生长因子可促进自体骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌梗死

背景：生长因子是干细胞强有力的动员剂,可以增加注射细胞的黏附力和增殖力,诱导干细胞向梗死区迁移、增殖分化,参与心肌修复。 目的：观察肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子的联合应用在骨髓间充质干细胞自体移植治疗心肌梗死中的作用。 方法：分离培养兔骨髓间充质干细胞,原代培养后采用红光荧光染料CM-Dil标记。结扎冠脉前降支制作兔急性心肌梗死模型,然后随机均分为对照组、骨髓间充质干细胞组、肝细胞生长因子+胰岛素样生长因子组和肝细胞生长因子+胰岛素样生长因子+骨髓间充质干细胞组。于心肌梗死区心肌内分4点共注射不同干预试剂。Masson三色法染色检测存活心肌;免疫荧光检测骨髓间充质干细胞分化;心脏超声评价心功能。 结果与结论：建模后4周,肝细胞生长因子+胰岛素样生长因子+骨髓间充质干细胞组CM-Dil/cTNT+细胞数量明显多于骨髓间充质干细胞组,其存活心肌最多,左室射血分数改善最明显,左室舒张末径最小。肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子联合应用促进自体移植的骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化,增加存活心肌数量,改善心功能,抑制心室重构,可能成为心肌梗死后细胞治疗的有效方法。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

血管内皮生长因子基因修饰骨髓间充质干细胞移植心肌梗死大鼠： 高压氧干预促进治疗性血管生成

背景：骨髓间充质干细胞移植入缺血心肌后梗死区周边心肌的缺血、缺氧、炎性反应、细胞凋亡等病理变化严重影响到移植骨髓间充质干细胞的存活,而高压氧能显著改善其缺氧状态。 目的：对心肌梗死模型大鼠缺血心肌局部移植血管内皮生长因子修饰的骨髓间充质干细胞,在移植后对大鼠进行高压氧干预,探讨其对骨髓间充质干细胞移植后所获得的治疗性血管生成效应的影响。 方法：将真核表达载体pcDNA3.1(-)/人血管内皮生长因子165转染大鼠骨髓间充质干细胞,再移植至心肌梗死模型大鼠的缺血区组织,移植前细胞行CM-DiI标记。移植后2周每日对大鼠行高压氧治疗干预。移植1个月后行心脏B超测量其左室射血分数,组织化学苏木精-伊红染色和Ⅷ因子染色并评价新生血管密度。 结果与结论：CM-DiI能有效标记骨髓间充质干细胞,标记率近100%。细胞移植1个月后高压氧干预的大鼠射血分数、再生血管密度较均明显增高(P < 0.05)。证实,高压氧干预能显著促进移植血管内皮生长因子基因修饰的骨髓间充质干细胞的心肌梗死大鼠所获得的治疗性血管生成作用,对心脏功能有明显改善作用。     

人血管内皮生长因子165基因转染兔骨髓间充质干细胞的蛋白表达

背景：骨髓间充质干细胞是最好的组织工程种子细胞来源,含有血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor 165,VEGF165)不仅对血管再生和启动成骨修复有重要意义,其持续稳定的释放还能够提高新生骨的矿化程度,增强修复组织的力学性能。 目的：观察hVEGF165基因转染的兔骨髓间充质干细胞分泌血管内皮生长因子的蛋白功能。 方法：体外分离、培养兔骨髓间充质干细胞,纯化并鉴定兔骨髓间充质干细胞;免疫荧光法检测细胞表面标志;传代培养后的骨髓间充质干细胞以pcDNA3.1-VEGF165质粒和脂质体1∶3比例的混合液转染,并分为3组：转染组应用pcDNA3.1-VEGF165转染细胞,空载体转染组应用pcDNA3.1-空载体转染,未转染组不处理。通过ELISA和Western-blot检测转染后细胞中外源性血管内皮生长因子的表达。 结果与结论：转染组与其他两组比较,VEGF165蛋白含量显著增高,差异有显著性意义(P < 0.05),但空载体转染组与未转染组之间差异无显著性意义(P > 0.05),转染组不同时间点之间VEGF165蛋白含量差异均有显著性意义(P< 0.05),hVEGF165基因转染的骨髓间充质干细胞能成功分泌VEGF165蛋白。提示采用基因转染技术可将hVEGF165基因转染到骨髓间充质干细胞中并可有效表达具有生物活性的VEGF165。     

