臀部外伤性坐骨神经损伤的手术治疗

目的探讨臀部外伤性坐骨神经损伤手术治疗的指征及效果. 方法对21例外伤性臀部坐骨神经损伤者进行手术治疗,方法包括神经探查、松解、减压、路径清理及神经吻合. 结果平均随访2.98年,坐骨神经恢复优良率为57.1%. 结论臀部外伤性坐骨神经损伤以腓神经较多见,且预后不佳;伤后应早期手术治疗,术中应注意判断坐骨神经的行径、损伤或严重情况,避免漏治.     

超短波对大鼠坐骨神经损伤后脊髓内GAP-43和CGRP表达的影响

目的探讨超短波对坐骨神经损伤后大鼠脊髓中GAP-43和CGRP表达的影响。方法60只成年雌性SD大鼠制成右侧坐骨神经钳夹损伤模型，随机分为超短波治疗组和非治疗对照组。免疫荧光方法观察术后1周、2周、4周、8周和12周不同时间点两组大鼠脊髓中GAP-43和CGRP表达的动态变化规律。结果大鼠坐骨神经损伤后脊髓内GAP-43和CGRPmRNA表达增强。术后1、2、4和8周超短波治疗组的变化与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），且GAP-43的表达在时间上早于对照组。结论超短波在早期能够明显增加GAP-43和CGRP的表达量，提示早期应用超短波治疗能够促进周围神经的     

髋臼骨折伴髋关节后脱位与坐骨神经损伤

目的 探讨髋臼骨折伴髋关节后脱位所致坐骨神经损伤的临床特点及影响预后的因素。方法 共 14例患者, 3例非手术治疗,患肢持续股骨髁上牵引术; 11例手术治疗,髋臼骨折复位内固定、坐骨神经探查松解术。结果 14例患者随访 0.5～ 3.5年,平均 18个月。根据 Matta标准,髋臼骨折治疗后解剖复位为 8例 (57.1％ ),满意复位为 6例 (42.9％ );根据英国医学研究院神经外科学会制定的 MCRR标准,坐骨神经损伤恢复的优良率为 57.1％。结论 髋臼骨折伴髋关节后脱位易造成坐骨神经损伤;坐骨神经的腓总神经分支较胫神经易受损,且预后不佳;髋臼骨折手术中屈膝伸髋位可减少医原性坐骨神经损伤的发生;伤后早期行髋臼骨折复位内固定术、坐骨神经探查松解术,将有利于坐骨神经损伤的恢复。     

复方红芪减方提取液促进坐骨神经损伤后修复的实验研究

目的研究复方红芪减方提取液对坐骨神经损伤后修复的效果，探讨利用传统中药治疗周围神经的损伤。方法30只SD大鼠随机分为三组。建立大鼠左侧坐骨神经切断原位缝合模型。A组为健康对照组，6只大鼠；B组为复方红芪减方组，C组为生理盐水对照组，每组各12只大鼠。分别在损伤后第8周和第12周时各取6只大鼠行坐骨神经电生理检测，之后取坐骨神经损伤处远、近端神经作冰冻切片，S100和NF200免疫荧光双染，DAPI复染核和计数有髓神经纤维数目。结果神经电生理检测大鼠坐骨神经传导速度B组明显高于C组。有髓神经纤维计数B组也明显多于C组。结论复方红芪减方提取液对促进周围神经的修复有明显的效果。     

全髋关节置换术并发坐骨神经损伤的防治措施

目的 探讨初次行全髋关节置换术(THA)及翻修术并发坐骨神经(SN)损伤的原因及防治措施.方法 行THA 139例及翻修术6例,结果并发SN损伤5例,功能采用LSUHSC评分,对损伤者采取相应处理.结果 5例SN损伤,1例电刀热损伤,2例髋臼板钩压迫性损伤,2例牵拉性损伤.治疗后3例完全恢复,2例部分恢复.结论 THA...     

脓毒症并发急性肾损伤患儿血清miR-128-3p和miR-22-3p的表达变化及其诊断价值

目的 探讨脓毒症并发急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患儿血清miR-128-3p和miR-22-3p的表达变化及其对脓毒症患儿并发AKI的诊断价值.方法 选择2017年10月至2019年10月在山东省康复医院和山东中医药大学附属医院诊断为脓毒症的患儿118例,根据患儿是否并发AKI分为AKI...     

