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1.
目的 探讨T组合复苏器在新生儿窒息现场复苏中的治疗效果.方法 对在复苏过程中,仅使用T组合复苏器人工通气病例122例与使用自动充气式气囊人工通气病例102例的桡动脉血测血气变化及X线胸片变化进行分析比较.结果 两组复苏成功率、血气指标差异无显著性(P>0.05);使用自动充气式复苏囊正压通气后气漏发生率高于T组合复苏器组,差异有显著性(P<0.05).结论 T组合复苏器在新生儿窒息现场复苏过程中简单、易操作,复苏成功率与自动充气式气囊类似,并可有效地减少或避免气漏的发生. 相似文献
2.
目的 评价血乳酸及乳酸清除率与脓毒性休克患儿预后的关系.方法 2009年10月至2011年6月我院PICU收治的脓毒性休克患儿42例,所有患儿均按照脓毒性休克诊疗方案进行早期目标指导治疗,测定每例患儿复苏前及复苏后1h、2h、6h血乳酸值,计算复苏后1h、2h、6h的乳酸清除率.按照预后将患儿分为存活组(n=20)和死亡组(n=22),评价早期乳酸值和乳酸清除率与预后的关系.结果 (1)存活组复苏前及复苏后1h、2h、6h的乳酸值明显低于死亡组[(3.92±2.58) mmol/Lvs (6.91 ±4.16) mmol/L,(2.79±1.89) mmol/L vs (7.93±4.39) mmol/L,(2.20±1.83) mmol/L vs(9.20±4.97) mmol/L,(1.32±0.51) mmol/L vs (9.94±5.02) mmol/L],差异具有统计学意义(P<0.05).(2)存活组复苏后1h、2h、6h的乳酸清除率明显高于死亡组[(26.31 ±20.82)% vs(-24.28±53.39)%,(43.46±17.85)% vs(-34.31±58.98)%,(61.04±16.71)% vs(-45.33±83.51)%],差异具有统计学意义(P<0.05).(3)通过受试者工作特征曲线分析,复苏后6h血乳酸值和乳酸清除率的曲线下面积分别为99.4%、96.7%;复苏后6h血乳酸>2.20 mmol/L及复苏后6h乳酸清除率<18.65%,患儿病死率高.结论 脓毒性休克患儿动态监测血乳酸具有重要意义,复苏后6h的血乳酸值及乳酸清除率可作为预后判断的指标. 相似文献
3.
目的探讨前列地尔联合高频振荡通气(HFOV)治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的临床疗效。方法选取潍坊医学院附属潍坊市人民医院新生儿科2012年1月至2014年2月收治的PPHN患儿,随机分为观察组和对照组,观察组在综合治疗的基础上加用前列地尔联合HFOV,对照组在综合治疗的基础上加用HFOV。监测并比较两组患儿血气分析、肺动脉收缩压(PASP)、呼吸机使用时间、治疗有效率及不良反应等。结果观察组和对照组各入选19例,两组治疗前血气分析及PASP差异无统计学意义,治疗后各项指标均有所改善。治疗后3天观察组p H、Pa O2、Sa O2高于对照组[p H:(7.43±0.06)比(7.31±0.10),Pa O2:(87.3±9.7)mm Hg比(58.4±8.5)mm Hg,Sa O2:(97.8±7.6)%比(71.5±6.3)%],Pa CO2、PASP低于对照组[Pa CO2:(34.1±7.7)mm Hg比(45.3±4.0)mm Hg,PASP:(27.6±5.0)mm Hg比(40.5±4.2)mm Hg],差异有统计学意义(P<0.05)。观察组呼吸机使用时间短于对照组[(74.5±2.8)h比(129.3±5.6)h],治疗有效率高于对照组(89.5%比52.6%),差异有统计学意义(P<0.05);两组气胸发生率差异无统计学意义(0比5.3%,P>0.05)。结论前列地尔联合HFOV治疗PPHN患儿,可迅速改善氧合,纠正低氧血症,降低PASP,减少呼吸机上机时间,疗效确切,不良反应少,值得临床推广。 相似文献
4.
