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相似文献
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1.
大鼠脑出血血浆神经肽Y含量的动态变化   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 :探讨脑出血过程中血浆神经肽Y (NPY)含量的动态变化及意义。方法 :采用胶原酶和肝素联合注入大鼠尾状核的方法建立脑出血模型 ,测定出血前、出血后 0 5、6、12、2 4、48及 72h血浆NPY的活性。结果 :造型后 6h血肿开始形成阶段 ,血浆NPY的含量开始升高 (2 .2 3± 0 .2 4) μg/L,2 4h血肿高峰期时达峰值 (2 .84± 0 .2 4) μg/L ,48~ 72h开始回落 (2 .18± 0 .11) μg/L ,但仍显著高于出血前 (P <0 .0 1)。结论 :脑出血过程中血浆NPY活性增强 ,并参与脑出血的发生发展过程  相似文献   

2.
目的:动态监测实验性脑出血条件下中枢神经肽Y(NPY)含量的变化,并探讨其变化的自身规律和作用。方法:采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大量脑出血模型,利用放射免疫测定法测定出血前及出血后0.5、6、12、24、48和72h各个时相点血肿周边以及下丘脑NPY的含量。结果:脑出血后6h血肿周边及下丘脑NPY的含量开始同步升高,并于24h达峰值,48h,72h开始回落,但仍显著高于出血产(P<0.01)。结论:脑出血过程中,脑内各部位NPY活性增强,使局部脑血流进一步减少并影响了内分泌功能,最终加重神经细胞损害。  相似文献   

3.
脑出血大鼠脑组织神经肽Y水平的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 动态观测脑出血过程中大鼠血肿周边、下丘脑及脑干NPY含量的变化,探讨脑出血过程中中枢神经系统神经肽Y(NPY)含量的动态变化及意义。方法 采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,测定出血前、出血后30min,6,12,24,48及72h血肿周边、下丘脑及脑干NPY的活性。NPY活性的测定采用放射免疫法。结果 脑出血后血肿周边、下丘脑及脑干NPY的含量同步升高,并于24h达峰值,分别为[(4.37&;#177;0.14),(9.06&;#177;0.15),(7.22&;#177;0.26)μg/g protein],48—72h开始回落。但仍显著高于出血前(t=31.3216,12.57l5.11.6487,P&;lt;0.01)。结论 脑出血过程中,脑组织NPY活性增强,导致局部脑血流量减少,最终加重神经细胞损害。  相似文献   

4.
脑出血大鼠脑组织神经肽Y水平的变化   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的动态观测脑出血过程中大鼠血肿周边、下丘脑及脑干NPY含量的变化,探讨脑出血过程中中枢神经系统神经肽Y(NPY)含量的动态变化及意义。方法采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,测定出血前、出血后30min,6,12,24,48及72h血肿周边、下丘脑及脑干NPY的活性。NPY活性的测定采用放射免疫法。结果脑出血后血肿周边、下丘脑及脑干NPY的含量同步升高,并于24h达峰值,分别为犤(4.37±0.14),(9.06±0.15),(7.22±0.26)μg/gprotein犦,48~72h开始回落。但仍显著高于出血前(t=31.3216,12.5715,11.6487,P<0.01)。结论脑出血过程中,脑组织NPY活性增强,导致局部脑血流量减少,最终加重神经细胞损害。  相似文献   

5.
急性脑出血血浆神经肽Y含量变化及其临床意义   总被引:10,自引:2,他引:10  
目的:探讨血浆神经肽Y(NPY)在急性脑出血中的作用及与血压的相关性。方法:用放射免疫分析法测定43例急性脑出血患者和正常对照组25例的血浆NPY含量。结果:脑出血组血浆NPY含量〔(83.22±17.87)ng/L〕高于正常对照组〔(71.24±11.23)ng/L〕,P<0.01;出血量>50ml者,血浆NPY含量〔(96.64±18.69)ng/L〕高于出血量≤50ml者〔(78.74±15.38)ng/L〕,P<0.01;随血浆NPY含量增高而收缩压逐渐上升;血浆NPY含量与收缩压呈正相关(r=0.808,P<0.01),33例存活者血浆NPY含量〔(79.68±15.49)ng/L〕低于10例死亡者的血浆NPY含量〔(94.91±20.98)ng/L〕,P<0.05。结论:脑出血患者血浆NPY含量增高与血压呈正相关,故NPY增高可作为脑出血患者的危险因素之一。因此,测定脑出血患者早期血浆NPY含量对估计伤情和判断预后具有一定的帮助。  相似文献   

6.
急性脑出血患者血浆神经肽Y含量的变化及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究表明,神经肽Y(NPY)参与了脑出血的病理生理过程。我们观察了急性脑出血(ACH)患者血浆NPY含量变化,探讨其在ACH脑损害中的作用。  相似文献   

