pIL-12质粒DNA对细粒棘球蚴感染小鼠免疫应答的影响

目的探讨pIL-12质粒DNA免疫对细粒棘球蚴感染小鼠免疫应答的影响。方法将pIL-12质粒DNA肌肉注射免疫BALB/c鼠,免疫后8w用Eg原头节进行攻击感染,感染后18w剖杀小鼠,计算减蚴率;取脾并分离脾细胞,流式细胞仪检测脾CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群的百分比;用EgAg或ConA刺激培养脾细胞,收集脾细胞培养上清液,用试剂盒检测脾细胞培养上清液的IL-2、IFN-γ、TNF-α和IL-4水平;流式细胞仪检测脾细胞的凋亡发生率,同时设有BCG和PBS对照。结果pIL-12质粒DNA免疫组的减蚴率为44.85%,脾CD4+和CD8+T细胞亚群显著增加,IL-2、IFN-γ和TNF-α水平升高,IL-4水平降低,脾细胞凋亡发生率明显低于PBS对照组。结论pIL-12质粒DNA可诱导细粒棘球蚴感染小鼠产生一个保护性的免疫反应。     

疟疾感染过程中Th17对DCs功能的调控作用及机制研究北大核心CSCD

目的探讨辅助性T细胞17(Th17)在疟疾的发生发展过程中对DCs功能的调控作用及机制。方法构建P.y17XL感染的BABL/c小鼠模型和Th17消除的疟疾感染小鼠模型,记录红细胞感染率和生存率。于感染后第0、3和5 d,分别进行脾细胞悬液的制备,FACS检测脾脏中DCs亚群数量、表面分子CD86、MHC-II和CD80的表达水平及分泌IL-10、IL-12的DCs数量变化。结果相比较正常感染组小鼠,P.y17XL感染小鼠于感染后3 d Th17约占CD4^(+)T细胞的(16.7±3.3)%,感染后5 d达峰值,约占CD4^(+)T细胞的(19.6±2.6)%,均显著高于正常对照组(2.4±0.3)%。IL-17A消除组小鼠CD4^(+)T细胞中Th17的比例均低于对照组,第3 d和第5 d分别减少86.2%和84.1%。Th17消除组小鼠在感染后第3 d,DCs亚群、CD86、MHC-II和CD80表面分子的表达都有较显著的增加;在感染后第5 d,DCs亚群、CD80和MHC-II表面分子的表达都有较显著的减少;在感染后第5 d分泌IL-12和IL-10的DCs数量百分比显著增加,是同天感染鼠的5.8和2.5倍。结论P.y17XL感染早期,Th17细胞能有效的短期抑制DCs的免疫功能,后DCs功能迅速恢复;可能与Th17调控DCs的细胞因子分泌模式、亚群以及表型等密切相关。     

白介素23受体在支气管哮喘小鼠脾源性CD4+T细胞中的表达及意义

目的 探讨急性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠CD4+T细胞表面白介素23受体(IL-23R)的表达及在哮喘发病中的作用.方法 建立急性哮喘小鼠模型,免疫磁珠分离小鼠脾源性CD4+T细胞,培养24 h后,检测CD4+T细胞表面IL-23R的表达、Th17细胞的阳性率及细胞培养上清液中的IL-17水平.结果 哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞表面IL-23R的表达明显高于正常组(P＜0.01);哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞中Th17细胞的阳性率明显高于正常组(P＜0.01);哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞分泌IL-17浓度明显高于正常组(P＜0.01);小鼠脾脏CD4+T细胞表面IL-23R的表达与Th17细胞的阳性率和IL-17的浓度呈正相关.结论 IL-23R在急性哮喘的发病机制中可能起重要作用.     

