中Gab2蛋白表达情况,并分析其表达与乳腺浸润性导管癌临床病理参数的相关性,分析浸润性导管癌中Gab2、MMP-2及MMP-9蛋白表达的相关性。采用Western blot检测乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231中Gab2蛋白的表达情况。采用RNAi技术将小RNA干扰质粒瞬时转染乳腺癌细胞系MDA-MB-231,应用Western blot检测转染成功后各组细胞中MMP-2和MMP-9蛋白的表达情况,应用Transwell体外侵袭实验检测各组细胞的侵袭性,用EGF刺激细胞后Western blot检测Akt及ARK5的磷酸化情况。结果浸润性导管癌组织中Gab2蛋白的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(P<0.01),浸润性导管癌中Gab2蛋白的表达与ER、组织学分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05),且其表达与MMP-2及MMP-9蛋白的表达呈正相关;MDA-MB-231细胞系中Gab2蛋白表达量高于MCF-7细胞系中表达量;转染干扰质粒24 h后,与转染空载细胞组相比,SiG ab2/MDA-MB-231细胞组中Gab2蛋白的表达量明显降低,结果显示转染成功。同时,SiG ab2/MDA-MB-231细胞组穿过Transwell小室人工基膜数量明显减少(P<0.05),并伴有MMP-2、MMP-9蛋白表达降低(P<0.05)。用EGF刺激各组细胞,结果显示:在SiG ab2/MDAMB-231细胞组Akt及ARK5的磷酸化明显受到抑制。结论Gab2通过PI3K/Akt/ARK5信号通路影响MMP-2、MMP-9的表达从而促进乳腺癌的侵袭与转移。     

RECK及MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:观察RECK和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌组织中的表达,探讨RECK、MMP-9与非小细胞肺癌发生、发展及转移的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测45例非小细胞肺癌组织标本、30例正常肺组织中RECK、MMP-9蛋白因子的表达情况。结果:RECK在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率为53.3%,低于在正常肺组织的阳性表达;MMP-9在非小细胞肺癌的阳性表达率为80%,明显高于在正常肺组织中的阳性表达。RECK的表达与肺癌分化程度及淋巴结转移相关(P<0.05),MMP-9的表达与肺癌淋巴结转移及临床分期相关(P<0.05),RECK、MMP-9的表达之间存在显著负相关(r=-0.356,P<0.05)。结论:RECK与MMP-9在NSCLC的发展、转移过程中起重要的作用,RECK和MMP-9的联合检测有待成为非小细胞肺癌早期诊断和预后判断的分子指标之一。     

岩大戟内酯B通过阻断PI3K/Akt/NF-κB通路抑制结肠癌细胞的增殖和转移

目的:研究岩大戟内酯B(JB)对结肠癌HT-29细胞增殖和转移的抑制作用及其作用机制。方法:用不同浓度JB处理HT-29细胞,采用MTT法检测细胞增殖率;平板克隆实验检测细胞克隆形成率;流式细胞仪检测细胞周期变化;划痕实验分析细胞的迁移能力;Transwell小室实验研究细胞的侵袭能力;免疫荧光法和Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白vimentin、锌指蛋白(Snail)1、Snail2、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白的表达;Western blotting法检测p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、NF-κB P65、p-NF-κB P65蛋白表达水平。100μg/L IGF-1组和100μg/L IGF-1+20μmol/L JB组分别处理HT-29细胞,Western blotting法检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达变化。结果:JB抑制HT-29细胞增殖作用浓度依赖性,其作用24 h的IC 50为52.68μmol/L;JB呈浓度依赖性地降低HT-29细胞的克隆形成率(P<0.05);与对照组相比,JB处理后的HT-29细胞G0/G1期比例显著增高,S期细胞比例明显下降;JB可显著抑制HT-29细胞的体外迁移、侵袭能力(P<0.05);JB作用后的HT-29细胞E-cadherin蛋白水平升高,vimentin、Snail1、Snail2、N-cadherin、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-Akt、p-NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05);IGF-1+JB组p-PI3K、p-Akt、与p-NF-κB P65蛋白的表达水平较IGF-1组显著下降(P<0.05)。结论:JB在体外能抑制HT-29细胞增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,抑制HT-29迁移和侵袭,调控上皮-间质转化(EMT)及MMPs,其机制可能与阻断PI3K/Akt/NF-κB通路有关。     

