基质金属蛋白酶与椎间盘的退变

背景：椎间盘细胞外基质的破坏是椎间盘退变的主要标志,已经证实这与主要基质金属蛋白酶的表达和活性上调有关。然而到目前为止对于基质金属蛋白酶家族的调节几乎没有系统的资料。 目的：全面了解基质金属蛋白酶在椎间盘退变中的表达及作用。 方法：由第一作者用计算机检索中国生物医学全文数据库(SinoMed：2000/2011)和Medline数据库(2000/2011),检索词分别为“基质金属蛋白酶,基质金属蛋白酶组织抑制因子,椎间盘,退行性变,脊柱”和“matrix metalloproteinases,tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,disc,degeneration,intervertebral”。共检索到207篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。回顾收录的基质金属蛋白酶相关综述和论文报告,并分析生物学作用及调节的研究进展。 结果与结论：基质金属蛋白酶在椎间盘退变中起着重要作用,已有证据表明基质金属蛋白酶能加速椎间盘细胞外基质的退变进程,并已取得了大量免疫组化证据的支持。     

冠状动脉支架置入患者血清炎症因子表达及血管再狭窄

目的：评价冠状动脉支架置入后血清炎症因子对再狭窄形成的影响。 方法：以“冠状动脉疾病,冠状动脉支架置入,炎症介导,支架材料”为检索词,检索中国期刊文数据库及Medline数据库2001/2010相关文献。纳入研究对象为冠状动脉粥样硬化性心脏病需要支架置入治疗的患者;经冠状动脉造影检查证实为冠心病的患者;不限定患者的年龄、性别、种族及地域,且同意行冠状动脉支架置入治疗;检测指标为炎症因子表达。排除感染性疾病、出血性疾病、白血病、严重肝病、严重肾功能不全及肿瘤者。重点对23条文献进行探讨。 结果：支架置入后随着血清可溶性细胞间黏附分子1浓度增加sCD40L浓度也增加。支架置入后血清可溶性细胞间黏附分子1、基质金属蛋白酶9浓度均明显升高,并上调了黏附因子血清可溶性细胞间黏附分子1、基质金属蛋白酶9的表达;对血清白细胞介素18及C-反应蛋白的水平有明显影响。 结论：结果说明在支架置入过程中,球囊扩张、支架置入等一系列挤压斑块因素, 促进了炎症因子释放,增加了血清炎症因子的水平。冠脉血管损伤后血管重构及再灌注也是促其增高的原因,而升高幅度与冠脉病变程度密切相关。     

成骨细胞的体外培养与鉴定

背景：成骨细胞的体外培养方法均存在一定的局限性。 目的：对体外培养成骨细胞的来源,成骨细胞的培养方法及培养条件,鉴定成骨细胞的标志进行总结。 方法：以“Osteoblast, cell culture, identification”为检索词,检索PubMed数据库(2000/2010),以“成骨细胞、细胞培养、鉴定”为检索词,检索万方数据库(2000/2010),文献检索语种限制为英文和中文。纳入与成骨细胞的体外培养及鉴定密切相关的研究,排除重复性研究和Meta分析后对文献进行综述。 结果与结论：随着体外细胞培养技术的发展,人们已经从许多动物的骨、骨膜、骨髓及骨外组织中成功培养了成骨细胞,经鉴定具有典型成骨细胞的特征及良好的生物学特性,目前体外培养成骨细胞为常用的体外实验模型,成为研究骨生理、病理及修复的重要手段,也成为研究成骨细胞生长代谢及骨组织工程的基础。     

两次线栓法构建脑缺血耐受模型大鼠血脑屏障通透性改变与基质金属蛋白酶9的表达

背景：诸多研究证实,短暂性脑缺血预处理可诱导脑缺血耐受。然而,脑缺血耐受的内源性保护机制尚未明确。 目的：观察脑缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠再灌注不同时间窗血脑屏障通透性改变及基质金属蛋白酶9表达的变化。 方法：将Wistar大鼠随机分为3组,缺血预处理组采用线栓法阻塞大脑中动脉10 min建立局灶性缺血预处理模型,分别在缺血预处理后1,3,7,14,21 d进行再次缺血2 h;模型组不进行缺血预处理,假手术组不阻塞血管。于再灌注22 h进行神经功能检测,采用TTC染色测定脑梗死体积,通过测定渗出血管外的伊文思蓝含量来评价血脑屏障通透性的变化,免疫组织化学和原位杂交法检测基质金属蛋白酶9蛋白及mRNA的表达。 结果与结论：与模型组比较,缺血预处理组1,3,7 d亚组的神经功能评分、脑梗死体积、血脑屏障通透性、脑含水量以及基质金属蛋白酶9蛋白和mRNA表达均明显减小/降低(P < 0.05或P < 0.01),其中以3 d亚组降低最为明显。提示缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的血脑屏障通透性改变以及基质金属蛋白酶9表达减低在脑缺血耐受中发挥重要作用。     