目的 探讨足月新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)首次血气分析特点及临床意义.方法 应用血气分析检查及PaO2/PAO2,QS/QT,PaO2/FiO2,A-aDO2,RI等多项血气指标,对2001~2005年期间在我院NICU住院明确诊断ARDS并行呼吸机治疗的20例患儿进行监测.结果 首次血气分析时60%的患儿提示低氧血症(PaO2<50 mm Hg),RI、QS/QT、A-aDO2、PaO2/FiO2、PaO2/PAO2等参数的均值分别为:3.32±4.18,10±9.85,149.06±159.54,94.96±50.47,0.12±0.05.经呼吸机辅助通气,PS的应用,及保持气道通畅等对症治疗,72 h撤离呼吸机时以上参数的变化分别为0.84±0.66,4.95±3.45,62.90±44.62,233.82±90.20,0.44±0.14,有显著性差异(P<0.05).全部20例患儿均顺利撤机.结论 应用这些呼吸参数指标对ARDS进行临床评估,对及早争取呼吸机治疗,判断病情及估计预后有重要意义. 相似文献
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6.
目的 探讨高频振荡通气联合一氧化氮(NO)吸入治疗新生儿严重低氧性呼吸衰竭的效果.方法对8例经常频呼吸机联合NO吸入治疗无效或效果不佳的低氧性呼吸衰竭患儿,采用高频振荡呼吸机联合NO吸入治疗,观察治疗前后体循环氧合、肺动脉压力、平均动脉血压、心率等指标的变化.结果8例患儿中7例治疗后病情逐渐改善,血氧饱和度上升,循环氧合改善、肺动脉压力下降.吸入氧浓度由治疗前的(0.95±0.14)降至治疗后的(0.61±0.26),氧合指数由(29.0±8.3)降至(10.7±4.8),血氧分压由(44.2±7.1)mm Hg(1 mm Hg=1.33 kPa)上升至(79.7±34.8)mm Hg,治疗前后相比差异有统计学意义(P<0.05).而心率、平均动脉压无明显改变.结论高频振荡通气联合吸入NO能显著改善氧合,有效治疗新生儿重度低氧性呼吸衰竭,且未见明显不良反应. 相似文献
7.
目的探讨双水平气道正压通气(Bi PAP)作为气管插管呼吸机撤离后过渡通气模式治疗早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的疗效。方法采用前瞻性病例随机对照方法,将胎龄<35周、需应用气管插管机械通气治疗的RDS早产儿,在符合拔管指征时,随机分为Bi PAP组和鼻塞持续气道正压通气(CPAP)组。比较两组患儿的血气分析变化、拔管失败率、呼吸机累计时间、住院时间、病死率及并发症发生率。结果 Bi PAP组33例,CPAP组32例,两组患儿基本情况和RDS分级、拔管时间等差异均无统计学意义(P>0.05)。无创通气3 h和12 h Bi PAP组PO2和动脉血氧饱和度(Sa O2)均高于CPAP组[3 h PO2:(63.5±3.7)mm Hg比(54.8±7.6)mm Hg,3 h Sa O2:(92.6±2.1)%比(88.4±2.2)%],PCO2低于CPAP组[3 h:(45.5±3.9)mm Hg比(55.0±3.4)mm Hg],差异有统计学意义(P<0.05)。拔管后,Bi PAP组低氧血症和高碳酸血症发生率及拔管失败率均低于CPAP组(9.0%比31.2%,12.1%比34.4%,9.0%比18.8%),差异有统计学意义(P<0.05)。Bi PAP组呼吸机累计时间和住院时间均短于CPAP组[(96.7±19.4)h比(118.5±30.1)h,(35.4±5.7)天比(42.7±6.1)天],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Bi PAP模式作为拔管后的过渡通气模式,治疗早产儿RDS比CPAP模式更有优势,可作为气管插管呼吸机撤除后的优先选择。 相似文献
8.