血管内皮生长因子165转染骨髓间充质干细胞绿色荧光蛋白的表达

背景：血管内皮生长因子是一种有效的血管形成和通透性诱导因子,其中在体内以血管内皮生长因子165和血管内皮生长因子121表达为主,具有强烈的促血管新生作用。 目的：观察以血管内皮生长因子165基因转染骨髓间充质干细胞,继而分化为血管内皮细胞的可行性。 方法：分离提取50 g SD大鼠骨髓间充质干细胞,采用流式细胞仪鉴定,将携有血管内皮生长因子165基因的质粒pGLV-EF1a,采用慢病毒转染骨髓间充质干细胞,转染后于荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达情况。 结果与结论：转染后12 h可见细胞内有绿色荧光蛋白表达,48 h 后表达增多,72 h后达到高峰,其后部分细胞荧光开始减退。结果证明血管内皮生长因子165基因转染骨髓间充质干细胞后,骨髓间充质干细胞内有绿色荧光蛋白表达,提示细胞转染成功,骨髓间充质干细胞定向分化为血管内皮细胞具有可行性。     

同种异体骨髓间充质干细胞穴位移植:急性心肌梗死后血管新生及相关细胞因子的变化

背景:骨髓间充质干细胞移植途径主要包括外周静脉注射移植、冠状动脉移植以及心肌内注射移植,但存在迁移缺少靶向性,价格高昂等局限性。目的:观察同种异体骨髓间充质干细胞穴位移植兔急性心肌梗死后梗死区血管新生及相关细胞因子的变化。方法:提取兔骨髓进行骨髓间充质干细胞的分离、培养、纯化、扩增、鉴定,并标记。将55只兔随机分为正常组与手术组。手术组急性心肌梗死后1周,再随机分为3组:穴位注射干细胞组、模型对照组、穴位注射生理盐水组。5周后,取心肌组织进行免疫组织化学BrdU染色、心肌特异性肌钙蛋白T免疫组织化学染色检测;免疫组织化学法检测梗死心肌组织血小板内皮细胞黏附因子1水平;免疫组织化学法、夹心酶联免疫法、RT-PCR法、Western-Blot法检测血管内皮细胞生长因子及免疫组织化学法检测碱性成纤维细胞生长因子。结果与结论:穴位注射的骨髓间充质干细胞可迁移至梗死区,并可以在梗死区分化为心肌样细胞。与模型对照组及穴位注射生理盐水组比较,穴位注射骨髓间充质干细胞可使梗死区及周围组织血小板内皮细胞黏附因子1表达上调,诱导梗死区及周围组织血管新生,其机制是刺激心肌组织中碱性成纤维细胞生长因子表达上调。穴位注射骨髓间充质干细胞组梗死心肌组织中和血清中血管内皮细胞生长因子表达均无上调趋势,因此推测,血管新生由碱性成纤维细胞生长因子及未知因素诱导。     

兔骨髓间充质干细胞体外向肝样细胞的诱导分化

背景：研究表明,应用四氯化碳建造的重型肝衰竭小鼠模型中移植骨髓间充质干细胞后能够明显改善肝功能,促进肝再生。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植后动物模型肝功能及肝硬化程度等指标的变化情况。 方法：采用密度梯度离心法和贴壁培养法获取兔骨髓间充质干细胞。取传代培养至3代的兔骨髓间充质干细胞,添加肝细胞生长因子和表皮生长因子,诱导21 d后进行BrdU标记。建立肝硬化兔模型,实验组兔将收集的BrdU标记过的肝样细胞悬液注入门静脉,对照组注入相同体积生理盐水。细胞移植后21 d麻醉下处死试验兔,观察肝硬化兔肝脏内分布及肝功能与对照组变化情况。 结果与结论：兔骨髓间充质干细胞在体外经肝细胞生长因子、表皮生长因子的诱导条件下,于21 d发现细胞呈类圆形,细胞染色显示,甲胎蛋白、血清白蛋白和糖原表达均呈阳性表达。肝样细胞经门静脉移植后,实验组兔肝生化指标与对照组相比较显著改善(P < 0.05)。BrdU免疫组织化学染色显示：在汇管区和肝索肝窦内均可见BrdU阳性细胞分布。说明兔骨髓间充质干细胞能够向肝样细胞分化,经门静脉移植诱导后的肝样细胞可以改善肝硬化兔的肝功能,促进兔肝细胞再生。     