高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:研究高血脂对脑缺血再灌注损伤后大脑皮质基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨高血脂加重脑缺血再灌注损伤的机制。方法:高脂饲料喂养和线栓法分别建立高血脂动物模型和局灶性脑缺血再灌注模型,采用蛋白印迹、TTC染色、EB染色以及神经行为学评分,检测MMP-9的表达和脑梗死体积、血脑屏障通透性及神经行为的变化。结果:与假手术组比较,单纯脑缺血再灌注组和高血脂合并脑缺血再灌注组大脑皮质MMP-9表达增加,再灌注2 h时开始增加,24 h时达高峰,48、72 h时降低。相同再灌注时间点,与单纯脑缺血再灌注组比较,高血脂合并脑缺血再灌注组大脑皮质MMP-9表达明显增加,且脑梗死体积、血脑屏障通透性及神经行为评分均明显升高。结论:高血脂可通过上调大脑皮质MMP-9的表达而加重脑缺血再灌注损伤。     

嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤：问题与瞻望

背景：嗅鞘细胞兼具有许旺细胞和星形胶质细胞的特性,能分泌多种神经生长因子和营养因子,改善脊髓损伤局部的微环境、诱导轴突的再生及髓鞘化、促进脊髓损伤后的功能恢复。 目的：总结当前嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤的最新研究成果,将研究思路和最新研究进展相结合进行综述。 方法：以“olfactory ensheathing cell,transplantation,spinal cord injury”为检索词,检索PubMed数据库(1990-01/2012-01),以“嗅鞘细胞,移植,脊髓损伤”为检索词,检索CNKI数据库(2000-01/2012-01),文献检索语种为英文和中文。纳入与嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤相关的文献,排除重复文献。 结果与结论：计算机初检得到372篇文献,根据纳入排除标准,对其中23篇文献进行分析。大量动物及临床实验研究表明,嗅鞘细胞移植能有效促进脊髓损伤局部形态及功能的恢复,为临床治疗脊髓损伤患者提供了新途径。但是如何解决嗅鞘细胞的来源问题、如何避免异体移植免疫排斥反应的发生、以及异种移植中的生物安全问题是限制嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤临床应用的重要因素。因此,自体嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤能够较好地解决上述问题,将有可能成为后续研究的热点。     

小凹蛋白-1在脑缺血/再灌注损伤后基质金属蛋白酶的活化和血脑屏障破坏中的作用及其机制

<正>目的:研究缺血/缺氧后,小凹蛋白-1对基质金属蛋白酶在脑微血管内皮细胞表达的调节作用。方法:在体分离脑缺血/再灌注损伤大鼠的脑微血管,采用免疫印迹法检测小凹蛋白-1、基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的表达;采用免疫荧光检测缺血/再灌注损伤后脑微血管小凹蛋白-1的表达;采用原位明胶酶     

补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞对大脑中动脉闭塞再灌注治疗的作用机制

背景：急性脑缺血时基质金属蛋白酶通过降解细胞外基质,破坏内皮细胞间的紧密连接而增加微血管的通透性,破坏血脑屏障,导致脑水肿的发生。 目的：旨在从基质金属蛋白酶及细胞外基质方面,探讨补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠的治疗作用机制。 方法：将96只SD大鼠随机分为模型组,组织型基质金属蛋白酶抑制剂1组,组织型基质金属蛋白酶抑制剂1+骨髓间充质干细胞组(简称骨髓间充质干细胞组),组织型基质金属蛋白酶抑制剂1+补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞组(简称联合组,分12,24,36,48 h 4个亚组)。构建大鼠脑缺血再灌注模型,在立体定位仪下采用微量进样器脑部给予基质金属酶抑制剂及培养的骨髓间充质干细胞;联合组术前7 d开始给予补阳还五汤(10 mL/kg)灌胃,其余各组给予等剂量的生理盐水。给药10 d后采集实验动物血清和脑组织,采用ELISA 法测定血清中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9水平,明胶酶谱法分析脑组织基质金属蛋白酶9活性。 结果与结论：与模型组相比,各组血清基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9水平和脑组织基质金属蛋白酶9的活性均有不同程度的下降,其中基质金属蛋白酶9下降明显(P < 0.05);与骨髓间充质干细胞组相比,联合组36 h和联合组48 h血清基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9水平和脑组织基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶9前体活性下降最为明显(P < 0.01)。结果表明补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞可与组织型基质金属蛋白酶抑制剂1协同作用,从而抑制因基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9所致的细胞外基质降解,修复受损的血脑屏障及防治缺血后脑水肿的形成。中国组织工程研究杂志出版内容重点： 干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