结直肠癌组织中miR-142-3p及RAC1基因的表达及其意义

目的 研究结直肠癌组织中miR-142-3p、RAC1基因及蛋白的表达与临床病理特征的关系,并探讨miR-142-3p及RAC1二者表达的相关性.方法 用实时荧光定量PCR技术测定50例结直肠癌组织及其对应的正常黏膜组织中miR-142-3p和RAC1mRNA的表达;用免疫组化SP法检测RAC1蛋白的表达.结果 结直肠癌组织中miR-142-3p的表达低于对应的癌旁组织[-(0.714±2.876)比-(2.116±3.179),Z=-2.882,P=0.004];RAC1 mRNA表达显著高于癌旁组织[(8.973±1.940)比(10.093±2.069),Z=-4.204,P=0.000].miR-142-3p的表达与结直肠癌的淋巴结转移和临床分期有关(均P＜0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置、浸润深度、组织分化程度、有无远处转移等无关(均P ＞0.05);RAC1 mRNA的表达与结直肠癌患者的分化程度、淋巴结转移、远处转移及临床分期有关(均P ＜0.05),而与性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤大小、浸润深度无关(均P＞0.05);RAC1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、远处转移及临床分期有关(P＜0.05),而与其他临床病理特征无关.miR-142-3p的表达与RAC1 mRNA的表达无相关性(P＞0.05),而与RAC1蛋白的表达存在负相关(P＜0.05).结论 在结直肠癌组织中RAC1mRNA及RAC1蛋白高表达和miR-142-3p的低表达可能与其预后有关.     

miR-342-5p 调控靶基因Merlin 表达促进肝细胞癌侵袭转移的实验研究

目的：探讨miR-342-5p及其可疑靶基因Merlin在肝细胞癌（HCC）中表达及意义。方法：用qRT-PCR检测miR-342-5p和Merlin mRNA在HCC组织与癌旁组织,以及正常肝细胞系与各种不同HCC细胞系中的表达;用重组慢病毒包装质粒pGCSIL-GFP-miR-342-5p或空载体（阴性对照）转染HCCLM3细胞,以无处理的HCCLM3细胞作为空白对照,划痕愈合及Transwell实验观察细胞侵袭运动能力;Western blot法检测细胞中Merlin蛋白的表达。采用双荧光素酶基因报告系统,将含野生型或突变型Merlin基因3''UTR质粒（psiCHECK-Merlin）分别与pGCSIL-GFP-miR-342-5p、空载体（阴性对照）共转染或单独转染（空白对照）HCCLM3细胞后,检测各组细胞荧光素酶活性。结果：与癌旁组织比较,HCC组织中miR-342-5p表达明显上调,Merlin mRNA表达明显下调（均P<0.05）;HCC组织中,血管侵犯组较无血管侵犯组miR-342-5p表达明显上调,Merlin mRNA表达明显下调（均P<0.05）,且miR-342-5p与Merlin mRNA表达呈负相关（r2=5.364,P<0.05）。各HCC细胞系中miR-342-5p表达均明显高于正常肝细胞系,且miR-342-5p的表达随HCC细胞系的侵袭性增高而上调,而Merlin mRNA表达则呈相反趋势（均P<0.05）。与空白对照组及阴性对照组比较,HCCLM3细胞转染pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒后,细胞侵袭运动能力明显下降（均P<0.05）,而Merlin蛋白表达明显上调。psiCHECK-Merlin野生型与pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒共转染HCCLM3细胞后,细胞的荧光素酶活性较其阴性对照组或空白对照组明显降低（P<0.05）,而psiCHECK-Merlin突变型与pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒共转染HCCLM3细胞后,细胞的荧光素酶活性与其空白对照组或阴性对照组无统计学差异（P>0.05）。结论：Merlin是miR-342-5p的靶基因,miR-342-5p可能通过调控MerlinmRNA的表达促进肝细胞癌侵袭转移。     