血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞同种异体移植治疗大鼠急性心肌梗死

目的探讨同种异体血管内皮生长因子(VEGF)基因转染的骨髓间充质干细胞(MSCs)在大鼠梗死心脏局部存活、分化及对心功能的影响;明确同种异体干细胞及VEGF基因转染干细胞移植治疗急性心肌梗死(AMI)的可行性及效果。方法雄性SD大鼠30只,随机分为单纯注射培养基对照组、MSCs治疗组及VEGF基因转染MSCs治疗组。分离纯化雄性Wistar大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs),于左冠状动脉前降支结扎1h后植入到SD大鼠心组织,移植4周后检测心功能并取心脏行组织染色检查。结果异体大鼠MSCs可在梗死心组织定居、生存;免疫组化检测MSCs转化为心肌细胞及血管内皮细胞;与对照组比较VEGF基因转染异体细胞移植组左室射血分数升高(P<0.05),梗死边缘区心肌面毛细血管数目明显增加(P<0.05)。结论同种异体VEGF基因转染MSCs移植治疗AMI可行、有效。     

血管内皮生长因子与纳米晶胶原基骨支架复合修复大鼠股骨缺损

背景：研究证实纳米晶胶原基骨复合间充质干细胞修复骨缺损具有体内成骨能力。 目的：观察血管内皮生长因子与骨髓间充质干细胞、纳米晶胶原基骨复合物修复大鼠股骨缺损的效果。 方法：制作SD大鼠股骨中段骨缺损模型,随机分为2组：对照组植入骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物;实验组植入血管内皮生长因子/骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物。术后第2,4,8周行股骨标本影像学与组织学观察;术后第8周行新生骨痂环境扫描电镜检查。 结果与结论：纳米晶胶原基骨支架复合物植入大鼠体内后无排斥反应及炎症反应,且血管内皮生长因子/骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物成骨更快,较骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物具有更好的骨再生能力,其成骨方式主要为软骨内成骨。推测血管内皮生长因子促进了局部微血管的形成和成骨细胞的分化、增殖,加快了软骨内成骨的速率,缩短了骨修复时间,提高了骨再生的质量和速率。     

体外心肌梗死微环境下大鼠骨髓间充质干细胞向内皮样细胞的分化

背景：间充质干细胞来源于中胚层,具有多向分化的能力。有研究显示骨髓间充质干细胞有向内皮细胞分化的能力,从而有助于心肌梗死后心脏新生血管的形成和心肌修复。 目的：观察骨髓间充质干细胞体外成内皮样细胞分化的特点,以及体外模拟心肌梗死微环境对骨髓间充质干细胞向内皮样细胞分化的影响。 方法：骨髓取自SD大鼠股骨和胫骨,骨髓分离培养骨髓间充质干细胞,体外扩增,对其形态学、增殖能力及多向分化能力进行鉴定;建立大鼠心肌梗死模型,制备8 h、3 d、1周、2周、4周梗死后不同时间点心肌组织的匀浆,分别加入到由血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子β、胰岛素样生长因子1组成的内皮细胞诱导体系中,共同诱导2周后,观察不同时间的心肌组织匀浆对骨髓间充质干细胞增殖和成内皮分化的影响,检测vWF特异性抗原及表达的阳性率。 结果与结论：通过对培养细胞的形态学及功能鉴定,证明其为骨髓间充质干细胞,并具有成骨、成脂肪细胞、成内皮样细胞分化的能力。加入生长因子诱导体系诱导后的细胞部分表达vWF,梗死心肌匀浆与生长因子共同作用,能促进骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化,vWF阳性率提高(P < 0.05)。RT-PCR显示加入梗死1周心肌组织匀浆诱导的骨髓间充质干细胞其vWF阳性表达率最高。提示骨髓间充质干细胞是一种具有多向分化能力的有别于造血干细胞的另一种骨髓干细胞。骨髓间充质干细胞具有向内皮分化的能力,且加入梗死心肌组织匀浆的诱导体系在体外可促进骨髓间充质干细胞向内皮细胞的分化。应用骨髓间充质干细胞治疗的最佳时机在1周为宜。     