约氏疟原虫感染早期CD4^＋ CD25^＋ Foxp^3＋调节性T细胞的作用

目的探讨调节性T细胞（Tregs）在致死型约氏疟原虫（Plasmodiumyoelii17XL,P.y17XL）感染早期的作用。方法用P.y17XL感染DBA/2、BALB/c及BALB/c Treg消除小鼠,计数红细胞感染率;感染后第0、3和5 d制备脾细胞悬液,ELISA检测脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-10水平。结果P.y17XL感染DBA/2和BALB/c小鼠后,其感染结局分别为自愈和死亡。易感BALB/c小鼠于感染前1 d和感染后1 d经CD25单抗处理后,与正常感染小鼠相比原虫血症水平明显降低,生存率提高;脾细胞培养上清中IL-10水平于感染后第3～5 d显著降低,IFN-γ水平于感染后第3d显著增高。结论P.y17XL感染早期,BALB/c小鼠Tregs数量的过早升高影响宿主的易感性。Tregs可能通过分泌细胞因子IL-10抑制Th1型细胞免疫应答的有效建立。     

广州管圆线虫感染小鼠血清细胞因子及IgG亚类的动态观察

目的观察小鼠感染广州管圆线虫后机体免疫的动态变化。方法分别采集感染前、感染后第1、3、7、18d的小鼠血清,用ELISA方法检测血清中细胞因子IL-2、IL-4以及特异性免疫球蛋白G（IgG）亚类水平。结果广州管圆线虫感染的小鼠血清中IL-2的水平较感染前呈逐渐下降趋势,IL-4的水平与感染前小鼠相比先下降后呈升高趋势。抗体IgG1的水平与感染前小鼠相比明显升高,IgG2a的水平与感染前小鼠相比未见明显变化。结论小鼠Th1型免疫应答较弱,Th2型免疫应答增强。表明小鼠感染广州管圆线虫后机体细胞免疫较弱,体液免疫较强。     

疟疾感染过程中Tregs对DCs免疫功能的抑制作用与机理

目的 探讨疟疾感染过程中调节性T细胞(Treg)对DCs免疫功能的抑制作用与机理。方法 建立P.y17XL感染和Tregs消除BALB/c小鼠模型,计数红细胞感染率;感染后第0、3和5 d制备脾细胞悬液,FACS检测脾脏中DCs亚群数量变化;DCs表面分子MHC-II、CD80和CD86的表达水平及分泌IL-10的DCs数量变化。结果 与正常感染组小鼠相比,Tregs消除组小鼠于感染后第3 d DCs亚群,MHC-II,CD80和CD86的表达均明显增加,感染后第5 d DCs亚群数量、MHC-II和CD80表面分子的表达均明显减少;然而分泌IL-10的DCs数量于感染后第5 d明显增加,是同天感染鼠的3.5倍。另外,我们采用两种anti-CD25mAb体内阻断Tregs,效果有着明显的差异。7D4能长期有效的阻断CD25表达,而PC61仅能短期内维持CD25低表达。结论 P.y17XL感染早期,BALB/c小鼠Tregs数量升高与DCs功能受损具有相关性。Tregs能抑制DCs的免疫功能,这一现象可能与Tregs调控DCs的亚群、表型和细胞因子分泌模式等方面有关。     

重症手足口病患儿T淋巴细胞亚群、NK细胞及细胞因子水平变化

目的 分析重症手足口病患儿外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞及细胞因子水平变化及临床指导意义.方法 分析2018年1月—2020年4月在我院诊治的97例手足口病患儿资料,按病情分为重症组(25例),轻症组(72例);纳入同期50例健康体检儿童为对照组.检测T淋巴细胞亚群(CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞)、NK细胞及细胞因子(TNF-α、IL-23、IL-22、IL-17)水平.对比上述指标在对照组、轻症组、重症组之间,重症组不同感染类型(Cox A16型、EV 71型、其他型)组间,重症组急性期组与恢复期组间及重症组预后不良组和预后良好组间的差异.分析4项细胞因子预测患儿预后的效能.结果 CD3+T细胞、CD4+T细胞、NK细胞水平从高到低均依次为对照组、轻症组、重症组,CD8+T细胞水平从低到高依次为对照组、轻症组、重症组;血清TNF-α、IL-23、IL-22、IL-17水平从低到高均依次为对照组、轻症组、重症组.组间上述指标比较差异均具有统计学意义(P均<0.05).重症组不同感染类型组间T淋巴细胞亚群、NK细胞和细胞因子水平比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).与恢复期组相比,急性期组CD3+T细胞、CD4+T细胞、NK细胞水平更低,CD8+T细胞、TNF-α、IL-23、IL-22、IL-17水平更高,差异均具有统计学意义(P均<0.05).与预后良好组相比,预后不良组CD3+T细胞、CD4+T细胞、NK细胞水平更低,CD8+T细胞、TNF-α、IL-23、IL-22、IL-17水平更高,差异均具有统计学意义(P均<0.05).4项细胞因子联合预测不良预后敏感度为83.33％,准确度为71.43％.结论 检测外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞和细胞因子水平有助于手足口病病情判断,可对重症手足口病患儿进行预后预测.     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在约氏疟原虫感染小鼠应答早期中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在约氏疟原虫感染早期的作用及意义。方法用约氏疟原虫(致死型)感染DBA/2和BALB/c小鼠,计数红细胞感染率;在感染后第0d、3d、4d、5d和6d提取脾细胞应为,流式细胞术检测两种小鼠感染不同时间脾细胞悬液中CD4+T细胞和CD4+CD25+T细胞百分含量;ELISA法检测脾细胞培养上清IFNγ、IL10和TGFβ1水平。结果DBA/2小鼠的IFNγ水平在感染后第3d迅速升高后缓慢下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数仅在感染后第5d出现有意义的升高(P<0.05),而IL10水平和CD4+T细胞数量都无明显改变。BALB/c小鼠的IFNγ水平在感染后第3d出现有意义的升高后迅速下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数在感染后第3d开始明显升高,于感染后第5d出现下降(P<0.05),而IL10水平自感染后第3～6d持续维持高水平(P<0.05),CD4+T细胞数量于感染后第6天明显下降(P<0.05)。结论CD4+CD25+调节性T细胞在致死型约氏疟原虫感染BALB/c小鼠早期可能通过抑制性细胞因子IL10发挥免疫抑制作用。     

MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏表达IL-9免疫细胞的变化

目的研究MHV-3病毒感染所致的暴发性肝炎小鼠肝脏T淋巴细胞亚群胞内细胞因子IL-9表达的变化,以探讨IL-9在该疾病模型中的作用。方法利用MHV-3病毒诱导Balb/cJ小鼠暴发性肝炎模型,采用流式细胞术检测肝脏分泌IL-9的淋巴细胞亚群比例的变化。结果随着MHV-3感染时间的延长,肝脏分泌IL-9的CD4＋T细胞比例由感染前的1.87±1.36%于48小时升高到4.77±0.42%,差异显著（P〈0.05）;而分泌IL-9的CD4-CD8（-DN）T细胞比例则于感染后72小时达峰值7.83±3.30%,显著高于感染前（3.57±1.82,P〈0.05）和24小时时（3.60±0.85,P〈0.05）。结论随着感染时间延长,肝脏分泌IL-9的CD4＋T和CD4-CD8（-DN）T淋巴细胞显著升高,说明IL-9可能参与了MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠免疫诱导的肝脏损伤发病过程。     

细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4在日本血吸虫免疫逃避中的作用及其机制研究北大核心CSCD

目的探讨细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)在日本血吸虫免疫逃避中的作用及其机制。方法雌性BALB/c小鼠随机分成3组,即正常对照组、感染对照组和抗CTLA-4单克隆抗体(Anti-CTLA-4mAb)组。各感染组每只小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴40条,感染2周后,Anti-CTLA-4mAb组每只小鼠连续3d腹腔注射300μg anti-CTLA-4mAb,对照组注射等体积的PBS。感染后6周杀鼠冲虫,计数每只小鼠虫荷及每克肝脏虫卵数。流式细胞术检测各组小鼠脾淋巴细胞中调节性T细胞(CD4+CD25+Tregs)百分比。ELISA法检测各组小鼠脾淋巴细胞培养上清中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-5和IL-10的含量。肝组织石蜡切片HE染色观察感染组小鼠肝脏虫卵肉芽肿病理变化。结果 Anti-CTLA-4mAb组减虫率为18.99%,脾淋巴细胞中CD4+CD25+Tregs百分比显著升高(P<0.05)。Anti-CTLA-4mAb组脾细胞培养上清中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-5和IL-10的含量均高于感染对照组,肝脏虫卵肉芽肿直径较感染对照组明显增大。结论 AntiCTLA-4mAb使用同时增强Th1型和Th2型免疫反应,有利于机体清除日本血吸虫但以损伤机体为代价。研究结果提示宿主CTLA-4利于日本血吸虫免疫逃避。     