线粒体及凋亡相关信号途径在脑缺血性损伤细胞死亡过程中的重要角色

背景：脑缺血后神经细胞病理变化的机制仍未完全阐明,现有的研究已经从细胞器水平,如线粒体等,深入研究其病理变化的机制。 目的：总结和讨论线粒体及凋亡相关信号途径在脑缺血性损伤中的作用。 方法：应用计算机检索CNKI和PubMed外文数据库,以“线粒体,凋亡,脑缺血,活性氧,再灌注,超氧化物歧化酶,一氧化氮合酶,Bcl-2蛋白家族,综述”为中文检索词,以“cerebral ischemia, mitochondrion, apoptosis,reactive oxygen species,reperfusion,superoxide dismutase,nitric oxide synthase,Bcl-2 protein family,review”为英文检索词,按纳入和排除标准对文献进行筛选,排除与研究目的无关和内容重复者,保留50篇文献做进一步分析。 结果与结论：现有的研究表明,线粒体可通过产生大量活性氧,进而激活多种信号途径,及调控线粒体相关凋亡途径在脑缺血性损伤中起重要的作用。活性氧在脑缺血导致的细胞死亡中有重要作用,不仅引起生物大分子损伤,而且可引起凋亡信号转导。线粒体产生大量的活性氧,从而激活多种信号通路及参与凋亡的内在途径调控,在细胞死亡中起重要作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1和血脑屏障的影响

目的:探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和血脑屏障的影响.方法:90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,NBP预处理低剂量组、中剂量组、高剂量组.采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24 h后以干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝(EB)评估血脑屏障的破坏程度,实时PCR检测MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达水平.结果:脑缺血再灌注后,脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9和TIMP-1表达均增强,与假手术组比较差异有统计学意义.丁苯酞预处理各组脑组织含水量及EB含量较模型组明显下降,MMP-9表达显著减少,TIMP-1表达明显增加,丁苯酞预处理中、高剂量组差异无统计学意义.结论:丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠可通过调节MMP-9/TIMP-1的表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,发挥预防性保护作用.     

全反式维甲酸通过作用于JNK/P38 MAPK信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的血脑屏障损伤

目的:观察全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)损伤大鼠血脑屏障的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将SD雄性大鼠随机分组为假手术(sham)组、模型(CIR)组及CIR+ATRA(10、30和90 mg/kg)组。采用MCAO线栓法建立大鼠CIR损伤模型,缺血1. 5 h,再灌注24 h后,进行神经功能行为学评分及脑梗死体积、脑含水量和伊文思蓝含量的测定;明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性; Western blot法检测脑组织中紧密连接蛋白(claudin-5、occludin和ZO-1)、JNK、p-JNK、P38、p-P38和MMP-9的蛋白水平。结果:与CIR模型组相比,ATRA(30 mg/kg)可明显改善大鼠神经功能,减少脑梗死体积,降低脑含水量和伊文思蓝含量,降低缺血区紧密连接蛋白的降解(P 0. 01),降低缺血脑组织中MMP-9的活性及蛋白的表达(P 0. 01),抑制JNK/P38 MAPK通路中JNK和P38的磷酸化并减少p-JNK和p-P38的蛋白水平(P 0. 01)。结论:ATRA能够减轻CIR对大鼠脑组织的损伤和血脑屏障的破坏,其保护作用可能与抑制JNK/P38 MAPK信号通路和MMP-9的激活有关。     

神经干细胞移植在脑损伤治疗中的应用

背景：成年鼠脑纹状体中已分离出具有分化成神经元及各种胶质细胞潜能的神经干细胞后,医学工作者试图从中寻找新思路用于脑损伤的治疗。 目的：总结神经干细胞移植对治疗脑损伤中的作用及其前景。 方法：电子检索EMbase(1980-01/2011-04),MEDLINE(1966-01/2011-04),中国生物医学文献数据库(CBM,1978/2011-04)和中国期刊全文数据库(CNKI),筛查相关文章的参考文献。中文检索词“神经干细胞,脑损伤,脑卒中,脑梗死”,英文检索词“neural stem cells, brain injury, stroke, cerebral infarction”,最终纳入符合标准的文献12篇。 结果与结论：动物研究结果显示神经干细胞移植可以改善神经功能并且明显降低脑组织炎症反应,沉默NgR基因、GDNF基因修饰和联合移植BDNF可更大程度上恢复神经功能。临床试验发现神经干细胞移植能在一定程度上改善脑卒中患者的后遗症。提示神经干细胞移植在动物实验中获取明显效果,可进一步应用于临床并研究其疗效。     