深低温冻储同种异体气管移植并骨髓间充质干细胞移植后气管上皮细胞血管内皮生长因子的表达

背景：深低温冷冻后的组织可以保持其原有的活力和组织完整性,并能消减抗原性。 目的：静脉移植骨髓间充质干细胞合并深低温处理供体气管后进行同种异体气管移植,观察骨髓间充质干细胞在促进上皮再生和再血管化后的作用。 方法：用深低温冻储2 周和6 周的气管进行Wistar大鼠同种异体气管移植后,用PKH-26标记的3~5代骨髓间充质干细胞经鼠尾静脉移植入受体内,等量的磷酸盐缓冲液注射作为实验对照。观察供体气管的组织学和血管内皮生长因子蛋白表达。 结果和结论：骨髓间充质干细胞移植合并深低温冻储后的移植气管结构完整,软骨无变性坏死;深低温6 周的移植气管上皮再生情况优于2 周。骨髓间充质干细胞移植组的上皮细胞表达血管内皮生长因子水平高于磷酸盐缓冲液对照组。结果提示,骨髓间充质干细胞移植合并深低温冻储6 周后移植气管存活期好于深低温冻储2周;骨髓间充质干细胞能够促进移植物周围新生血管的增加,从而促进气管损伤的修复。     

Cell transplantation into ischemic myocardium using mesenchymal stem cells transfected by vascular endothelial growth factor

Aims: To investigate the effects of mesenchymal stem cells (MSCs) transplantation combining with vascular endothelial growth factor (VEGF) gene therapy on myocardium rebuilding, angiogenesis, and heart function improvement in rats with myocardial infarction. Methods: SD rat MSCs were isolated, cultured in vitro, labeled with BrdU and transfected by Ad.VEGF gene. Four weeks after left anterior descending artery was ligated to create rat myocardial infarction, cardiac function was examined with echocardiography. Rats were randomly divided into four groups (n = 10 in each group): Group I: MSCs/Ad.VEGF implantation; Group II: MSCs implantation; Group III: Ad.VEGF injection; Group IV: Control. MSCs differentiation was observed 4 weeks after transplantation. Immunohistochemistry and angiogenesis were observed. Echocardiography was performed to detect the effects on heart function. Results: MSCs labeled with BrdU could be identified in host hearts in group I and II, most of them positively stained with cTnT antibody. Echocardiography indicated that the improvement of the LVEF value in group I was more significant than that in the other three groups (P < 0.01, respectively). Some cells were incorporated into the coronary capillaries in the infarcted region. The capillary density in group I was higher than that in the other three groups (P < 0.01, respectively). Conclusion: MSCs implantation combining with VEGF gene therapy can obviously repair damaged myocardium and enhance the angiogenesis in ischemic heart tissue.     

经bcl-2基因修饰的骨髓间充质干细胞移植对缺血性心功能不全兔心功能及血管新生的影响

目的:探讨经bcl-2基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对急性心肌梗死家兔心肌细胞凋亡、血管再生及心功能的影响。方法:体外分离、培养、纯化兔BMSCs,分别转染腺病毒及重组腺病毒-Bcl-2。结扎兔冠状动脉前降支制作心肌梗死(MI)模型,2周后于心梗边缘区分别注射等量的腺病毒-Bcl-2-BMSCs(MI+Bcl-2-BMSCs组)、腺病毒-BMSCs(MI+BMSCs组)及DMEM液(MI组)。细胞移植4周后经超声测定心功能;荧光显微镜观察BMSCs的存活及分布;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;real-time PCR检测VEGF mRNA表达;免疫组化染色法检测CD31表达,计算新生毛细血管密度。以上数据分别与心功能进行相关性分析。结果:与MI组相比,MI+Bcl-2-BMSCs组和MI+BMSCs组的心功能改善、细胞凋亡率降低、VEGF mRNA表达增多、毛细血管密度增加,其中MI+Bcl-2-BMSCs组的变化更为显著(P0.05)。相关性分析显示左室射血分数与心肌细胞凋亡率呈负相关;与VEGF mRNA的表达量及毛细血管密度呈正相关(P0.01)。结论:经bcl-2基因修饰的BMSCs移植可显著减少缺血性心功能不全兔心肌细胞凋亡、促进血管再生、改善心功能。     