7.
目的探讨脑出血患者血浆神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平的动态变化及临床意义。方法采用放射免疫法对35例脑出血患者和30例同期就诊的健康查体者进行血浆NPY的动态检测及血脂检验,两组对比并进行相关性分析。结果脑出血患者血浆NPY水平在发病后12h内就明显上升,24、72h逐渐下降但仍明显高于对照组,7d血浆NPY水平又上升。血浆NPY水平和血压有一定的相关性。结论NPY参与了出血性脑血管病的病理生理过程。  相似文献   

8.
失血性休克患者血浆神经肽Y的含量变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
神经肽Y(neuropeptideY,NPY)是1982年由Tatemoto首次从猪脑中发现并提纯的一种具有强烈收缩血管的神经多肽,其广泛分布于中枢神经系统和多种外周组织或器官[1]。本文测定了失血性休克患者血浆NPY的含量,以探讨NPY在休克发病机理中的作用。1 资料与方法11 对象111 正常对照组 30例,男18例,女12例,年龄为20~49岁,平均30±75岁,均为本院职工体检者。经检查均无心血管疾患,肝肾功能正常。112 腹部闭合性损伤组 85例,男57例,女28例,年龄为…  相似文献   

9.
目的:探讨脑出血患者急性期血浆或血清7种神经肽含量变化及其临床意义。方法:用放免方法检测54例脑出血患者血冻或血清中心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、胃泌素(Gt)、胰高血糖素(Gc)、神经降压素(NT)、神经肽Y(NPY)及精氨酸加压素(AVP)含量,并对部分患者进行连续观察。结果:Gc、AⅡ、AVP含量增高,NT、NPY降低,Gt、ANP未见改变。按出血量、出血部位分组比较7种神经肽含量未见显著性差异。结论:神经肽含量改变与脑出血量、出血部位之间关系不明显;观察Gc、AVP含量对预测疾病进程会有帮助。  相似文献   

10.
目的:通过分析脑出血与酪神经肽变化的相关性及进食对NPY含量的影响,为颅脑损伤后进食时机的选择提供理论指导。方法利用脑出血动物模型动态观察脑出血不同时期及空腹与进食后血浆、胃液中酪神经肽含量的变化。结果在急性脑损伤初期,血浆及胃液中NPY浓度增高,餐后NPY降低。结论、进餐可能缓解动物对脑损伤的反应激反应,动态测定血浆及胃液中NPY含量,有助于对急性颅脑选择进食时机提供指导。  相似文献   

11.
目的 :动态监测实验性脑出血大鼠血肿周边及下丘脑去甲肾上腺素 (NE)含量的变化规律并探讨其机制。方法 :采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型 ,利用高效液相电化学法测定出血前及出血后 0 .5、6、12、2 4、48和 72小时各时间点血肿周边及下丘脑的 NE含量。结果 :大鼠脑出血后 30分钟血肿周边及下丘脑 NE含量开始同步升高 ,并于 2 4小时达峰值〔分别为 (5 5 5 .18± 2 0 .31) ng/ g和 (7846 .16±416 .12 ) ng/ g〕,48小时开始回落。结论 :大鼠脑出血过程中 ,脑内各部位去甲肾上腺素聚集 ,可使神经细胞过度兴奋 ,使局部脑血流进一步减少 ,并能影响神经内分泌功能 ,最终加重神经细胞损害。  相似文献   

12.
用6-羟多巴胺(6-OHDA)抑制交感神经释放神经肽Y(NPY)的作用,观察内毒素血症时NPY对大白鼠心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)、中心静脉压(CVP)和总末梢血管阻力(TPR)变化的影响。结果表明:抑制NPY释放后再给予内毒素时,血浆中NPY含量上升24A%,同时动物的MAP和TPR与内毒素血症对照组相比,分别降低约9.5%和13.7%(P均<0.05)。注射外源性NPY后,MAP、CO和CVP与内毒素血症对照组相比,则分别升高34.6%、15.6%和156.5%(p均<0.01),而TPR则比单纯抑制NPY组升高32.5%(P<0.;01)。另外给予致死剂量内毒素后,动物的存活时间为50.70±9.17min;同时给予6-OHDA时,动物的存活时间则延长至176.60±48.30min(P<0.01)。提示内毒素血症早期,血浆中NPY含量的升高参与了血流动力学的调节。  相似文献   

13.
目的观察针刺对偏头痛大鼠血浆内皮素(endothelin,ET)和神经肽Y(neuropeptideY,NPY)的影响,并探讨其在偏头痛治疗中的作用。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和治疗组;采用放射免疫法测定颈静脉(externaljugularvein,EJV)血中ET和NPY含量。结果与正常对照组比较,模型对照组ET和NPY水平显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,治疗组ET和NPY水平显著降低(P<0.05)。结论针刺治疗偏头痛可能是通过调节ET和NPY等神经递质的含量而发挥作用的。  相似文献   