脑损伤合并骨折可加速骨折愈合及异位骨化

背景：临床实践及实验研究中发现,脑损伤合并骨折时,骨折愈合明显加快,并出现肥大骨痂和异位骨化的现象。 目的：阐述近年脑损伤对骨折愈合影响的研究进展和探索方向。 方法：应用计算机检索1990年1月至2011年11 月PubMed 数据库、Springer Link 数据库及CNKI、Elsevier-Sdol 数据库有关脑损伤对骨折愈合影响、脑损伤与异位骨化关系方面的文献,英文检索词为“traumatic brain injury,fracture healing,heterotopic ossification”,中文检索词为“外伤性脑损伤,骨折愈合,异位骨化”。排除与课题研究内容无关及重复类文章,共保留32篇文献进一步分析。 结果与结论：脑损伤时由于血脑屏障遭受破坏,使其通透性增高,某些具有成骨作用的因子通过开放的血脑屏障进入到体循环中,从而使血清中此类因子表达水平显著升高,同时成骨性因子作用于骨折端,促进骨痂形成,加速骨折的愈合。由于成骨因子和成骨环境长期存在,则提高了异位骨化的发生率。     

The blood-brain barrier is continuously open for several weeks following transient focal cerebral ischemia

The blood-brain barrier (BBB) is the principal regulator of blood-borne substance entry into the brain parenchyma. Therefore, BBB leakage, which leads to cerebral edema and influx of toxic substances, is common in pathological conditions such as cerebral ischemia, inflammation, trauma, and tumors. The leakage of BBB after ischemia-reperfusion injury has long been considered to be biphasic, although a considerable amount of discrepancies as for the timing of the second opening does exist among the studies. This led us to evaluate systematically and quantitatively the dynamics of BBB leakage in a rat model of 90-min ischemia-reperfusion, using gadolinium-enhanced (small molecule) magnetic resonance imaging and fluorescent dye Evans Blue (large molecule). BBB leakage was assessed at the following time points after reperfusion: 25 min, 2, 4, 6, 12, 18, 24, 36, 48, and 72 h, and 1, 2, 3, 4, and 5 weeks. We observed BBB leakage for both gadolinium and Evans Blue as early as 25 min after reperfusion. Thereafter, BBB remained open for up to 3 weeks for Evans Blue and up to 5 weeks for gadolinium. Our results show that BBB leakage after ischemia-reperfusion injury in the rat is continuous and long-lasting, without any closure up to several weeks. This is the first systematic and extensive study fully demonstrating BBB leakage dynamics following transient brain ischemia and the findings are of major clinical and experimental interest.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后神经元损伤机制的研究进展

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）是脑卒中最严重的表现形式之一。颅内动脉瘤破裂后血液瘀滞在脑蛛网膜下腔,引起多种病理生理改变,包括脑积水、细胞凋亡、血脑屏障功能障碍、血管痉挛、微血栓形成和皮层扩散性抑制,这些机制相互作用并贯穿于整个脑损伤过程。近年来,临床试验逐渐关注aSAH发生后的两个阶段:早期脑损伤（EBI）和延迟性脑缺血(DCI)。这两个时期是导致神经元损伤的主要阶段,并与患者的预后密切相关。我们就近年来蛛网膜下腔出血后脑损伤的机制作一简要总结,主要讨论EBI和DCI在神经损伤中的作用。     

电针预处理对MCAO大鼠模型血脑屏障和MMP-9的影响

目的:探讨电针(EA)预处理对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)通透性及脑内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、单纯电针(EA)组、缺血(MCAO)组及电针预处理(EA+MCAO)组,每组24只。使用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血120 min再灌注48 h后处死取脑。分别采用干湿重法测定各组动物脑水含量,伊文斯蓝(EB)法检测血脑屏障通透性,Western Blot检测紧密连接蛋白(TJP)及MMP-9表达水平,同时明胶酶谱法检测MMP-9活性。结果:与Sham组相比,MCAO组大鼠脑水含量及EB含量增多(P0.05),缺血侧脑组织TJP水平下降(P0.05),MMP-9表达及活性明显升高(P0.05);与MCAO组大鼠比较,EA+MCAO组脑水含量及EB含量减少(P0.05),缺血侧脑组织TJP水平升高(P0.05),同时MMP-9表达及活性显著降低(P0.05)。结论:电针预处理通过抑制缺血后脑内MMP-9的表达及活性,维持BBB完整性,有效改善脑缺血后的脑水肿症状。     

