大鼠激素性股骨头坏死模型建立及病理学评价

目的:建立大鼠激素性股骨头坏死模型,并对使用激素后不同时段大鼠股骨头病理学改变进行观察和评价.方法:4月龄健康Wistar大白鼠36只,雌雄各半,随机分成两组.实验组24只肌肉注射地塞米松磷酸钠(10 mg/kg),每周1次;对照组12只肌肉注射等量的生理盐水,共注射14周.两组均于肌肉注射药物后2、6、8、10、12、14周处死动物,取大白鼠双侧股骨头,HE和Masson染色后,观察股骨头单位面积内骨小梁面积百分率、骨小梁宽度、最大脂肪细胞直径、每高倍镜视野下空泡陷窝数量和单位面积骨小梁内胶原含量.结果:实验组单位面积内骨小梁面积百分率、每高倍镜视野下空泡陷窝数量与对照组比较从2周开始就有显著统计学意义(P＜0.01);实验组单位面积骨小梁内胶原含量、骨小梁宽度、最大脂肪细胞直径与对照组比较从6周开始有显著统计学意义(P＜0.01).结论:建立了大鼠激素性股骨头坏死动物模型,其病理学特点表现为全股骨头坏死和修复反应差.     

大鼠激素性股骨头坏死模型的行为学评价

[目的]研究激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)动物模型的建立方法.[方法]将20只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组.采用甲基强地松龙联合大肠杆菌内毒素的方法诱导造成SANFH,对大鼠行为学观察6周后对其进行开场试验、自主活动水迷宫实验和抓力等行为学检测.[结果]与正常组相比,模型组大鼠在开场试验中的运动总距离明显减少,自主活动次数减少,在Morris水迷宫实验中平均速度减小,总活动距离延长,抓力显著降低.[结论]两组大鼠在行为学的改变,证明了甲基强地松龙联合大肠杆菌内毒素成功诱导SANFH大鼠模型,适用于SANFH的发病机制和治疗方法的进一步研究.     

激素性股骨头缺血性坏死动物模型的建立

叙述了SANFH动物模型的几种建立方法，即兔、大鼠、鸡等模型，讨论与该病动物模型相关的一些问题，为以后这方面的实验提供思路与方法。     

激素性股骨头缺血性坏死模型的建立与评价

目的建立和评价激素性股骨头缺血性坏死的动物模型。方法随机分为实验组、对照组，每组10只SD大鼠，强迫间断立位，实验组每周2次腹腔注射醋酸泼尼松龙24．5mg／kg，对照组每周2次腹腔注射同等剂量的生理盐水，6周后成功诱导出股骨头缺血性坏死的早期模型．造模后进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果①光镜观察：模型组空缺骨陷窝明显增多，骨小梁细疏，髓腔脂肪细胞增大增多，与对照组比较，有显著差异（P〈0．01）。②电镜观察：实验组骨细胞数量减少，退变固缩或出现脂滴，成骨细胞减少，髓内脂肪细胞增大增多，对照组骨细胞富含粗面内质网，多聚核糖体多，线粒体发达，嵴结构清晰，核异染色质丰富，核仁可见。结论应用大剂量激素结合强迫立位法．能够诱导出典型的股骨头缺血性坏死模型。     

单纯激素造成兔早期股骨头坏死模型的实验研究

目的 单纯使用激素造成免的股骨头坏死模型,并探讨其坏死的可能机制.方法 选用家兔20只,糖皮质激素谤导激素性股骨头坏死动物模型,第8周砚察两组家兔x射线、ECT及组织病理学等指标的改变.结果 模型纽股骨头空骨陷窝率明显增多;X线示股骨头密度不均,可见大小不一的囊状透亮区,部分骨小梁模糊不清,但股骨头保持完整,关节间隙正常;ECT扫描示股骨头在血流、血池相放射性分布稀疏,延迟相放射性异常浓聚.结论 大剂量激素能够成功诱导兔股骨头坏死动物模型.     

