急性病毒性肝炎患者血浆中组织因子途径抑制物与抗凝血酶Ⅲ的研究

目的:本文首次研究急性病毒性肝炎患者血浆中组织因子途径抑制物(TFPI)与抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的测定及其临床意义。方法:TFPI抗原(TFPI:Ag)采用双夹心ELJSA抗原测定法,TFPI活性(TFPI:A)采用发色底物法;AT-Ⅲ:Ag采用免疫浊度法,AT-Ⅲ:A采用发色底物法。结果:急性病毒性肝炎20例,其TFPI均增高,而AT-Ⅲ7例降低,占35％。结论:肝脏炎症使组织受损,故组织因子过度表达并有TFPI代偿性增高,肝细胞因炎症受损可致AT-Ⅲ产生减少。     

戊型病毒性肝炎继发血小板显著减少1例

本文给出了一种临床上较为少见的个案病例,戊型病毒性肝炎继发血小板减少,通过全病程常规、肝功能、免疫及骨髓穿刺检查,基本可以明确该病继发血小板减少机制与其它病毒性肝炎所致血小板减少机制不同,主要与戊肝病毒直接损伤及免疫复合物有关,而非通过骨髓抑制引起血小板减少,且血小板减少的临床经过与肝功能恢复过程密切相关,即:随着肝功能恢复血小板亦恢复正常,预后较为良好.当然,目前关于该病的相关资料尚少,尚需注意收集,以进一步研究其发病机制.     

急性病毒性肝炎血浆丙二醛测定

目的了解急性病毒性肝炎脂质过氧化反应是否增强.方法对36例急性病毒性肝炎和27例健康对照检测血浆丙二醛(MDA)浓度.结果急性甲型病毒性肝炎患者(n=11)平均血浆MDA浓度为0.822±0.533nmol/L,急性乙型病毒性肝炎患者(n=25)平均血浆MDA浓度为1.836±0.515nmol/L,对照组平均血浆MDA浓度为0.589±0.227nmol/L.急性乙型病毒性肝炎患者血浆MDA水平较对照组有显著意义的增高(P＜0.001).结论急性乙型病毒肝炎血浆MDA水平的增高反映了脂质过氧化反应增强.     

急性脑梗死患者中血浆抗凝血酶Ⅲ的临床应用

目的探讨血浆抗凝血酶Ⅲ在急性脑梗死患者中的临床应用。方法急性脑梗死组和正常健康人组同时进行抗凝血酶Ⅲ检测。结果急性脑梗死组比正常健康人组AT-Ⅲ明显减少,差异有显著性（P〈0.01）。结论急性脑梗死患者血浆抗凝血酶Ⅲ水平明显减低,血液处于高凝状态,应及时给予抗凝治疗;对有卒中危险因素的患者应定期进行抗凝血酶Ⅲ检测,及早发现患者的高凝状态及时治疗,以避免急性脑梗死的发生。     

病毒性肝炎合并急性胰腺炎一例

病毒性肝炎合并肝外多系统损害的报道日趋增多,而合并胰腺炎报告甚少。现将我院收治一例报告如下。张××,男55岁、住院号219725。主诉食欲不振,乏力,尿黄三周,柏油样大便二周,于1982年10月20日入院。三周前无原因的食欲减退、厌油、乏力腹胀,并恶心、呕吐(为胃内容物),继之巩膜皮肤黄染,尿色深黄如浓茶。起病后一周,稀便3～4次/日,呈柏油样,当地医院查肝功损害,以“肝炎”入院,经二周治疗病情反见加重,出现中上腹疼痛,转入我院。既往有“胃病”“糖尿病”史,否认肝炎病史。查体:三测正常,BP100/70mmHg,精神差,表情痛苦,抬入病房,皮肤、巩膜黄     

重症病毒性肝炎——重症病毒性肝炎的病原学

重症病毒性肝炎可分急性、亚急性(统称暴发性)和慢性重症肝炎。自1989年日本国际肝病会议，已明确分为甲、乙、丙、丁、戊肝炎病毒(即A、B、C、D、E)。以后相继又研究发现己型(F)肝炎病毒、庚型和经血传播的TT肝炎病毒。但可能还有一些肝炎病毒尚未能确定。     

组织因子途径抑制物与抗凝血酶Ⅲ在急性病毒性肝炎患者中的测定与分析

目的　本文对急性病毒性肝炎患者血浆中组织因子途径抑制物 (TFPI)与抗凝血酶Ⅲ (AT -Ⅲ )进行测定并分析临床意义。方法　TFPI抗原 (TFPI:Ag)采用双夹心ELISA抗原测定法 ;TFPI活性 (TFPI:A)采用发色底物法 ;AT -Ⅲ :Ag采用免疫浊度法 ;AT -Ⅲ :A采用发色底物法。结果　 3 0例急性病毒性肝炎患者其TFPI均增高 ,而AT-Ⅲ 13例降低 ,占 43 .3 3 %。结论　肝脏炎症使组织受损 ,组织因子过度表达并有TFPI代偿性增高 ,肝细胞因炎症受损可致AT -Ⅲ产生减少。     

急性病毒性肝炎引起血小板减少性紫癜1例

<正> 王某、女、34岁、工人。患者入院前一周发冷,发烧、体温38.9℃,轻度咳嗽,嗓子不痛、乏力、食欲不振,恶心、曾呕吐4—5次。尿似浓茶样,大便干。病后四天皮肤出现黄染,胸前和双上肢皮下有出血点,即到某医院诊治,化验检查:血小板15000/立方毫米。出血时间10分钟以上,未作处理,建议住院治疗,患者拒绝,在家休息,     

