重症急性胰腺炎胃肠动力障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胃肠道损伤，在其病理生理过程中起关键性作用，主要为胃肠动力功能障碍(其中麻痹性肠梗阻即胃肠功能衰竭占35％-58％)及胃肠黏膜受损。胃肠功能衰竭是治疗SAP的难点，常常发生在其他脏器衰竭之前。正常的胃肠蠕动可将进入胃的有害菌1h排入结肠，2h排出肠道。胃肠蠕动减弱或消失，肠道内细菌和毒素排泄障碍，肠道内细菌过度生长繁殖，造成菌群失调，引起细菌易位和毒素的吸收。在危重病的病理生理过程中，胃肠功能衰竭积极地参与了SIRS(全身炎症反应综合征)和MODS(多器官功能衰竭)的病理生理过程。     

重症急性胰腺炎胃肠动力变化机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胃肠动力的变化是一个临床研究较少的领域,但SAP时病人腹胀、肠麻痹等胃肠动力紊乱现象却十分常见.继发于SAP之后的胃肠动力改变的机制复杂,胃肠激素紊乱、血浆钙离子水平的下降、炎症因子大量释放、腹内高压(IAH)及腹腔间隔室综合征(ACS)、胰腺炎相关腹水(PAAF)以及SAP时的胃肠上皮细胞的凋亡改变可能是产生该现象的部分原因,探讨SAP时胃肠动力的改变机制,有利于促进对该现象的更深层次的研究,为临床治疗SAP提供理论依据.本文就SAP时病人胃肠动力变化的相关概念、机制、临床意义进行综述.     

重症急性胰腺炎胃肠动力变化机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胃肠动力的变化是一个临床研究较少的领域,但SAP时病人腹胀、肠麻痹等胃肠动力紊乱现象却十分常见.继发于SAP之后的胃肠动力改变的机制复杂,胃肠激素紊乱、血浆钙离子水平的下降、炎症因子大量释放、腹内高压(IAH)及腹腔间隔室综合征(ACS)、胰腺炎相关腹水(PAAF)以及SAP时的胃肠上皮细胞的凋亡改变可能是产生该现象的部分原因,探讨SAP时胃肠动力的改变机制,有利于促进对该现象的更深层次的研究,为临床治疗SAP提供理论依据.本文就SAP时病人胃肠动力变化的相关概念、机制、临床意义进行综述.     

改善胃肠动力对重症急性胰腺炎病情转归的影响

胃肠道不仅有消化、吸收、蠕动的功能 ,还有免疫调节、激素分泌、粘膜屏障等功能。我们认为 ,保持胃肠动力 ,是维持其它功能的关键。尽早改善胃肠动力对重症急性胰腺炎(ｓｅｖｅｒａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＳＡＰ)有积极的治疗意义。1　胃肠平滑肌的运动及调节胃肠道平滑肌具有自动节律性 ,即基本电节律 (ＢＥＲ) ,亦称起步点电位 (ＰＳＰ)或慢波。胃肠各部分慢波均有固定频律 :胃 3次 /ｍｉｎ ,十二指肠 12次 /ｍｉｎ ,近端空肠 11/ｍｉｎ ,远端空肠 9次 /ｍｉｎ ,结肠 2～ 3次 /ｍｉｎ[1] 。胃起搏点位于胃体大弯侧中上 1/ 3交…     

重症急性胰腺炎胃肠动力变化机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胃肠动力的变化是一个临床研究较少的领域,但SAP时病人腹胀、肠麻痹等胃肠动力紊乱现象却十分常见.继发于SAP之后的胃肠动力改变的机制复杂,胃肠激素紊乱、血浆钙离子水平的下降、炎症因子大量释放、腹内高压(IAH)及腹腔间隔室综合征(ACS)、胰腺炎相关腹水(PAAF)以及SAP时的胃肠上皮细胞的凋亡改变可能是产生该现象的部分原因,探讨SAP时胃肠动力的改变机制,有利于促进对该现象的更深层次的研究,为临床治疗SAP提供理论依据.本文就SAP时病人胃肠动力变化的相关概念、机制、临床意义进行综述.     