激素性股骨头缺血性坏死动物模型研究进展

激素性股骨头缺血性(SANFH)坏死其详细发病机理至今仍未完全明了,通过动物模型复制原发病,有利于阐明该病的发病机理,并在此基础上对该病治疗方法的选择与改进作进一步研究,但SANFH发病机制复杂,动物模型建立时间长、成本大、成功率低、动物死亡率高,因而与临床股骨头坏死病理机制相似的理想SANFH动物模型的诱导和SANFH的病理机制研究将是长期面临的一项课题。自1948年起皮质类固醇药物开始在临床广泛使用,1957年Pietuograndi和Mastromarino首先报道由于使用皮质类固醇药物引起股骨头缺血性坏死(SANFH)后,世界各国相继出现大量报…     

辛伐他汀预防激素性股骨头坏死的实验研究

目的探讨辛伐他汀预防糖皮质激素性股骨头缺血坏死的可行性和机制.方法将36只新西兰兔随机分为空白对照组(A组),模型组(B组)、激素加辛伐他汀组(C组),每组12只.8周后检测血清中胆固醇、甘油三酯及一氧化氮(NO)含量,并对股骨头组织行HE及脂肪染色.结果①B组的血清胆固醇及甘油三酯含量显著高于其他2组,而NO含量显著低于其他2组(P＜0.05).②B组股骨头骨小梁空骨陷窝百分比显著高于另外2组,骨小梁面积分数均显著低于另外2组(P＜0.05).③B组骨髓腔中脂肪组织增多,脂肪细胞直径和面积显著大于A、C组.④A、C组间上述指标差异无统计学意义(P＜0.05).结论辛伐他汀可减轻激素所致的脂肪代谢紊乱和骨质疏松,提高血清中NO含量,从而起预防糖皮质激素性股骨头缺血坏死的作用.     

微波热凝术治疗激素性股骨头坏死的实验研究

微波能破坏脂肪细胞,保持骨小梁完整结构,能有效降低股骨头骨内压,达到治疗股骨头缺血性坏死的目的.     

激素性股骨头坏死中骨代谢改变的研究进展

临床上激素的应用是引起非创伤性股骨头坏死(ONFH)的重要高危因素。长期外源性激素的使用干扰了骨髓基质细胞的增殖与分化以及成骨与破骨的平衡,从而影响正常的骨代谢,引起ONFH。激素抑制了骨重塑导致骨质疏松并增加股骨头塌陷的风险。临床上应用激素治疗时应注意预防激素性ONFH,恰当的药物治疗能起到预防ONFH发生的作用。对激素性ONFH中骨代谢改变的研究可为临床治疗提供依据。     

血小板和内皮细胞源性微粒与兔激素性股骨头缺血坏死发生机制的实验研究

目的探讨激素诱发血液高凝易栓导致骨缺血坏死发病过程中血小板和内皮细胞源性膜微粒数量变化。方法选取健康成年日本大白兔44只,随机分为两组,实验组28只,按20mg／kg臀肌注射甲泼尼龙1次;对照组16只按相同剂量臀肌注射生理盐水1次。注射前、注射后1、2、4、8周各抽静脉全血,测定血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）。流式细胞仪对CD31、CD42a、CD54、CD62E进行定量、定性测定。试验组、对照组分别于1、2、4、8周各处死6、4只取双侧股骨头组织学检查,HE和微血栓染色。结果1周时试验组凝血功能增强,CD31、CD42a、CD54、CD62E微粒阳性表达并数量较对照组显著增高（t=0．008,P〈0．05）,并持续至8周;组织学1周时,骨髓水肿、细胞坏死碎片、出血,出现空骨陷窝,微血栓染色阳性;2～8周时微血栓数量增加,骨坏死明显,骨髓细胞脂肪变性、脂肪细胞直径增大、脂肪组织面积比增加。结论应用大剂量糖皮质激素后兔体内血小板和内皮细胞源性膜微粒数量增加,具前凝血潜能的微粒数量的增加可能是大剂量糖皮质激素诱发血液高凝易栓、导致股骨头缺血坏死发生的原因之一。抑制微粒的产生或许有助于预防或避免激素诱发股骨头缺血坏死的发生。     