抗凝血酶Ⅲ缺乏致肺栓塞一例

<正>易栓症是指由于凝血因子、抗凝蛋白、纤溶蛋白等遗传性或获得性缺陷或是存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的疾病或状态,包括抗凝血酶、蛋白C、蛋白S缺乏,抗磷脂综合征、恶性肿瘤等。肺栓塞是由于内源性或者外源性的栓子堵塞肺动脉主干或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其中肺血栓栓塞症是一种最常见的类型。现将武汉大学中南医院呼吸内科收治的1例抗凝血酶Ⅲ缺乏致肺栓塞的易栓症报道如下。     

原发性抗凝血酶Ⅲ缺乏症一例报告

抗凝血酶Ⅲ(AntitbrombinⅢ),简写为AT-Ⅲ)是血浆中凝血酶,因子X_(?)等丝氨酸蛋白酶类的主要生理性抑制剂,AT-Ⅲ的缺乏可导致血液高凝和血栓栓塞性疾病。自Egcberg于1965年在挪威报导第一例遗传性AT-Ⅲ缺乏症引起血栓形成体质(Thrombophilia)的病人和家族以来,世界上很多国     

妊娠期血浆抗凝血酶Ⅲ测定的临床意义

抗凝血酶Ⅲ(下简称AT—Ⅲ)是一种存在于血浆中重要的凝血酶抑制物,分子量为65,000,在肝内合成,生物学半衰期为48小时。它通过凝血酶的丝氨酸催化位点,以1:1的比例与凝血酶结合形成复合物,使凝血酶灭活,同时对血液中的其他凝血因子     

急性病毒性肝炎伴胃肠道严重并发症17例分析

急性病毒性肝炎(下称急性肝炎)并发胃、十二指肠急性穿孔、大出血,临床实践中并非罕见,但文献报道不多。现将我院自1987年3月至1992年5月所收治肝炎患者中并发胃、肠道严重并发症17例,分析报道如下。 临床资料 本组17例中男性15例,女性2例,年龄5～79岁,     

重症病毒性肝炎患者血浆氨基酸分析及其临床意义

近年,国内外对严重肝病患者的血浆氨基酸代谢紊乱及其与肝昏迷的关系已予以极大的重视,但对重症病毒性肝炎(简称重肝)患者有关这方面的系统研究甚少。从1981年下半年开始,我们应用氨基酸自动分析仪对26例不同类型重肝患者进行血浆游离氨基酸测定,以进一步观察重肝患者血浆基酸型式的特点,并对其临床意义进行初步的探讨     

抗凝血酶-Ⅲ减少影响激活凝血时间 1例

1 临床资料 患儿,男,4岁,体重13 kg.因室缺、肺动脉高压在体外循环(CBP)下行室缺修补术.化验检查:Hb 129 g/L,红细胞压积(Hct) 0.29,PC 154×109/L, AT-Ⅲ 103 mg/L(正常值200～350 mg/L),Fib 2.85 g/L,P T(病人/对照)12.1/13 s,激活凝血时间(ACT)基础值98 s.CBP前首次肝素 40 mg(3 m g/kg),8 min后测ACT 240 s,追加肝素33 mg(2.5mg/kg)后ACT 371 s,再次追加肝素40 mg(3mg/kg)后ACT 540 s,同时在预充液中加新鲜冰冻血浆200 ml.     

病毒性肝炎并发急性心肌心包炎一例

患者女,33岁.1月前受凉后畏寒、发热、继感乏力,全身酸软,上腹胀痛,纳差,同时小便呈浓茶样,全身出现浮肿,当地治疗未见好转而于1989年1月27日转入我院.既往体健,否认有肝     

98例急性和慢性白血病患者血浆抗凝血酶Ⅲ含量及活性测定

在对98例各种类型白血病血浆 AT-Ⅲ含量及活性测定结果中,发现白血病组血浆AT-Ⅲ含量比正常对照组显著降低(P<0.05)。其中以急性早幼粒细胞性自血病组,急性单核细胞白血病组及慢性粒细胞性白血病组降低非常显著(均 P<0.001)。初步探讨了产生这些结果的部分原因及其临床意义。     

重症病毒性肝炎并发急性出血坏死性胰腺炎2例报告

现将本院经尸解证实为病毒性肝炎并发急性出血坏死性胰腺炎2例报告如下: [例1] 男,52岁,因发烧、恶心、厌食1月余,发现巩膜黄染17天,于1966年1月6日入院。1964年5月曾患“无黄疸型肝炎。”体检:精神萎糜,皮肤巩膜明显黄染,肝掌,杵状指,双肺少许湿啰音,左肺胸水征。肝右肋下1.0cm,腹部移动性浊音( ),下     

亚急性重型病毒性肝炎伴腮腺肿大一例报告

近年来对病毒性肝炎的肝外表现不断有报道,我们亦收治一例,现报道如下: 冯某,女,61岁。住院号:51897。主因上腹胀满,乏力,厌油,恶心呕吐,尿黄6天余,于1982年1月13日入院。既往自称体健,无饮酒、腮腺肿大、肝炎病史。体检:血压120/80毫米汞柱。巩膜及皮肤中度黄染。心肺听诊无异常。肝脾未触及。化验血白细胞总数6400/mm~3、多核75%、淋巴24%、酸性1%,