重症急性胰腺炎大鼠胃肠动力障碍机理的实验研究

目的研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胃肠动力障碍的发生机理。方法 SD大鼠32只,按抽签法随机均分为2组:假手术(SO)组和SAP组。采用双极银丝电极记录大鼠胃窦部消化间期复合肌电活动(IMC),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)的浓度,并进行胰腺组织病理学评分。结果与SO组比较,SAP组MTL浓度明显下降、VIP浓度明显升高(P<0.01)。与SO组比较,SAP组IMC周期以及Ⅰ、Ⅱ相时间延长,Ⅲ相时间缩短,Ⅲ相峰电振幅及频率下降(P<0.01);SAP组大鼠中的MTL浓度与IMCⅢ相时间呈正相关关系(r=0.967,P<0.01),VIP浓度与IMCⅢ相时间呈负相关关系(r=-0.592,P<0.05)。胰腺组织病理学评分SAP组明显高于SO组(P<0.01)。结论 SAP时大鼠存在胃肠激素的紊乱,并且通过影响胃肠道平滑肌电活动而导致胃肠动力障碍。     

急性胰腺炎——CT在重症急性胰腺炎评估中的作用

重症急性胰腺炎的诊断是治疗的基础 ,而影像学 ,特别是CT在诊断中扮演着非常重要的角色 ,其诊断的敏感性和特异性均非常之高 ,常常被作为诊断的金标准 ,并对相关手术治疗的时机、术式、入路选择有极大的参考意义。一、CT征象及诊断要点胰腺大部分位于腹膜后 ,胰腺炎时的漏出或渗出液含有大量具有活性的胰酶 ,很容易突破胰表面薄薄的一层结缔组织而进入胰周间隙及肾旁前间隙 ,形成所谓的“积液” ,这种早期的积液CT值可能接近零 ,但不同于一般的积液 ,实际是含有炎性混合物的渗出液和腹膜后半液化的脂肪组织。在所有急性胰腺炎病例中 ,出…     

清胰汤改善重症急性胰腺炎大鼠胃肠动力的机制研究

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）胃肠动力障碍的发病机制以及清胰汤对其作用。 方法：将48只SD大鼠随机均分为假手术组,SAP模型组（模型组）,SAP模型+清胰汤治疗组（清胰汤治疗组）。SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下多点注射诱导,清胰汤治疗组造模后给予清胰汤灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水代替。术后24 h采用双极银丝电极记录大鼠胃窦部消化间期复合肌电活动（IMC）,随后采用ELISA法测定血清胃动素（MTL）及血管活性肠肽（VIP）的浓度,并进行胰腺组织病理学检查及评分。 结果：与假手术组比较,模型组与清胰汤治疗组均表现为MTL浓度降低而VIP浓度升高（均P<0.05）,但清胰汤治疗组MTL浓度降低与VIP浓度升高的程度低于模型组,且胰腺组织病理学评分也低于模型组（均P<0.05）;模型组与清胰汤治疗组IMC的周期及I,II相时间延长,而IMC III相时间缩短,IMC III相峰电位的振幅及频率降低（均P<0.05）,但清胰汤治疗组IMC的各项指标改变不如模型组明显（均P<0.05）。相关性分析显示,SAP大鼠的IMC III相时间与MTL浓度呈正相关（r=0.967,P<0.05）,与VIP浓度及胰腺组织病理学评分呈负相关（r=-0.592,P<0.05;r=-0.736,P<0.05）。 结论：SAP胃肠动力障碍的发病与胃肠激素紊乱有关,清胰汤可能通过对胃肠激素的调节作用而改善胃肠动力。     

重症急性胰腺炎的治疗探讨

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）的治疗方法。方法：回顾性总结1995－2000年重症急性胰腺炎83例的治疗资料。结果：其中保守治疗37例，手术治疗46例，治愈69例，死亡14例，总病死率为16．9％，重症I组级52例，死亡4例；重症Ⅱ级31例，死亡10例，重症I级，Ⅱ级患者病死率分别为7．7％，32．3％，二组间差异有显著性意义（P＜0．05），结论：SAP病死率与胰腺炎的严重性有显著相关性，应根据病情而选择治疗方案，手术时机是重要影响因素，围手术期处理相当重要。     

CT在重症急性胰腺炎评估中的作用

重症急性胰腺炎的诊断是治疗的基础,而影像学,特别是CT在诊断中扮演着非常重要的角色,其诊断的敏感性和特异性均非常之高,常常被作为诊断的金标准,并对相关手术治疗的时机、术式、入路选择有极大的参考意义.     

奥曲肽治疗重症急性胰腺炎的疗效分析

为探讨奥曲肽对重症急性胰腺炎（ｓｅｖｅｒｅ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＳＡＰ）的治疗作用,对７６例ＳＡＰ患者进行了前瞻性研究。除传统治疗外,加用奥曲肽。结果：治疗组腹痛及压痛缓解、外周血白细胞计数、血淀粉酶恢复正常、腹水消失及治愈时间均明显短于对照组;并发症发生率及手术率亦以不治疗组为低。本结果提示早期应用奥曲主对改善ＳＡＰ症状有表定的作用。其机理除直接或间接抑制胰侏的外分泌和胆汗分泌     