激素性骨坏死动物模型研究进展

骨坏死或缺血性坏死是一种常见的骨代谢疾病,可以发生在全身多个部位,临床上以股骨头坏死(ONFH)最为常见。随着激素性药物在临床上的广泛应用,糖皮质激素已成为造成非创伤性ON-FH的主要原因之一。虽然可以通过许多生物学、生物物理学和手术方式进行ONFH的保头治疗,但结果都不能令人满意。在各种预防和治疗骨坏死的方法应用于临床之前,首先必须通过建立相关的动物模型更科学、准确地检验这些方法的有效性。现就目前国内外激素性骨坏死动物模型建模方法研究进展进行综述。     

股骨头坏死中医辨证护理体会

目的:观察中医辨证护理股骨头坏死患者的临床疗效,并加以分析。方法:对88例股骨头坏死患者行中医辨证护理,护理后,按疗效判定标准行疗效评判。结果:88例患者中,临床显效60例,好转16例,无效12例,总有效率86.4%。结论:股骨头坏死的中医辨证护理的临床疗效满意,值得临床推广应用。     

创伤性与激素性股骨头缺血性坏死全髋关节置换疗效比较

目的　比较创伤性与激素性股骨头缺血性坏死全髋关节置换术的疗效。方法　对我院 1991～ 2 0 0 1年间行全髋关节置换术治疗创伤性与激素性股骨头缺血性坏死患者进行随访研究共 5 1例。结果　激素组松动率大于创伤组。结论　激素性股骨头缺血性坏死全髋关节置换术疗效较创伤性股骨头缺血性坏死差。     

大鼠心力衰竭模型的构建与鉴定

目的比较主动脉弓缩窄和腹主动脉缩窄复制心力衰竭衰模型的异同,探索快速有效的心衰动物模型。方法将大鼠分为主动脉缩窄手术组,腹主动脉缩窄手术组和对照组(C组)。主动脉缩窄手术组实施颈部手术,在主动脉弓处缩窄动脉直径;腹主动脉缩窄手术组实施腹部手术,在腹主动脉处缩窄动脉直径;C组实施颈部手术但不实施动脉缩窄手术。各组实验动物均正常喂养4～6周后进行心脏的超声检测和心脏血流动力学检测。结果心脏超声结果显示:主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周明显高于正常组;而腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周较正常组没有明显增加。术后6周,腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径都明显增加,而主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度没有明显改变,左心室腔内经明显增加。血流动力学指标显示:主动脉弓缩窄手术组LVESP、LVEDP、LVDP、±dp/dtmax都明显低于腹主动脉缩窄手术组。结论主动脉弓缩窄手术复制心肌肥大导致心功能衰竭模型效果明显快于腹主动脉缩窄手术复制的心肌肥大导致心功能衰竭模型。     

激素性骨坏死动物模型的研制

目的　成功制作激素性骨坏死的动物模型。方法　采用 34只健康成年中国大耳白兔 ,随机分成单纯激素组 (A组 ,5只 )、单纯马血清组 (B组 ,10只 )、联合使用马血清和激素组 (C组 ,14只 )、正常对照组 (D组 ,5只 ) 4组。各组于激素注射后 4周处死 ,取心、肝、肺、肾及骨标本 ,作光镜及透射电镜观察组织病理学改变 ,根据有无骨坏死表现计算各组骨坏死发生率。结果　C组骨坏死发生率较高 (71.43% ) ;组织病理学观察发现多个部位均有骨坏死表现 ;坏死的股骨头软骨下可见髓腔内脂肪细胞明显增大 ,造血细胞减少 ,骨小梁内骨陷窝空虚 ,部分骨标本在软骨下骨的骨小管中可见血栓形成 ;透射电镜下可见骨细胞内脂滴存在 ,骨内血管内皮细胞空泡样变性。结论　联合使用马血清和地塞米松可成功制作激素性骨坏死动物模型 ,所需成本低 ,重复性好     