调节性T细胞抑制约氏疟原虫感染小鼠早期Th1应答的建立

目的探讨调节性T细胞(Tregs)参与约氏疟原虫感染早期调控Th1型免疫应答的相关机制。方法用约氏疟原虫(致死型)感染对照组和anti-CD25 mAb注射组BALB/c小鼠,计数红细胞感染率;感染后第0、3和5d制备脾细胞悬液,磁珠分选、纯化树突状细胞(DCs)并体外培养;ELISA方法检测脾细胞培养上清中IFN-γ和DCs培养上清中IL-12的水平,Griess方法检测脾细胞培养上清中NO含量。结果两组小鼠脾细胞培养上清中IFN-γ和NO水平在感染后第3～5d均明显升高,但对照组小鼠IFN-γ和NO水平明显低于anti-CD25 mAb注射组小鼠。anti-CD25 mAb注射组小鼠DCs培养上清中IL-12的水平于感染后第3d达峰值,并于感染后第5d仍维持较高水平。相比,对照组小鼠DCs培养上清中IL-12的水平仅于感染后第3d出现有意义的升高。结论Tregs在致死型约氏疟原虫感染BALB/c小鼠早期可能通过抑制DCs分泌细胞因子IL-12来抑制Th1型免疫应答的有效建立。     

日本血吸虫感染小鼠CD_4~+ T淋巴细胞协同刺激分子表达谱及其在介导Th1/Th2极化中的作用

目的观察日本血吸虫感染小鼠不同病期体内及体外培养后脾CD4+T淋巴细胞表面的协同刺激分子表达谱,探讨协同刺激分子介导Th1/Th2极化的作用。方法收集血吸虫感染后4w、7w、12w、16w和20w小鼠及正常小鼠脾CD4+T淋巴细胞,以及上述不同病期经SEA诱导72h后脾淋巴细胞培养上清,用流式细胞术检测细胞表面协同刺激分子CD80、CD86、ICOS、CD40、OX40、4-1BB及PD1表达水平,用ELISA法检测培养上清中的Th1细胞因子IFN-γ,Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-10、IL-13。结果血吸虫感染后小鼠脾CD4+T淋巴细胞表面CD86、ICOS、CD40和OX40的表达均随感染时间延长而上调,其中ICOS和CD86表达上调最为显著;经SEA诱导培养72h后CD86、ICOS亦显著上调表达;培养上清检测发现IFN-γ在4w时呈高表达,7w开始随感染时间延长呈下调表达;IL-4、IL-5、IL-10和IL-13的表达水平则从7w开始明显升高,IL-5的峰值出现在12w,其余均16w达高峰,致20w仍维持在较高水平。结论日本血吸虫感染小鼠CD4+T淋巴细胞协同刺激分子表达水平与Th1/Th2免疫偏移密切相关,其中ICOS、CD86在介导Th2极化中可能具有重要作用。     

HCV HVR1模拟肽诱导小鼠骨髓树突状细胞免疫应答机制的初步研究

目的探讨与丙型肝炎病毒相关的7肽诱导小鼠骨髓树突状细胞（DC）在体外分泌细胞因子的能力。方法采用＂Bulk培养法＂从小鼠骨髓获得DC,经7肽负载;取经7肽免疫10天的小鼠脾细胞,分选获得CD4＋T和CD8＋T细胞;将脾细胞与DC共孵育24小时,收集上清,应用流式细胞术检测细胞因子。结果培养的细胞表面CD11c的表达率超过80%,具有典型的DC形态;实验组CD4T细胞上清中TNF-α降低I,L-5I、L-2和INF-γ升高;实验组CD8T细胞上清中IFN-γ、TNF-αI、L-10和IL-6较对照组有所升高,均具有统计学差异。结论 7肽能诱导以Th1及CD8T细胞为主的细胞免疫反应。     

钥孔戚血蓝蛋白诱导BALB/c小鼠变态反应性肺炎及机制初探

目的 探讨钥孔戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)诱导BALB/c小鼠变态反应性肺炎的特点及机制,为深入研究慢性肺部炎症性疾病奠定基础.方法 以KLH免疫BALB/c小鼠,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;[3H]TdR法检测脾细胞增殖;流式细胞法检测外周血及脾细胞中CD4+、CD8+T细胞阳性百分率;RT-PCR法检测脾细胞中Th1型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和Th2型细胞因子白介素4(IL-4)mRNA表达;ELISA法检测脾细胞培养上清中IFN-γ、IL-4含量及血清中Th1型抗体IgG2a和Th2型抗体IgG1水平.结果 ①KLH免疫致小鼠变态反应性肺炎;②KLH免疫促进小鼠脾细胞增殖;③KLH免疫致小鼠CD4+T细胞过度活化;④KLH免疫致小鼠Th2优势反应.结论 KLH免疫使小鼠免疫细胞活化并发生变态反应性肺炎,CD4+T细胞过度活化和Th2优势应答可能参与了其发病过程.     