目的 探讨在新生儿复苏中建立喉罩气道的可行性和有效性.方法 选择2012年4月至2013年11月在我院分娩、经过初步复苏后需要正压通气的新生儿,按出生日期奇偶数分喉罩组和面罩组,观察喉罩成功插入时间及1次成功放置率,比较两组复苏成功率、复苏起效时间和通气时间.结果 (1)喉罩组57例,面罩组42例,两组患儿胎龄、出生体重、分娩方式、高危因素差异均无统计学意义(P>0.05),喉罩组男性多于女性,差异有统计学意义(P<0.05).(2)成功插入喉罩所需时间(7.5±2.1)s,1次放置成功率98.2%;喉罩组复苏成功率(98.2%),明显高于面罩组(85.7%),差异有统计学意义(P<0.05);喉罩组起效时间和需要通气时间均明显短于面罩组[(11.5±5.5)s比(32.1±19.3)s,(32.9±21.9)s比(74.5±89.1)s,P<0.05].两组1 minApgar评分差异无统计学意义(P>0.05),喉罩组5 min Apgar评分高分者多于面罩组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在新生儿复苏中,喉罩气道的建立简单、安全、有效,复苏效果优于面罩,可降低气管插管率,是一种适合在临床中广泛推广应用的复苏方法. 相似文献
9.
目的 评估口服红霉素对新生儿胃肠道功能紊乱的疗效.方法 采用随机、双盲、安慰剂对照试验,选择2009年1月至2011年12月于深圳市儿童医院新生儿重症监护室住院的90例患儿作为研究对象,随机分为小剂量红霉素组、大剂量红霉素组和对照组,每组30例,分别给予3 mg/(kg·次)、10 mg/(kg·次)红霉素或等量生理盐水口服或鼻饲,每8小时1次,疗程14 d.比较各组患儿达到半量、3/4量及全量肠内营养时间、肠外营养时间及住院时间.结果 与对照组[(8.1±0.4)d,(13.5±1.0)d,(15.7±1.2)d]比较,大剂量红霉素组[(3.0±0.5)d,(6.2±0.7)d,(8.2±1.0)d]和小剂量红霉素组[(6.2±0.5)d,(8.3±0.6)d,(10.6±1.1)d]患儿达到半量、3/4量及全量肠内营养的时间均明显提前(P<0.05).肠外营养时间[(14.2±1.4)d vs (9.3±1.2)d vs (7.8±1.1)d]及住院时间[(13.0±1.4)d vs (8.1 ±0.8)d vs (6.8±0.7)d],对照组明显长于不同剂量红霉素组,3组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).治疗期间发生肝功能损害、脓毒症的患儿,不同剂最红霉素组两组相似,但是比对照组明显降低.未见口服红霉素治疗的相关不良反应(QT间期延长、心律失常).结论 口服红霉素可以作为肠内营养不足的新生儿胃肠道功能紊乱的治疗方法,并且口服大剂量红霉素较小剂量效果更好. 相似文献
10.