Cross-linked polyhemoglobin-superoxide dismutase-catalase supplies oxygen without causing blood-brain barrier disruption or brain edema in a rat model of transient global brain ischemia-reperfusion

In strokes, myocardial infarctions, severe sustained hemorrhagic shock, and donor organs, inadequate blood supply results in lack of oxygen to the tissue (ischemia). If ischemia is sustained, reperfusion with the needed oxygen can result in tissue injury (ischemia-reperfusion injury) due to formation of reactive oxygen species. We are studying an oxygen-carrying solution with anitoxidant activity formed by cross-linking hemoglobin, superoxide dismutase, and catalase to form PolyHb-SOD-CAT. The present report studies its effect on the blood-brain barrier and cerebral edema when used in a transient global brain ischemia-reperfusion rat model. We compare this solution to sham-control, oxygenated saline, stroma-free hemoglobin (SF-Hb), polymerized hemoglobin (PolyHb), and a mixture of SF-Hb, SOD, and CAT in free solution. The results show that the cross-linked PolyHb-SOD-CAT solution, unlike the other solutions, can supply oxygen to ischemic tissues without causing reperfusion injury in the transient global brain ischemia-reperfusion model.     

The cytosolic antioxidant, copper/zinc superoxide dismutase, attenuates blood-brain barrier disruption and oxidative cellular injury after photothrombotic cortical ischemia in mice

Oxidative stress has been associated with the development of blood-brain barrier disruption and cellular injury after ischemia. The cytosolic antioxidant, copper/zinc superoxide dismutase, has been shown to protect against blood-brain barrier disruption and infarction after cerebral ischemia-reperfusion. However, it is not clear whether copper/zinc superoxide dismutase can protect against evolving ischemic lesions after thromboembolic cortical ischemia. In this study, the photothrombotic ischemia model, which is physiologically similar to thromboembolic stroke, was used to develop cortical ischemia. Blood-brain barrier disruption and oxidative cellular damage were investigated in transgenic mice that overexpress copper/zinc superoxide dismutase and in littermate wild-type mice after photothrombotic ischemia, which was induced by both injection of erythrosin B (30 mg/kg) and irradiation using a helium neon laser for 3 min. Free radical production, particularly superoxide, was increased in the lesioned cortex as early as 4 h after ischemia using hydroethidine in situ detection. The transgenic mice showed a prominent decrease in oxidative stress compared with the wild-type mice. Blood-brain barrier disruption, evidenced by quantitation of Evans Blue leakage, occurred 1 h after ischemia and gradually increased up to 24 h. Compared with the wild-type mice, the transgenic mice showed less blood-brain barrier disruption, a decrease in oxidative DNA damage using 8-hydroxyguanosine immunohistochemistry, a subsequent decrease in DNA fragmentation using the in situ nick-end labeling technique, and decreased infarct volume after ischemia.From these results we suggest that superoxide anion radical is an important factor in blood-brain barrier disruption and oxidative cellular injury, and that copper/zinc superoxide dismutase could protect against the evolving infarction after thromboembolic cortical ischemia.     

Ghrelin对脑缺血再灌注大鼠脑水肿和水通道蛋白4表达的影响

 目的： 探讨ghrelin对脑缺血再灌注大鼠脑水肿、血脑屏障通透性及水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法： 成年SD雄性大鼠随机分为3组:sham组、大脑中动脉阻塞（MCAO）组和ghrelin处理组。采用线栓法复制MCAO模型（缺血2 h,再灌注22 h）。Ghrelin组大鼠于再灌开始时经股静脉注射ghrelin 10 nmol/kg。TTC染色观察脑梗死体积,神经功能评分判断脑功能障碍程度,分别以体积计算和干湿重法检测脑肿胀程度和脑含水量的变化,收集脑血管外伊文思蓝(EB)来评估血脑屏障的破坏程度,免疫组化和Western blotting检测AQP4的表达变化。结果： 与MCAO组比较,ghrelin处理组的脑梗死体积较小（P<0.01）,神经功能评分较低（P<0.01）,脑组织中的EB渗出量较少（P<0.01）。Ghrelin处理组大鼠的脑肿胀体积、脑含水量和AQP4表达明显低于MCAO组（P<0.05）。结论： Ghrelin减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤,减轻脑水肿和血脑屏障的破坏,抑制脑组织中AQP4的表达。AQP4在ghrelin的脑保护机制中可能发挥重要作用。