IGF1R/PI3K/Akt通路及其调控对非小细胞肺癌血管生成拟态形成影响的研究

目的 为非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗探索一个潜在的分子靶标。方法 通过qPCR、Western blot、免疫组化检测NSCLC组织和癌旁组织KLF16、IGF1R表达情况；通过抑制IGF1R/PI3K/Akt通路活化，检测相关靶标MMP2和MMP9的表达；通过IGF1R/PI3K/Akt通路抑制剂LY294002干预血管生成拟态(VM)形成。结果 与癌旁组织相比，免疫组化、Western blot和qPCR提示，KLF16在NSCLC组织中表达降低，且随着NSCLC级别提高，表达量递减。NSCLC组织中存在明显IGF1R阳性，且IGF1R阳性表达量随着NSCLC级别增高而递增。同时，Western blot和Matrigel三维细胞培养结果表明，随着IGF1R/PI3K/Akt通路抑制剂浓度增加，IGF1R/PI3K/Akt通路相关蛋白质、MMP2、MMP9表达水平也随之降低，肿瘤VM形成随之减少。结论 NSCLC VM的形成与IGF1R/PI3K/Akt信号通路有关，KLF16在NSCLC中的表达趋势与IGF1R表达相反，两者之间是否存在调控关系需进一步验证。     

MMP-2、MMP-9在肺癌中的表达及其与肺癌转移和预后关系的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在肺癌中的表达水平及其与肺癌转移、肺癌预后的相关联系。方法对80例非小细胞肺癌患者和20例肺良性病变患者进行LSAB法检测其MMP-2和MMP-9的表达水平,并检测其在腺癌、鳞癌和腺鳞混合癌中的表达水平以及在不同分化程度肿瘤中的表达水平,将检测的数据进行对比,分析MMP-2和MMP-9的表达水平与肺癌转移和预后的相关联系。结果 MMP-2、MMP-9在鳞癌中的表达水平最高,而表达水平较低的腺癌和腺鳞混合癌之间差异不大,MMP-2与MMP-9在不同分化程度的肿瘤中表达水平差异不大,MMP-2、MMP-9在肺癌预后方面的表达水平差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 MMP-2与MMP-3在肺癌中的表达水平与肺癌的转移有密切的关系,同时可能成为检测肺癌预后的重要指标。     

基于生信分析探索PNPT1表达对非小细胞肺癌的影响

目的 探讨PNPT1的表达对非小细胞肺癌及肿瘤微环境的影响。方法 基于TCGA数据集中的肺腺癌和肺鳞癌相关数据以及GTEx数据集中的健康人相关数据，使用GEPIA2数据库挖掘PNPT1在非小细胞肺癌组织与正常组织的表达差异，并通过绘制生存分析评估PNPT1表达量对非小细胞肺癌患者预后的影响。使用TIMER2.0数据库基于CIBERSORT算法进行PNPT1表达与免疫细胞浸润水平相关性预测，并使用GEPIA2数据库分析肿瘤组织中PNPT1与炎症和肿瘤杀伤相关因子编码基因的关联，以评价PNPT1表达水平对肿瘤微环境的影响。结果 在非小细胞肺癌肿瘤组织中PNPT1表达增加(肺鳞癌：log₂FC=0.976,P<0.01;肺腺癌：log₂FC=0.331,P<0.01),且在不同分期间差异有统计学意义(F=3.17,P<0.05)。免疫细胞浸润相关性分析结果显示，PNPT1表达水平与非小细胞癌M1型巨噬细胞水平成正相关(肺腺癌：R=0.232,P<0.01;肺鳞癌：R=0.118,P<0.01),在肺腺癌组织中发现PNP...     

麦冬皂苷B对A549细胞株体外黏附、侵袭及迁移的抑制作用及机制研究

目的探究麦冬皂苷B(ophiopogonin-B,OP-B)抑制非小细胞肺癌细胞株A549黏附、侵袭、迁移的作用及其机制。方法细胞黏附实验、Transwell小室实验分别检测细胞黏附、迁移和侵袭能力。通过荧光实时定量反转录PCR(qRT-PCR)检测OP-B对A549细胞中MMP-2/9 mRNA表达水平的调控,Western blot法检测细胞中MMP-2/9蛋白及其上游调控蛋白Akt及其磷酸化水平的变化。结果 10μmol·L-1浓度的OP-B能明显抑制A549细胞黏附、侵袭和迁移,同时能抑制其MMP-2/9 mRNA及蛋白水平的表达,并抑制其上游p-Akt的表达。结论 OP-B有效抑制A549细胞黏附、侵袭和迁移,其作用与下调MMP-2/9 mRNA和蛋白水平的表达及抑制其上游Akt的磷酸化有关。     