藻酸双酯钠对激素性骨坏死预防作用的实验研究

目的 探索藻酸双酯钠(PSS)对激素性骨坏死高危群体的药物预防作用.方法 动物分两组,模型组联合使用马血清和激素制作骨坏死模型;PSS预防组在制作模型同时口服PSS.分别于模型制作前,使用激素后24 h、4周测定血脂及凝血系统指标,4周后对骨标本进行组织病理学观察及形态计量学研究.结果 与模型组比较,PSS预防组CHOL、TG、LDL-C及TXB2、PAI、D-dimer水平较低,而AT-Ⅲ、t-PA水平较高;同时PSS预防组骨坏死发生率低(25%Vs 83.33%,P<0.05),脂肪细胞直径(29.84 μm Vs 45.54 μm,P<0.05)及股骨头脂肪组织面积百分比(16.35%Vs30.45%,P<0.05)较低.而骨组织面积百分比较高(45.57%Vs 36.64%,P<0.05).结论 PSS具有降低血脂、抗凝、加强纤溶的作用,对减少激素性骨坏死有一定的预防作用.     

股骨头缺血性坏死表面置换术的初步疗效观察

目的　评价表面置换术治疗股骨头缺血性坏死的临床效果。方法　应用自行研制的股骨头表面假体 ,对 6例FicatⅢ期和早Ⅳ期的股骨头缺血性坏死患者的 9髋进行了手术 ,并随访观察。结果　随访 6～ 2 0个月 ,采用Merled’Aubigne评分法评价疗效 ,评分由术前平均 6分改善至术后 16 .5分。 结论　股骨头表面置换术是治疗FicatⅢ期和早Ⅳ期股骨头缺血性坏死的较好方法 ,近期效果满意 ,远期效果有待继续观察     

癫癎伴发抑郁大鼠模型建立及评价

目的探讨癫癎伴发抑郁（epilepsy with depression,EWD）大鼠模型建立的可行性和有效性。方法通过测定蔗糖水消耗和旷场试验基线值,选择行为学相近的SD大鼠,随机分为正常组、癫癎组、慢性温和应激刺激（chronic mild stress,CMS）组、癫癎＋CMS组。癫癎组采用锂-匹罗卡品进行慢性癫造模,CMS组采用CMS进行抑郁造模,癫癎＋CMS组在进行慢性癫癎造模后再予以CMS进行联合造模以制备EWD大鼠模型。最终32只大鼠纳入统计,每组8只。通过旷场试验和糖水消耗试验观察大鼠自发性行为改变,实时聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,RTPCR）检测海马区5-羟色胺1A（5-hydroxy tryptamine 1A,5-HT1A）受体mRNA表达的变化。结果大鼠的抑郁行为学指标与正常组比较,癫癎组（糖水消耗、糖水偏爱、垂直及水平运动次数）差异无统计学意义,CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组则降低得更为明显,差异有统计学意义（P〈0.01）;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与CMS组比较,癫癎＋CMS组的糖水偏爱程度降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。大鼠的5-HT1A受体mRNA表达与正常组比较,癫癎组、CMS组、癫癎＋CMS组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组降低得更为明显;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达差异无统计学意义;与CMS组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠经锂-匹罗卡品慢性癫癎造模后结合CMS,可为EWD的实验及临床研究提供较为理想的动物模型。     

双膦酸盐类药物治疗相关的下颌骨坏死的研究进展

双膦酸盐类药物是焦膦酸盐分子的稳定类似物,是抗骨吸收类药物,作用机制明确,近年来在临床上广泛应用。常用于治疗骨质疏松症、变形性骨炎、恶性肿瘤骨转移引起的高钙血症和骨痛症等难治性病症,收到良好效果。但是,治疗中由于选用适应证和使用浓度不同,治疗后出现一些并发症,特别是下颌骨坏死的报道。现就与双膦酸盐治疗相关的下颌骨坏死进行综述,供口腔科医师参考。