锰增强MRI评价兔坐骨神经挤压伤的初步研究

目的探讨锰增强MRI（MEMRI）评价坐骨神经挤压伤的价值。方法建立20只兔坐骨神经挤压伤模型,并随机分为5组,每组4只,分别于损伤后24 h及2、4、6、10周行锰增强MRI,4只为损伤前组;在神经损伤远端胫神经和腓神经分别鞘内注射400 m M Mn Cl2溶液30μl和20μl,测量并比较损伤前及损伤后各时间段损伤近端的相对信号强度（ΔS）,同时采用趾张反射和改良Talov评分对神经功能进行评估,分析ΔS与神经功能评分的相关性,并与光镜及电镜下损伤远端神经的病理改变相对照。结果锰增强MRI显示损伤前坐骨神经明显强化,损伤后24 h近端轻微或无强化,2周起逐渐强化,至10周时明显强化。损伤后24 h损伤近端的ΔS较损伤前明显下降（P〈0.01）,至损伤后6周时ΔS较前有显著回升（P〈0.01）,但损伤后10周ΔS仍低于损伤前（P〈0.01）;损伤后ΔS与神经功能评分之间显著相关（r=0.899,P〈0.01）。ΔS的变化与病理改变大致相符。结论 MEMRI能够反映兔坐骨神经挤压伤后神经变性及再生过程及神经功能恢复情况。     

大鼠坐骨神经损伤修复后近端轴突再生的初步研究

目的 采用生长相关蛋白-43(GAP-43)对SD大鼠坐骨神经近端新生轴突进行标记,观察坐骨神经损伤修复后近端轴突再生过程.方法 64只SPF级SD大鼠于右侧坐骨神经分叉以上5mm处切断坐骨神经,分别采用原位缝合以及生物可溶性甲壳质套管小间隙(2 mm)缝合方法进行修复,分别于术后1、3、7及14 d取材.观察神经缝合处组织大体形态;套管内坐骨神经生长状态;近端新生轴突形态,并应用图像分析方法对新生轴突数目进行定量分析.结果 套管小间隙缝合组大鼠神经缝合处粘连情况较轻.免疫荧光染色显示:术后14 d,新生纤维神经干形成圆锥形向前生长.形态规则均一.原位缝合组大鼠缝合处粘连较重,新生轴突于7 d左右长过缝合点,坐骨神经远端新生轴突散在分布,形态不规则.免疫荧光染色图像分析结果显示:大鼠坐骨神经损伤修复后,术后3 d原位缝合组新生轴突数目较套管缝合组多.差异有统计学意义(P<0.01);术后7 d套管小间隙缝合组大鼠坐骨神经开始大量再生;术后14 d左右,套管小间隙缝合组新生轴突数目显著高于原位缝合组(P<0.05).结论 甲壳质套管具有良好的生物相容性,套管内新生轴突前沿以圆锥形向前生长,新生轴突形态较原位缝合组好,套管小间隙修复7 d后新生轴突数目开始较原位缝合组多.本实验主要观察了两种术式修复后大鼠坐骨神经新生轴突的生长规律,也从组织学角度解释了生物套管小间隙套接方法的再生效果比原位缝合效果好的可能原因所在.     

Hip and pelvic fractures and sciatic nerve injury

Objective:To investigate te influence of hip and pelvic fracture,especially acetanbular fracture complicated by sciatic nerve injury on clinical features and prognosis of sciatic nerve injury.Methods:From January 1987 to January 2000,17 patients(14 male and 3 female) who had hip and pelvic fractures complicated by sciatic nerve injury were treated with operative reduction and internal fixation and followed up from 10 months to 5 years.The average age was 38 years(ranging 23-56 years).The left extremities were involved in 11 patients and the right in 6.Twelve patients underwent primary exploration and neurolysis and 5 patients underwent secondary operation.Results:Preperativelys,8 patients were treated with large doses of oral narcotics to control their severe sciatic pain.Three of the 8 patients underwent patient-controlled analgesia and epidural analgesin.After operation,excellent and good rates of reduction and functional recovery of sciatic nerve were 94.1% and 88% respectively.Four patients still had sciatic pain and 2 patients failed to recover.Sciatic nerve function improved within 3-6 months after surgery in 11 patients.Conclusions:Hip and pelivic fractures can result in sciatic nerve injury,especially common peroneal nerve injury and prognosis is poor.Open reduction and internal fixation combined with nerve exploration and neurolysis should be used as early as possible for severe sciatic pain.     