大黄素通过上调lncRNA MEG3表达并抑制PI3K/AKT信号通路影响喉癌细胞的增殖和凋亡

摘要：目的:探讨大黄素对喉癌M4E细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:大黄素作用于M4E细胞24 h,四噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测母系表达基因3（MEG3）水平,Western Blot检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、活化的半胱天冬酶-3（Cleaved-caspase-3）、磷酸化磷酸化磷脂酞肌醇3-激酶p85亚单位（p-PI3Kp85）和磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白。转染MEG3过表达载体至M4E细胞,上述相同方法检测MEG3过表达对M4E细胞增殖、凋亡及相关蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,大黄素作用后,M4E细胞增殖抑制率、凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白水平和MEG3水平显著升高（P<0.05）,p-PI3Kp85和p-AKT蛋白水平显著降低（P<0.05）。MEG3过表达可提高M4E细胞增殖抑制率、凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白水平（P>0.05）,降低CyclinD1蛋白水平（P<0.05）。低表达MEG3逆转了大黄素对M4E细胞增殖、凋亡及p-PI3Kp85和p-AKT蛋白表达的影响（P<0.05）。结论:大黄素可能通过上调MEG3表达并抑制PI3K/AKT信号通路抑制喉癌细胞的增殖,并诱导其凋亡。     

裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤的生物学特性

目的：研究裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤的生物学特性。方法建立裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤模型。采用Western blot和免疫荧光法检测肿瘤组织、癌旁组织及正常肺组织中肿瘤干细胞标志跨膜蛋白CD133、血管内皮生长因子（VEGF）和黑色素瘤抗原（MAGE）的蛋白表达和分布。结果 CD133在癌旁组织、肿瘤组织、正常肺组织的蛋白表达依次降低（P＜0．05）;VEGF在肿瘤组织、癌旁组织、正常肺组织的蛋白表达依次降低（P＜0．05）;MAGE在癌旁组织、肿瘤组织的蛋白表达高于正常肺组织（P＜0．05）,但在肿瘤组织和癌旁组织均呈阳性表达（P＞0．05）。结论CD133及M AGE阳性表达的肿瘤细胞可能是介导人小细胞肺癌恶性生物学行为的始动因素。     

非小细胞肺癌中MMP-10和TIMP-3的表达

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中基质金属蛋白酶10(MMP-10)和组织金属蛋白酶抑制剂3(TIMP-3)的表达及其意义。方法采用免疫组化S-P法检测65例非小细胞肺癌组织和33例正常肺组织中MMP-10和TIMP-3的表达。结果非小细胞肺癌组织中MMP-10的表达显著高于正常肺组织(P<0.05)。非小细胞肺癌中MMP-10的表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.05),Ⅲ期高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05)。非小细胞肺癌组织中TIMP-3的表达显著高于正常肺组织(P<0.05),非小细胞肺癌中TIMP-3的表达有淋巴结转移低于无淋巴结转移(P<0.05)。结论MMP-10和TIMP-3表达与非小细胞肺癌的侵袭、转移密切相关。     

Kiss-1和MMP-7和MMP-9在非小细胞肺癌患者组织中表达状况分析

目的 分析Kiss-1和MMP-7和MMP-9蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织中表达状况.方法 采用免疫组织化学的方法对60例NSCLC术后标本和癌旁组织进行KISS-1和MMP-7、MMP-9蛋白检测.结果 免疫组化染色显示,Kiss-1、MMP-7和MMP-9蛋白表达于NSCLC和非肺癌组织的细胞浆中,NSCLC组Kiss-1阳性表达率为48.3%,明显低于对照组(81.7%),前组MMP-7和MMP- 9阳性表达率分别为53.3%和73.3%,明显高于对照组(10.0%和16.7%)(P均＜0.01和0.001).结论 NSCLC患者存在明确的Kiss-1低水平表达和MMP-7和MMP-9蛋白高水平表达状况.     

IL-6在巨噬细胞向M2型极化过程中的诱导作用

目的 将小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞和骨髓瘤细胞系KM3细胞共培养,探讨IL-6在巨噬细胞向M2型极化的过程的作用.方法 取对数生长期细胞,分为3组:A组(KM3细胞组),B组(RAW264.7细胞组),C组(RAW264.7细胞+KM3细胞组).分别予以ACTA(IL-6特异性抑制剂激活素A)或rIL-6(重组人IL-6)处理后,检测肿瘤相关M2型巨噬细胞表达标志F4/80+ CD206+的比例.RT-PCR和Westernblot方法检测各组细胞因子CCL22、IL-10、IL-12、TNF-αmRNA和蛋白表达量.ELISA法检测各组细胞培养上清中IL-6的含量.结果 RAW264.7和KM3细胞共培养24 h后,与对照组相比,M2 型巨噬细胞比例显著增加(P<0.05);予以ACTA处理后M2型巨噬细胞表达明显下降(P<0.05);而予以rIL-6处理后M2型巨噬细胞表达明显上调(P<0.05).与B组(RAW264.7细胞组)相比,C组(RAW264.7细胞+KM3细胞)M2型巨噬细胞相关细胞因子CCL22,IL-10的mRNA和蛋白表达水平明显上调(P<0.05),而M1型巨噬细胞相关因子IL-12,TNF-α的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.05).与A组、B组相比,C组细胞上清液中IL-6含量在24 h、48 h、72 h时间点均明显上调(P<0.05).通过浓度梯度改变RAW264.7细胞或KM3细胞的数量,发现RAW264.7细胞数量的改变显著影响了IL-6的表达水平.结论 将RAW264.7细胞和KM3细胞共培养后,后者能诱导RAW264.7细胞向肿瘤相关M2型巨噬细胞转化, IL-6在上述转化过程中发挥重要作用.     