目的 探讨糖尿病母亲婴儿血清脂联素水平及其对新生儿生长指标的影响.方法 研究对象为糖尿病母亲婴儿25例(观察组)及足月正常新生儿35例(对照组),应用酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平,并分析其与体重、体重指数(body mass index,BMI)及血糖的相关性.结果 观察组患儿血清脂联素水平明显高于对照组[( 55.87±5.38) mg/L vs (46.28±3.74) mg/L,P<0.01];BMI亦高于对照组[(15.6±1.1) kg/m2 vs (13.4±1.0) kg/m2],差异有统计学意义(P<0.01).两组患儿生后1h血糖水平比较差异无统计学意义(P>0.05).脂联素水平与其他指标做直线相关分析,发现脂联素与体重(r =0.712,P<0.05)、BMI(r =0.685,P<0.05)呈正相关关系,与血糖值无明显相关关系(r=-0.237,P>0.05).结论 糖尿病母亲婴儿血清脂联素水平升高,脂联素可能参与新生儿生长发育的调节. 相似文献
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急性呼吸窘迫综合征患儿病情的预警指标分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病情的预警指标.方法 2005年12月1日-2006年12月31日河北省ARDS协作组所在医院的29 d~14岁符合ARDS诊断标准者71例患儿,予治疗原发病、呼吸支持、保护性通气策略(常规小潮气量机械通气)、抗感染、营养支持对症治疗等.依疾病转归情况将患儿分为死亡与存活组,在确诊ARDS、患ARDS最重时监测ARDS患儿血常规、血气分析、电解质、呼吸机参数、生命指征、是否存在多脏器功能受损等指标,进行前瞻性研究;应用Independent-sample t test分析数据在死亡与存活组问是否存在统计学差异.结果 ARDS患儿确诊时:氧分压[Pa(O2)]、二氧化碳分压[Pa(CO2)]、氧合指数(p/f)、实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)、pH在存活与死亡组分别为(11.573±9.427)vs(8.505±4.544)kPa,(5.404±2.324)vs(4.579±1.548)kPa.(17.986±14.095)vs(11.950±6.945)kPa,(27.7±13.574)vs(10.162±18.152)mmoL/L,(26.02±9.057)vs(17.638±4.951)mmol/L,(7.375±0.121)vs(7.313±0.161),存活组均高于死亡组(Pa<0.05);ARDS最重时:存活组与死亡组Pa(O2)、Pa(CO2)、SB、pH、血钾、WBC、通气指数(Ⅵ),分别为(9.556±4.590)vs(7.608±3.490)kPa.(5.102±1.795)vs(6.506±2.883)kPa,(27.236±7.926)vs(19.85±9.75)mmol/L,(7.397±0.112)vs(7.310±0.174),(3.838±0.712)vs(4.499±1.31)mmol/L.(15.137±9.435)×109L-1(10.676±7.39)X109L-1,(38.109±26.552)vs(54.485±37.830),存活组Pa(O2)、SB、PH、WBC高于死亡组,Pa(CO2)、血钾及Ⅵ低于死亡组,有统计学差异(Pa<0.05).结论 Pa(O2)、Pa(CO2)、AB、SB、pH、p/f、血钾、WBC、VI是儿童ARDS病情严重的预警指标. 相似文献
12.
目的 评价多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素对感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压差[P(g-a),CO2]及肠系膜上动脉血流量的影响.方法 静脉注入内毒素复制兔感染性休克模型,达到休克标准后随机分成3组:多巴胺组、多巴酚丁胺组和去甲肾上腺素组,每组各8只.每组均按20 ml/(kg·h)输注生理盐水进行容量复苏,同时分别持续静脉滴注多巴胺5μg/(kg·min)、多巴酚丁胺5 μg/(kg·min)和去甲肾上腺素1μg/(kg·min).连续监测平均动脉压、心率、心脏指数和肠系膜上动脉血流指数,每10分钟测定胃黏膜二氧化碳分压1次,每小时进行动静脉血气分析并测定动脉血乳酸.结果 静脉注射内毒素后,3组平均动脉压、心脏指数及肠系膜血流量指数均明显下降,但P(g-a)CO2明显增加,氧输送能力下降,动脉血乳酸升高.