坐骨神经损伤对背根节细胞凋亡及细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的：观察大鼠坐骨神经条件性损伤后对背根节细胞凋亡及细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法：将45只成年Wistar大鼠,按手术的不同随机分为3组;正常对照组（A组,n=5）;坐骨神经压榨伤组（B组,n=20);坐骨神经切断组（C组,n=20)。B、C两组又按术后3d,2周,1个月和2个月取材时间分为4个时间组,每组5只大鼠。各时间组取鼠的L5背根神经节后,以TUNEL法检测细胞的凋亡数,以免疫组化技术检测Bcl-2和Bax的表达。结果：正常组及B、C两组伤后3d时未检出凋亡细胞;B、C两组的细胞凋亡率在伤后2周达到高峰,以后随时间的推移而逐渐降低。C组的细胞凋亡率明显高于B组。背根节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达,伤后2周达到高峰。B组中Bcl-2和Bax的表达呈现从低到高而后逐渐恢复正常的规律;而C组的表达始终保持在高水平。结论：细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax参与外周神经损伤后背根节细胞凋亡的调节。外周神经的不同损伤方式对背根节细胞凋亡及细胞凋亡相关蛋白的表达影响不同。     

大鼠坐骨神经损伤后脊髓及坐骨神经中睫状神经营养因子及其受体mRNA的表达

目的　探讨不同年龄大鼠坐骨神经损伤再生过程中 ,脊髓及坐骨神经睫状神经营养因子 (CNTF)及其受体α(CNTFRα)mRNA变化。方法　幼年、成年及老年大鼠各 96只 ,随机分为正常组 (1 2只 )和实验组 (84只 ) ,实验组大鼠切除右侧长 6mm的坐骨神经 ,分为伤后 1、3d和 1、2、4、8、1 2周组。利用逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)及原位杂交法检测脊髓及坐骨神经中CNTF、CNTFRαmRNA的表达变化。结果　原位杂交及RT PCR结果显示 ,各年龄组大鼠伤后损伤侧脊髓和伤侧神经CNTFR及CNTFRαmRNA表达均较正常组及未伤侧显著升高 (P <0 .0 5) ,4周达最高峰 ;伤侧近、远端神经中CNTFmRNA 1d～ 1周表达较正常组及未伤侧减低 (P <0 .0 5) ,2周后开始升高 ,4周达高峰 (近端 :1 .59± 0 .1 3、1 .1 9± 0 .1 7和 0 .69± 0 .0 4 ,远端 :1 .1 3±0 .1 6、0 .84± 0 .0 6和 0 .57± 0 .0 3 ,P <0 .0 5)。其中幼年鼠变化最大 ,成年鼠次之 ,老年鼠最弱 ,近端较远端神经有变化大的趋势。结论　不同年龄大鼠坐骨神经损伤后脊髓、神经中CNTF及CNTFRαmRNA表达显著升高。     

坐骨神经损伤及神经生长因子对背根神经节中TrkA及其mRNA表达的调控

目的 研究周围神经损伤、神经再生及外源性神经生长因子对脊神经背根神经节中TrkA及TrkA mRNA表达的影响。方法 将24只SD大鼠坐骨神经从神经中段切断后，外膜缝合修复神经。实验组动物的胫后肌内每日注射NGF200U，术后3、7、14、28d，采用免疫组织化学及原位杂交方法，检查大鼠坐骨神经损伤、神经再生及外源性NGF靶肌肉注射后脊神经背根神经节中TrkA及TrkA mRNA表达。结果 正常背根神经节中有大量的神经元表达TrkA及TrkA mRNA；坐骨神经损伤后，背根神经节中TrkA的表达下降，术后7d组最低，28d接近正常；NGF靶肌肉注射后，背根神经节中TrkA的表达明显增高。结论 神经损伤后背根神经节中TrkA的表达降低，靶肌肉注射外源性NGF背根神经节中TrkA的表达增加，表明靶肌肉注射可作为NGF的有效给药途径.     