基于微流控芯片技术橙皮苷抗肺肿瘤作用机制研究

目的探究橙皮苷诱导人肺癌细胞A549凋亡的作用机制。方法基于微流控芯片技术采用Hoechst 33342/PI染色法检测橙皮苷对肺癌细胞A549凋亡坏死的影响;流式细胞术检测橙皮苷对肺癌细胞周期及凋亡的影响;实时荧光定量PCR技术检测相关基因VEGF、PI3K及PTEN的表达;Western blot技术检测橙皮苷诱导肺癌细胞中PI3K-Akt信号通路相关蛋白PI3K、Akt、PTEN及凋亡蛋白Bcl-2、周期蛋白Cyclin B1的表达。结果橙皮苷作用于细胞G_0/G_1期及S期,阻滞细胞分裂,并呈现浓度依赖性诱导肺癌细胞凋亡,其细胞凋亡坏死率由正常对照组的(6.7±0.6)%增至(27.9±1.1)%;经橙皮苷诱导后的肺癌细胞中VEGF和PI3K基因表达相对降低,抑癌基因PTEN表达相对增加。Western blot结果显示,经橙皮苷诱导的肺癌细胞中凋亡蛋白Bcl-2及周期蛋白Cyclin B1相对表达降低,PI3K-Akt信号通路蛋白Akt表达量与对照组比较明显减少,PI3K蛋白表达量相对增加,PTEN表达量无明显变化。结论橙皮苷可能是通过干扰PI3K-Akt信号通路,阻碍肿瘤细胞的分裂并促进凋亡蛋白的产生,从而诱导肺癌细胞A549凋亡。     

去甲斑蝥酸钠通过抑制PI3K/Akt通路诱导胰腺癌细胞凋亡的机制研究

目的探究去甲斑蝥酸钠(SNCTD)通过PI3K/Akt信号通路诱导胰腺癌PANC-1细胞凋亡的机制。方法体外培养人胰腺癌细胞(PANC-1),实验分别给予浓度为0、10、30和90μmol/L的SNCTD处理,采用MTT法检测PANC-1细胞活力,并计算生长抑制率,流式细胞术检测凋亡情况;Western blot检测p-PI3K、p-Akt、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组相比,10、30和90μmol/L SNCTD组PANC-1细胞活力依次降低,S期和G2/M期细胞比例依次降低,凋亡率依次升高,p-PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平明显降低,而Bax和Caspase-3蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 SNCTD可促进胰腺癌细胞凋亡,其作用机制可能是抑制PI3K/Akt通路,进而下调Bcl-2蛋白,上调Bax和Caspase-3蛋白表达有关。     

siRNA 靶向沉默 Lipocalin-2基因下调 MMP-9表达对降低人肺癌 A549细胞的侵袭、迁移能力的影响

目的：利用针对 Lipocalin-2的小干扰 RNA（siRNA）,观察 Lipocalin-2基因沉默对人肺癌 A549细胞MMP-9表达及侵袭、迁移能力的影响。方法采用 Real-time PCR 和 Western blot 检测 Lipocalin-2在3种肺癌细胞株（A549、NCI-H661、NCI-H446）及正常人支气管上皮细胞（HBE）的表达情况。设计并构建靶向 Lipocalin-2的 siRNA 转染 A549细胞,采用 Real-time PCR 和 Western blot 检测转染效率及 Lipocalin-2基因沉默对 MMP-9 mRNA 和蛋白表达的影响。Transwell 小室检测细胞侵袭能力。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果 Lipocalin-2 mRNA 和蛋白在肺癌A549、NCI-H661、NCI-H446细胞株中的表达水平均显著高于 HBE 细胞,差异有统计学意义（ P ＜0.05）。siRNA-Li-pocalin-2转染组 Lipocalin-2 mRNA 和蛋白表达水平与阴性对照组和空载体对照组比较,差异有统计学意义（ P ＜0.05）;siRNA-Lipocalin-2转染组 MMP-9 mRNA 和蛋白表达水平与阴性对照组和空载体对照组比较,差异有统计学意义（ P ＜0.05）;siRNA-Lipocalin-2转染组穿膜细胞数、平均迁移距离与阴性对照组和空载体对照组比较,差异有统计学意义（ P ＜0.05）。结论 Lipocalin-2基因沉默通过下调 MMP-9表达降低了人肺癌 A549细胞的侵袭和迁移能力。