分组干预2 h后,去甲肾上腺素组的平均动脉压为(70±3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),明显高于多巴胺组[(66±4)mm Hg]和多巴酚丁胺组[(65±4)mm Hg],差异有显著性(P<0.05);去甲肾上腺素组的肠系膜血流量指数[(18.7±2.9)ml/(kg·min)]亦明显高于多巴胺组[(16.2±1.6 ml/(kg·min)]和多巴酚丁胺组[(15.8±1.9)ml/(kg·min)],差异有显著性(P<0.05);去甲肾上腺素组P(g-a)CO2[(30±6)mm Hg]较多巴酚丁胺组[(23±5)mm Hg]明显降低(P<0.05).结论 感染性休克兔进行容量复苏时,去甲肾上腺素对胃肠灌注的改善较小剂量多巴胺和多巴酚丁胺更为明显. 相似文献
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新生儿危重病例评分在新生儿转运稳定性评价中的应用 总被引:4,自引:1,他引:3
目的通过应用新生儿危重病例评分评价新生儿转运的稳定性,指导转运工作,探讨安全转运的方法。方法对2002年11月至2005年10月由我院出车转回至NICU并具备完整危重病例评分资料的110例患儿,按新生儿危重病例评分法于转运前、后两次评分,分析转运稳定性及其与预后的关系。结果非危重组稳定性好,再评分值增加,(P<0.05);极危重组相对稳定,两次评分无显著性差异,(P>0.05);危重组稳定性差,再评分值下降,(P<0.05)。转运稳定性差直接影响了患儿预后。结论基层医院运用新生儿危重病例评分法不仅可作为危重新生儿的转运指征,更有助于上级医院通过评价转运稳定性指导转运工作,使新生儿转运的各个环节更加科学完善,进入良性循环。 相似文献
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目的探讨一氧化氮吸入(i NO)联合高频振荡通气(HFOV)治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的临床疗效。方法回顾性分析2010年1月至2013年12月本院新生儿重症监护病房收治的PPHN患儿临床资料,根据不同时间段治疗措施不同分为HFOV组、常频机械通气(CMV)+i NO组、HFOV+i NO组。记录并比较各组患儿治疗前、治疗2、12、24 h的吸入氧浓度(Fi O2)、氧合指数(OI)、肺动脉压力,以及呼吸机使用情况、住院时间、症状变化及转归。结果治疗2、12、24 h,HFOV+i NO组Fi O2、OI、肺动脉压力均低于CMV+i NO组和HFOV组,CMV+i NO组低于HFOV组[2 h Fi O2:(0.43±0.15)比(0.58±0.11)、(0.71±0.13),OI:(17.1±5.6)mm Hg比(20.3±6.2)mm Hg、(22.6±6.4)mm Hg,肺动脉压力:(46.2±4.6)mm Hg比(51.3±4.4)mm Hg、(58.3±3.7)mm Hg;24h Fi O2:(0.26±0.14)比(0.32±0.16)、(0.42±0.13),OI:(8.4±4.2)mm Hg比(11.6±4.6)mm Hg、(13.8±3.8)mm Hg,肺动脉压力:(15.3±4.4)mm Hg比(24.5±4.5)mm Hg、(35.6±3.6)mm Hg,P<0.05]。HFOV+i NO组机械通气时间、氧疗时间及住院时间均短于CMV+i NO组和HFOV组,CMV+i NO组短于HFOV组,差异有统计学意义(P<0.05);各组患儿病死率及Ⅲ度以上颅内出血发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期i NO联合HFOV治疗PPHN疗效显著,能迅速改善肺动脉高压患儿的氧合情况,显著缩短患儿的上机时间、氧暴露时间及住院时间,但对患儿病死率及Ⅲ度以上颅内出血发生率没有影响。 相似文献
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吸入一氧化氮治疗早产儿低氧性呼吸衰竭的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨吸入-氧化氮(iNO)治疗早产儿低氧性呼吸衰竭的疗效及安全性.方法 将2007年3月至2010年3月本院收治的因呼吸窘迫综合征引起低氧性呼吸衰竭,且胎龄<34周的早产儿随机分为干预组(iNO组)和对照组.两组均采用基础治疗及机械通气等常规治疗.iNO组在常规治疗基础上加用NO吸入治疗,NO吸入浓度从5 ppm开始,最高20 ppm,持续吸入时间24~72 h,同时动态监测主要血气指标,包括pH、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、SaO2、动脉-肺泡血氧分压差[(A-a)PO2]以及氧合指数(OI)的变化.