CD4+CD25+调节性T细胞对疟原虫感染鼠结局的影响

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与疟原虫感染鼠结局的相关性。方法分别以致死型约氏疟原虫（Plasmodium yoelii17XL）和夏氏疟原虫（Plasmodium chabaudi chabaudi AS）感染BALB/c小鼠，制备薄血膜，Giemsa染色，镜检计数红细胞感染率;以流式细胞术检测脾细胞悬液中CD4^＋CD25^＋T细胞百分率。结果P.yoelii 17XL感染鼠的原虫血症于感染后第6 d达到峰值水平（55.5%），并于当日和次日内全部死亡，CD4＋CD25＋T细胞水平于感染后第1 d迅速升高，且于感染后第5 d达到峰值水平（23.6%）;P.c.chabaudiAS感染鼠的原虫血症在感染后第8 d达到峰值水平（38.2%）后迅速下降，并于感染后第15 d左右全部自愈，CD4^＋CD25^＋T细胞水平也于感染后第1 d开始升高，但其感染后第5 d的峰值水平（13.8%）显著低于P.yoelii 17XL感染小鼠（P〈0.01）。结论CD4＋CD25＋T细胞活化水平可显著影响疟原虫感染鼠的结局。     

Age-related alteration of cytokine production profile by T cell subsets in mice: a flow cytometric study.

Spleen cells from young and old C57BL/6 mice were stimulated with a combination of anti-CD3 and anti-CD28 antibodies, and the profile of cytokine production was examined by two different methods; the concentrations of cytokines as measured by ELISA, and identification of cytokine-positive cells by flow cytometry. The ELISA method revealed that IL-2 production by spleen cells after stimulation was significantly lower in the old mice compared to the young mice. while IFN-gamma production was the reverse. The flow cytometric analysis showed that the percentage of IL-2 positive cells in spleen cells after the stimulation was significantly lower in the older mice than in the young mice, and vice versa for the percentage of IFN-gamma-positive cells. Regarding the T cell subsets, CD4+ T cells were a major source of IL-2 in both the young and old mice. IL-2-positive cells in both CD4+ and CD8+ T cells showed a significant decrease with age. On the contrary, CDX T cells were the major source of IFN-gamma. An age-related increase of IFN-gamma positive cells was observed in both CD4+ and CD8+ T cells. CD4 T cells were the major source of IL-4, and the percentage of IL-4-positive CD4+ T cells also increased with age, although the level of IL-4 production was modest in C57BL/6 mice compared with IL-2 and IFN-gamma. Such age-related changes of cytokine production are presumed to play an important role in the alteration of immunological capacity with age.     

阴道毛滴虫重组蛋白AP33的免疫保护机制初探

目的探讨阴道毛滴虫重组AP33融合蛋白对宿主的保护性免疫机制。方法用纯化的重组AP33蛋白抗原免疫BALB/c小鼠,检测小鼠血清和脾细胞多项免疫指标的变化;实验组与对照组分别用滴虫滋养体进行皮下和腹腔攻击,观察各组小鼠的行为变化和死亡时间。结果重组AP33蛋白免疫小鼠产生高效价抗体;实验组小鼠的CD4+T淋巴细胞有所增高(30.65±3.69)%,CD4+/CD8+比值明显升高(3.96±0.56)%(P<0.01);脾细胞培养上清液中mIL-2、mIFN-γ、mIL-4和mIL-6均有不同程度的升高,尤其mIFN-γ浓度增高最明显;皮下注射组,实验组小鼠背部出现明显溃疡;腹腔注射组,对照组小鼠6d内全部死亡,而实验组小鼠的存活时间比对照组长,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组AP33融合蛋白具有较强的免疫原性,能诱导小鼠产生较好的免疫保护作用,可能成为阴道毛滴虫预防或治疗性多价疫苗的侯选抗原。     