14.
目的 :观察低温海水淹溺过程中大鼠额叶皮质脑组织与血浆神经肽 Y (NPY)和降压素 (NT)以及NPY与 NT比值 (NPY/NT)的变化规律。方法 :将不同组的大鼠分别置于 19℃~ 2 1℃海水中自由游动。取30℃、2 5℃及 2 2℃组 (溺死组 )大鼠左心室血 1m l检测血气 (2 2℃组例外 ) ,2 ml用于检测 NPY及 NT放射免疫指标 ;最后取大鼠额叶皮质脑组织进行 NPY及 NT放射免疫指标检测。结果 :随着大鼠体温降低 ,脑组织NPY于 30℃组升达 (118.36± 14 .2 1) ng/L(P<0 .0 1) ,NT于 2 5℃组升达 (2 15 .77± 31.5 4 ) ng/L (P<0 .0 1) ,NPY/NT于 2 5℃组降至 0 .4 5± 0 .14 (P <0 .0 5 ) ;血浆 NPY及 NPY/NT逐步下降 ,2 2℃组分别达(2 93.6 7± 72 .84 ) ng/L (P <0 .0 1)及 2 .39± 0 .82 (P<0 .0 1) ,血浆 NT逐步升高 ,2 2℃组升高达 (132 .96±32 .5 9) ng/L (P<0 .0 1)。结论 :海水淹溺过程中的低体温、酸中毒和窒息是导致 NPY和 NT变化的重要原因 ;NPY和 NT失衡可能引起大脑皮质功能障碍。  相似文献   

15.
目的:探讨血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)在实验性脑出血大鼠急性期中的变化规律,初步分析其在脑出血急性期中的病理生理意义。方法:用Nath 法复制脑出血大鼠模型,放射免疫法动态测定急性期血浆ET及CGRP含量,电镜下观察脑组织超微结构变化。结果:实验组血浆ET 含量在各观察点均明显高于对照组(4 小时P< 0.05,12 小时与7 日P均< 0.01,24 小时与72 小时P均< 0.001),7 日时间点实验组与正常组比较差异非常显著(P< 0.01)。实验组血浆CGRP含量在各时间点亦明显高于对照组(4 小时及7 日P 均< 0.05,12、24 和72 小时P均< 0.01),7 日时间点与正常组比较有显著性差异(P< 0.05)。结论:血浆ET 及CGRP在脑出血急性期均升高,其变化规律基本一致,与脑损伤程度呈正相关,提示二者对脑出血急性期的病理演变过程有重要意义  相似文献   

16.
脑出血大鼠局部脑血流量和脑水分含量变化的研究   总被引:11,自引:1,他引:11  
目的:探讨脑出血大鼠局部脑血流量(rCBF)变化规律及脑出血后继发性脑缺血与脑水肿的关系。方法:采用新鲜未肝素化自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,以氢清除法测定rCBF,以干湿重法测定脑水分含量,观察脑出血后24小时内两侧尾状核、丘脑和额叶皮质rCBF和脑各部位水分含量的变化。结果:脑出血后血肿周围脑组织rCBF迅速下降,出血4小时起脑水分含量明显增加,血肿远隔区同样受到影响。脑水肿区域与rCBF下降范围基本一致,但脑出血后24小时内脑水肿高峰期迟发于rCBF下降高峰期。结论:实验大鼠脑出血后存在广泛脑缺血和严重脑水肿;rCBF下降是脑水肿发生、发展的重要原因  相似文献   

17.
目的:观察高血压患者血浆神经肽Y、神经降压素水平变化与左室肥厚的关系。方法:用放射免疫分析法检测120例高血压患者(高血压组)和28例正常对照者(对照组)血浆神经肽Y、神经降压素浓度,并行彩色超声心动图检查患者的心脏结构。结果:(1)高血压组患者血浆神经肽Y水平明显高于对照组(P〈0.01),而血浆神经降压素水平明显低于对照组(P〈0.01);(2)高血压患者心功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级间血浆神经肽Y、神经降压素水平差异有统计学意义(P〈0.01),随心功能恶化,血浆神经肽Y水平升高,而血浆神经降压素水平降低;(3)左室肥厚组血浆神经肽Y水平高于非左室肥厚组(P〈0.01),而血浆神经降压素水平低于非左窒肥厚组(P〈0.01)。结论:高血压患者血浆神经肽Y、神经降压素水平变化与患者心脏损害程度相关,观察血浆神经肽Y、神经降压素水平变化有助于判断高血压患者的病情和预后。  相似文献   

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