结果 iNO组(n=16)与对照组(n=19)比较,治疗后12、24、48 h及72 h血气指标明显改善(P均<0.05),其中24 h最明显[pH(7.4±0.1)比(7.2±0.1),PaO2(68.7±10.1)mm Hg比(51.6±11.3)mm Hg,PaCO2(38.6±8.2)mm Hg比(48.4±12.1)mm Hg,PaO2/FiO2(206.8±32.5)mm Hg比(165.2±22.7)mm Hg,SaO2(0.93±0.07)比(0.81±0.09),(A-a)PO2(227.4±126.8)mm Hg比(346.7±160.2)mm Hg,OI(5.8±3.5)比(9.2±6.2)].iNO组气道NO2浓度<1 ppm,出血时间正常,死亡数及并发症的发生未增加.结论 iNO治疗早产儿低氧性呼吸衰竭能够显著改善氧合功能,纠正高碳酸血症和酸中毒,并未增加不良反应的发生. 相似文献
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目的 探讨手控呼吸囊正压通气治疗新生儿肺动脉高压的疗效.方法 在机械通气治疗新生儿呼吸衰竭时,出现肺动脉高压,通过调节呼吸机参数及药物治疗后,血氧饱和度仍低于85%的患儿,通过多普勒超声确诊为新生儿持续肺动脉高压20例,将其分为2组,对照组继续呼吸机治疗.调整呼吸机参数,观察组则用新生儿呼吸囊(带压力表)接气管导管正压通气,吸入氧浓度1.0,呼吸频率60~80次/min,吸气峰压30~35 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),治疗期间监测肺动脉压力,当肺动脉收缩压≤75%体循环收缩压时,PaO2维持在80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右,血氧饱和度大于95%持续2 h,重上呼吸机治疗.对照组及观察组药物治疗相同.结果 观察组治疗总有效率为63%,对照组总有效率为11%,差异有显著性(P<0.05).结论 手控呼吸囊正压通气治疗新生儿持续肺动脉高压,有一定疗效,方法简便、安全. 相似文献
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目的 研究二氧化硫( SO2)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉内源性硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶( CSE)以及H2S/巯基丙酮酸转硫酶(MPST)体系的调节作用.方法 将雄性Wistar大鼠(32只)随机分为对照组、低氧组、低氧+ SO2组和低氧+天冬氨酸异羟肟酸(hydroxamate,HDX)组,每组8只.低氧处理采用常压低氧的方法,氧浓度为10%,每天低氧6h,持续21 d.对照组大鼠在常氧环境中饲养.低氧处理结束后采用右心导管法测定肺动脉平均压,采用硫电极法测定肺组织H2S含量和H2S产率,采用免疫组化法检测各组大鼠肺小动脉内膜及中膜CSE和MPST的蛋白表达.结果 低氧组大鼠肺动脉平均压较对照组高[(33.38 ±6.32) mm Hg vs(16.74±3.81) mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P<0.01];低氧+SO2组大鼠肺动脉平均压较低氧组低[(29.65±2.53)mm Hg vs(33.38±6.32) mm Hg,P<0.01],低氧+HDX组大鼠肺动脉平均压较低氧组高[(39.44±6.26) mm Hg vs(33.38±6.32) mm Hg,P<0.01].低氧组大鼠肺组织H2S含量[(2.02±0.43) μmol/g vs (3.11±0.42) μmol/g,P<0.01]及H2S产率[(19.64±3.48) nmol/(g· min)vs(28.20±5.95) nmol/(g·min),P<0.05]均较对照组低.给予SO2供体后,低氧+SO2组肺组织H2S含量[(2.73±0.20)μmol/g vs(2.02±0.43)μmol/g,P<0.01]及H2S产率[(26.24±1.92) nmol/(g· min)vs(19.64±3.48) nmol/(g· min),P<0.01]均较低氧组升高.当给予内源性SO2生成酶抑制剂HDX后,低氧+HDX组肺组织H2S含量[(1.64±0.23) μmol/g vs (2.02±0.43)μmol/g,P<0.05]及肺组织H2S产率[(13.94±3.63) nmol/(g·min) vs (19.64±3.48) nmol/(g·min),P<0.05]均较低氧组低.