Ultrasound-mediated microbubble destruction enhances the therapeutic effect of intracoronary transplantation of bone marrow stem cells on myocardial infarction

Objective: The combination of intracoronary transplantation and ultrasound-mediated microbubble destruction may promote effective and accurate delivery of bone marrow stem cells (BMSCs) into the infarct zone. To test this hypothesis in this study we examined the effectiveness of ultrasound-mediated microbubble destruction in combination with intracoronary transplantation of BMSCs for the treatment of myocardial infarction in canine model of acute myocardial infarction. Method: The dogs were randomly assigned to four groups: PBS, ultrasound-mediated microbubble destruction, BMSCs, BMSCs together with ultrasound-mediated microbubble destruction. At 28 days post-surgery, cardiac function and the percentage of perfusion defect area to total left ventricular perfusion area (DA%) were determined by myocardial contrast echocardiography. Nitro blue tetrazolium staining was performed to determine myocardial infarct size, hematoxylin and eosin staining for assessing microvascular injury, Masson’s staining for analyzing myocardial tissue collagen, immunohistochemical analysis of α-actin to measure cardiac contractile function and of BrdU-labeled myocardial cells to measure the number of the BMSCs homing to the infarcted region. Results: The transplantation of BMSCs significantly improved heart function and DA% (P < 0.05). The group that received ultrasound-mediated microbubble destruction with BMSCs transplantation showed the most improvement in heart function and DA% (P < 0.05). This group also showed a denser deposition of BMSCs in the coronary artery and more BrdU positive cells in the infarcted region, had the maximum number of α-actin positive cells, showed the smallest myocardial infarct area compared to other groups (P< 0.05). Conclusion: Ultrasound-mediated microbubble destruction increases the homing of BMSCs in the target area following intracoronary transplantation, which allows more BMSCs to differentiate into functional cardiomyocytes, thereby reducing myocardial infarct size and improving cardiac function.     

肿瘤坏死因子α刺激骨髓间充质干细胞表达及分泌肝细胞生长因子

背景：有研究表明,肿瘤坏死因子α可以刺激骨髓间充质干细胞发挥免疫抑制功能,并促进骨髓间充质干细胞表达肝细胞生长因子。 目的：观察肿瘤坏死因子α刺激大鼠骨髓间充质干细胞是否可以促进肝细胞生长因子的表达及分泌。 方法：全骨髓贴壁法分离、纯化SD大鼠骨髓间充质干细胞,传代至第三四代使用。以100 µg/L肿瘤坏死因子α预刺激骨髓间充质干细胞 5 h后弃去培养基,换上新鲜培养基作为实验组,以正常培养的骨髓间充质干细胞为空白组。采用倒置相差显微镜观察细胞形态;流式细胞仪鉴定骨髓间充质干细胞表面标记物CD29、CD34、CD44、CD45的表达;RT-PCR 、Western blot检测细胞肝细胞生长因子mRNA及蛋白表达;ELISA测定细胞上清液中肝细胞生长因子水平。 结果与结论：获得的骨髓间充质干细胞形态均一,呈典型的旋涡样生长。骨髓间充质干细胞表达CD29⁺99.45%,CD34^-97.91%、CD44⁺99.52%、CD45^-98.42%;骨髓间充质干细胞中肝细胞生长因子 mRNA及蛋白与上清液中肝细胞生长因子表达量呈时间依赖性增加,实验组肝细胞生长因子 mRNA及蛋白与上清液中肝细胞生长因子的表达量明显高于空白组(P < 0.01)。说明肿瘤坏死因子α刺激骨髓间充质干细胞可以有效促进肝细胞生长因子的表达及分泌。     