含CpG基序的单链寡核苷酸增强感染人轮状病毒乳鼠的细胞免疫应答

目的 探讨含CpG基序的单链寡核苷酸(CpG ODN)干预对感染人轮状病毒(HRV)乳鼠细胞免疫应答的影响.方法 将40只ICR乳鼠随母鼠按窝随机均分为对照组、HRV感染组、CpG ODN预处理组和CpG ODN治疗组,每组10只.病毒攻击后第4天处死乳鼠,无菌取小肠、脾,对小肠组织按统一损伤标准评分,测定乳鼠脾脏指数,噻唑蓝(MTT)比色法检测脾淋巴细胞刺激指数,ELISA法检测脾淋巴细胞培养上清液中IFN-γ、IL-4的含量,流式细胞仪检测脾T淋巴细胞亚群.采用单因素方差分析比较各组数据.结果 HRV感染组、CpG ODN预处理组和CpG ODN治疗组肠黏膜损伤评分分别为4.00±1.31、2.75±1.28和2.87±0.99,各组间比较,差异有统计学意义(F=11.32,P＜0.01),与HRV感染组比较,CpG ODN预处理组、CpG ODN治疗组的小肠组织黏膜损伤评分显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,HRV感染组脾淋巴细胞刺激指数、CD8+T淋巴细胞所占百分比升高,CD4+T淋巴细胞所占百分比、CD4+/CD8+降低,Th1细胞因子IFN-γ表达增强,CpG ODN预处理组、CpG ODN治疗组的脾脏指数、脾脏淋巴细胞刺激指数、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞所占百分比、IFN-γ均升高(P＜0.05);与HRV感染组比较.CpG ODN预处理组、CpG ODN治疗组的脾脏指数、脾脏淋巴细胞刺激指数、CD4+T淋巴细胞所占百分比、CD4+/CD8+和IFN-γ均升高(P＜0.05).结论 CpG ODN增强感染HRV乳鼠的细胞免疫应答,以Th1型细胞免疫应答为主.

Abstract：

Objective To investigate the effects of CpG oligodeoxynucleotide (ODN) on cellular immune responses in suckling mice infected with human rotavirus (HRV). Methods Forty ICR suckling mice were randomly divided into four groups: control group. HRV infection group, CpG ODN pretreatment group and CpG ODN treatment group. Suckling mice were sacrificed four days after rotavirus challenge. Small intestine and spleen samples were collected under sterile condition. Thedegree of small intestinal mucosal injures was evaluated with standard scoring criteria. The spleen index was calculated and spleen lymphocyte stimulation index was detected by methyl thiazolyl tetrazolium ( MTT) assays. Levels of gamma interferon (IFN-γ), interleukin-4 ( IL-4) in the supernatant of spleen lymphocyte culture were detected by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). T lymphocyte subsets were analyzed by flow cytometry. The data was compared by one way ANOVA. Results The scores of mucosal injures of mice in HRV infection group, CpG ODN pretreatment group and CpG ODN treatment group were 4. 00 ±1. 31, 2. 75 ±1. 28 and 2. 87 ±0. 99, respectively, and the differences among groups were statistically significant (F=ll. 32,P＜0. 01). The scores of mucosal injures in CpG ODN pretreatment group and CpG ODN treatment group were both lower than that in HRV infection group (P＜0. 05). Compared with control group, spleen lymphocyte stimulation index and the percentage of CD8+ T lymphocytes were higher, the percentage of CD4+ T lymphocyte and ratio of CD4+ /CD8+ T cells were lower, levels of T helper (Th)1 type cytokine IFN-y increased significantly in HRV infection group; while the spleen index, spleen lymphocyte stimulation index, percentages of CD4+ and CD8+ T lymphocytes, IFN-y levels were all increased in CpG ODN pretreatment group and CpG ODN treatment group (P＜0. 05). The spleen index, spleen lymphocyte stimulation index, the percentage of CD4+ T lymphocytes, CD4+/CD8+ ratios and IFN-y levels in CpG ODN pretreatment group and CpG ODN treatment group were all significantly higher than HRV infection group (P＜0. 05). Conclusion CpG ODN potently enhances cellular immune responses in ICR suckling mice infected with HRV and CpG ODN could induce dominant Th1 response.