大鼠坐骨神经损伤后感觉神经元死亡数量的研究

目的 研究周围神经损伤后,脊神经节感觉神经元的死亡数量。方法 先计算正常SD大鼠两侧的脊神经节感觉神经元胞体数量是否对称,再切断并原位吻合右侧大鼠坐骨神经,左侧不作任何处理,于术后不同时间取L4-L6脊神经节作苏木素-伊红(HE)染色,计算脊神经节感觉神经元胞体数量的变化。结果 正常SD大鼠两侧的脊神经节感觉神经元胞体数量呈对称分布;右侧坐骨神经损伤后,其脊神经节感觉神经元胞体数量较左侧减少:30 d后,脊神经节细胞的死亡比率达30％,神经元死亡高峰在神经损伤后的第2周内。结论大鼠坐骨神经损伤后,脊神经节感觉神经元的胞体有死亡,其死亡具有一定的特征。     

超激光对家兔坐骨神经损伤后再生的作用

目的探讨超激光照射疗法对坐骨神经钳夹伤后神经再生的作用.方法45只成年雄性家免随机分为3组,对照组根据是否钳夹坐骨神经分为两组(A组和B组),C组为钳夹后超激光治疗组.钳夹前、钳夹后24h、超激光治疗10d、20d、30d时测运动神经传导速度(MNCV),治疗30d后行坐骨神经神经纤维单丝制备、Bielschowsky染色、Loyez染色、电镜超薄切片观察坐骨神经再生和修复情况.结果超激光治疗20d、30d时,C组MNCV明显快于B组(P＜0.01),但仍慢于术前(P＜0.01).治疗30d后光镜和电镜下观察,C组损伤处神经纤维有大量轴突和髓鞘形成,郎飞氏结清晰,结间距变短,髓鞘板层样结构清楚,轴浆内线粒体结构正常且数目增多,雪旺氏细胞胞浆丰富,胞浆内线粒体数目增多.结论超激光照射疗法对神经钳夹损伤后再生修复有明显的促进作用.     

坐骨神经压迫性损伤大鼠背根神经节SNS/PN3钠通道表达的变化

目的 通过观察背根神经节（DRG）电压门控钠通道SNS／PN3在大鼠坐骨神经压迫性损伤（CCI）的变化，以探讨慢性神经痛的发生机制。方法 对大鼠建立慢性神经痛模型，14d后，将神经痛模型大鼠18只，均分为6组，每组3只，组内同侧（CCI）与对侧自体对照（Control)，在深麻醉下快速断头，分别取L4和L5 DRG，用Trizol试剂提取DRG总RNA。以逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）半定量分析CCI后大鼠背根神经节钠通道SNS／PN3转录物的变化，以及全细胞膜片钳技术记录CCI对急性分离大鼠背根神经节TTX－R钠电流的影响。结果 CCI术后14d，感觉神经元特异性的TTX－R钠通道转录物SNS／PN3下调，与对照组相比，下降了大约60％，TTX－R钠电流密度明显减弱，但不影响其激活与稳态失活。结论 钠通道SNS／PN3与慢性神经痛后初级感觉神经元过度兴奋有关。     

兔腰神经根慢性损伤后背根神经节内神经元的细胞凋亡

目的 观察兔腰神经根慢性压迫和自体髓核刺激损伤后背根神经节细胞和相应脊髓前角神经元凋亡的情况。方法 45只新西兰大白兔随机分成假手术组、神经根慢性损伤组及损伤后超短波治疗组，每组15只。每组又分为损伤后10天、30天和90天组。取兔尾部的自体髓核组织放入内径1．5mm、外径2．5mm，壁带孔的硅胶管内，压迫左侧第7腰神经根，各时间组取腰7背根神经节和相应节段的脊髓，分别用HE染色和TUNEL检测细胞凋亡数。结果 神经根慢性损伤后背根神经节感觉神经元及脊髓前角运动神经元假手术组未检测出TUNEL标记细胞，均表现为：假手术组未检测出TUNEL标记细胞，损伤组于伤后10d和30d的神经细胞凋亡指数均高于超短波组。损伤组、超短波组于损伤后10d时凋亡达高峰。而超短波治疗组各时间点的细胞凋数均低于损伤组。结论 神经根慢性损伤后DRG内感觉神经元和脊髓前角运动神经元均可发生细胞凋亡，早期超短波干预可减轻细胞凋亡的发生。