经肾动脉自体骨髓干细胞移植治疗急性肾小管坏死的实验研究

目的：采用经肾动脉灌注移植兔自体骨髓干细胞，观察自体骨髓干细胞移植对缺血再灌注（I/R）后急性肾小管坏死肾功能的作用及其机制。方法:28只日本大耳白兔采集骨髓，分离自体骨髓干细胞，5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine, BrdU)标记。全部实验兔建立肾脏I/R后随机分为移植组和对照组。移植组于肾血流恢复后经肾动脉灌注自体骨髓干细胞悬液，对照组同样方法注射等体积生理盐水。分别于I/R前和I/R后第1、3、5、7、14、21、28 d静脉采血，检测血清肌酐（SCr）和尿素氮（BUN），相同时点取肾组织行普通病理及BrdU免疫组化观察。结果:I/R后第1 d和第3 d 2组动物SCr、BUN均达到最高水平，以后逐渐下降；第7 d后移植组SCr及BUN水平逐渐低于对照组，到实验观察结束时的第28 d，对照组SCr和BUN分别为（135.6±32.5）μmol/L和（10.9±2.5）mmol/L，移植组SCr和BUN分别为（90.1±11.1）μmol/L和（8.0±1.5）mmol/L，2组间有显著差异（P<0.05）。普通病理观察，I/R后肾小管上皮细胞变性、坏死甚至脱落， BrdU免疫组化染色显示移植组于细胞移植后第5、7 d肾小管BrdU阳性染色并持续至实验结束，对照组阴性。结论:骨髓干细胞移植可以在一定程度上加速急性肾小管坏死后肾功能修复，自体骨髓干细胞移植是1种加速急性肾小管坏死后修复的安全而有效的方法。     

胶质细胞源性神经营养因子基因修饰骨髓基质干细胞移植脑出血大鼠 神经营养因子的表达

背景：研究证实,细胞移植和神经营养因子相结合治疗脑损伤能促进大鼠神经功能的恢复。 目的：观察移植胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的骨髓基质干细胞对大鼠脑出血后神经营养因子表达的影响。 方法：通过脑立体定位仪向SD大鼠脑尾壳核注射胶原酶和肝素建立脑出血动物模型,将48只模型鼠随机分为3组,骨髓基质干细胞组、胶质细胞源性神经营养因子/骨髓基质干细胞组和对照组于建模后第3天在脑出血部位分别移植骨髓基质干细胞、胶质细胞源性神经营养因子/骨髓基质干细胞以及生理盐水。 结果与结论：与对照组和骨髓基质干细胞组相比,胶质细胞源性神经营养因子/骨髓基质干细胞组大鼠神经功能恢复更好;与对照组相比,移植后1,2周其他2组各神经营养因子表达均显著增加(P < 0.05)。提示胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的骨髓基质干细胞移植治疗脑出血大鼠比单纯骨髓基质干细胞有更好的神经保护作用。     

静脉移植CXCR-4基因转染骨髓间充质干细胞在脊髓损伤鼠体内的迁移与分化

背景：研究发现,基质细胞衍生因子1/CXCR-4轴具有介导骨髓间充质干细胞定向迁移的作用。 目的：观察静脉移植CXCR-4基因转染间充质干细胞治疗脊髓损伤的可行性。 方法：利用脊髓横切法构建C57BL/6小鼠T10脊髓损伤模型,造模后7 d抽签随机分成3组：实验组经尾静脉注射CXCR-4基因转染同种异体骨髓间充质干细胞悬液,对照组与空白对照组分别注射同种异体骨髓间充质干细胞悬液及无细胞培养基。移植后第7,14,21,28天利用激光共聚焦显微镜、免疫组织化学双标染色法检测脊髓损伤部位绿色荧光蛋白阳性细胞迁移存活及分化情况,并采用BBB评分评估小鼠神经运动功能恢复情况。 结果与结论：实验组移植后各时相点损伤灶内绿色荧光蛋白阳性细胞集聚明显,数量不断增多,迁移率明显高于对照组与空白对照组,来源于骨髓间充质干细胞的神经细胞占移植细胞的比例亦高于对照组与空白对照组,小鼠神经运动功能恢复明显。说明静脉移植CXCR-4基因转染的骨髓间充质干细胞表现出对脊髓损伤灶更强的定向迁移能力,且能在损伤灶内存活、分化,发挥修复损伤脊髓作用。