低氧组大鼠肺小动脉内膜[(0.31±0.02)vs(0.36±0.01),P<0.01]及中膜[(0.27±0.01)vs (0.30±0.01),P<0.01]中CSE蛋白表达均较对照组低.低氧+SO2组大鼠肺小动脉内膜CSE蛋白表达较低氧组高[(0.35±0.02) vs (0.31 ±0.02),P<0.01].低氧+HDX组大鼠肺小动脉内膜CSE蛋白表达较低氧组低[(0.26±0.01) vs (0.31±0.02),P<0.01].与对照组相比,低氧组大鼠肺小动脉内膜及中膜MPST的蛋白表达差异没有统计学意义.低氧+SO2组大鼠肺小动脉中膜MPST的蛋白表达较低氧组高[(0.32±0.02) vs (0.29±0.01),P<0.01];而与低氧组相比,低氧+ HDX组大鼠肺小动脉内膜及中膜MPST的蛋白表达差异没有统计学意义.结论 外源性给予SO2供体可上调低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉内膜H2S生成酶CSE及肺小动脉中膜MPST蛋白表达,促进H2S生成增多,从而间接缓解低氧性肺动脉高压的形成. 相似文献
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一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn,PPHN)的疗效及安全性.方法 22例PPHN患儿在机械通气下,将NO气源加入呼吸机环路中,NO浓度从(15~20)×10-6开始,每4小时下降5×10-6,治疗前后动态观测患儿心率、血压、动脉血气、氧合指数变化及不良反应.结果 22例PPHN患儿吸入NO治疗48 h后肺部氧合得到改善.氧合指数由25.79±16.94降至4.97±3.74(P<0.05);平均气道压由(13.43±1.51)cm H2O降至(9.71±1.25)cm H2O(P<0.05);血气分析中氧分压由(50.86±21.06)mmHg上升至(128.29±41.94)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05).20例患儿显效,2例患儿死亡.治疗过程中心率、血压无明显变化.结论 吸入一氧化氮对治疗由肺血管痉挛导致的PPHN是有效的,能改善氧合,对心血管无明显不良反应. 相似文献
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目的 探讨序贯性血液净化治疗在抢救小儿急性重症中毒中的作用.方法 将我院2009年3月至2011年9月采用血液净化治疗急性重症中毒患儿32例作为血液净化组,我院2007年1月至2008年12月未进行血液净化治疗的30例急性重症中毒患儿作为非血液净化组,进行回顾性对照研究.在综合治疗的基础上,血液净化组根据毒物特性和病情予以序贯血液净化治疗,观察两组昏迷至清醒时间、有机磷中毒急救时阿托品用量、机械通气时间、ICU平均住院时间、治愈率及病死率.结果 血液净化组的患儿在昏迷至清醒时间(17.6±8.5)h、机械通气时间(20.8±12.4)h、阿托品用量(38.5±12.3) mg和ICU平均住院时间(5.8±3.6)d与非血液净化组[(32.6±13.8)h,(35.0±15.2)h,(57.2±19.6) mg,(8.6±4.3)d]比较明显减少(P<0.05),治愈率(93.8% vs63.3%)提高(P<0.05),病死率(6.2% vs 36.7%)降低(P<0.05).结论 血液净化治疗在抢救各种急性重症中毒中具有重要作用,可迅速缓解临床症状,有效提高抢救成功率,降低病死率. 相似文献
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目的 探讨急诊危重新生儿院内转运规范化管理效果.方法 选择我院儿童急诊科2010年5月至2011年7月院内转运危重新生儿76例为对照组,采用常规转运流程.选择2011年8月至2013年8月我科院内转运危重新生儿145例为观察组,采用规范化管理后的流程进行转运.比较两组患儿转运耗时及途中意外发生率.结果 对照组患儿转运平均耗时(23.2±3.4) min,观察组患儿转运平均耗时(17.6 ±2.5)min,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).转运途中意外发生率观察组为1.4% (2/145),对照组为9.2% (7/76),差异有统计学意义(P<0.05).结论 采用规范化管理流程后,能有效缩短转运患儿的平均耗时,降低转运风险,维护患儿利益,保障了医护人员医疗安全. 相似文献