非手术治疗重症急性胰腺炎探讨

目的　探讨非手术治疗重症急性胰腺炎 (SAP)的效果。方法　采用静脉输注丹参、管喂 /口服清胰汤煎剂等中西医结合非手术治疗SAP 6 3例 ,观察其临床疗效。结果　全组属SAPⅠ级 34例 ,Ⅱ级 2 9例 ;发生各类并发症 19例次 (30 .16 % ) ,死亡 3例 (4.76 % ) ,并发胰腺脓肿中转手术 4例。结论　非手术治疗SAP应遵循根据病因和临床阶段决定治疗重点的个体化原则 ,及时发现需要中转手术的情况 ;中西医结合治疗SAP效果优良。     

重症急性胰腺炎肝脏体积的变化

目的研究重症急性胰腺炎(SAP)肝脏体积的变化。方法通过肝脏CT检查总结16例SAP在发病初和发病后6个月两次CT所测肝脏体积变化,并同时观察肝脏CT值、肝脏与胸骨的关系以及血清门冬氨酸氨基转移酶、白蛋白和总胆红素水平等肝功能指标的测定。结果复查CT显示肝脏体积为(1 131±219)cm3;发病初CT显示肝脏体积为(1 593±320)cm3,两者相比差异有显著性(P<0.01);复查CT显示肝脏密度为(57±8)Hu,发病初显示肝脏密度降低,CT值为(47±10)Hu,两者相比差异有显著性(P<0.05);复查CT显示肝脏与胸骨共同出现有4.4个层面;而发病初CT显示肝脏与胸骨共同出现有8.4个层面,两者相比差异有显著性(P<0.01)。复查时血清门冬氨酸氨基转移酶和总胆红素水平测定分别为(21±4)umol/L、(28±7)u/L,发病初分别为(45±49)umol/L、(47±37)u/L,差异无显著性(P>0.05);结论SAP发病初不仅肝脏密度降低,而且肝脏体积增大明显,并向胸腔移位。肝脏体积增大,一方面提示腹腔室隔综合症不仅是积液增多或肠管扩张所致,而实质脏器因全身性炎症反应体积增大可能也是主要因素之一。     

重症急性胰腺炎38例治疗体会

目的　为了探讨重症急性胰腺炎的早期手术与非手术治疗效果。方法　通过对 38例重症胰腺炎手术治疗 2 3例、非手术治疗 15例进行比较分析 ,结果手术组死亡 9例 ,病死率为 39.13% ,非手术组死亡 1例 ,病死率为 6 .6 7% ,两组病死率比较有显著差异性 (χ2 =4.93,0 .0 5 >P >0 .0 1)。结论　因此作者认为重症急性胰腺炎的早期非手术治疗优于手术治疗效果 ,同时认为应根据患者具体情况选择手术治疗。     

C－反应蛋白定量分析在诊断重症胰腺炎中的作用

文章采用激光散射定量法测定７２例急性胰腺炎患者血清Ｃ－反应蛋白含量，结果表明：（１）重症胰腺炎组血清Ｃ－反应蛋白的含量明显高于轻症胰腺炎组，而且前者较后者恢复延缓（Ｐ＜０．０１）。（２）重症胰腺炎患者若出现并发症（如腹腔感染）或预后不良时，Ｃ－反应蛋白缓慢下降或再次升高。因此，血清Ｃ－反应蛋白的定量分析对早期诊断急性胰腺炎的严重程度，判断其预后具有重要价值，该方法简便、可靠。     

重症急性胰腺炎死亡的相关因素分析及治疗探讨

目的分析影响重症急性胰腺炎死亡率的因素和探讨治疗策略。方法回顾性分析46例SAP死亡病例的临床资料。结果与死亡率相关的高危因素为低氧血症、多器官功能衰竭、感染、SIRS和腹腔室隔综合征;FAP患者的死亡率明显要高于SAP患者。结论临床上要重视SAP的早期治疗,特别是FAP这一特殊类型。对高危因素的预防和治疗是降低死亡率关键。     

重症急性胰腺炎并发腹腔室隔综合征的诊断和治疗

总结重症急性胰腺炎(SAP)并发腹腔室隔综合征(ACS)的诊治经验。方法结合SAP病史,复苏液体量已足够时,在腹膨胀、腹壁紧张后出现心肺肾功能不全即可诊断ACS,膀胱测压作诊断辅助。诊断确立后及时开腹减压引流,3升静脉营养袋暂时性关腹。结果21例(23例次)。ACS患者中,行开腹减压术18例次,死亡3例(16．7％),未手术5例次,死亡4例(80％),总死亡率33．3％(7／21);7例死亡中,4例合并急性梗阻性化脓性胆管炎;诊断ACS5h内手术者无死亡;正规关腹多在开腹减压术后3～5d进行,最迟1例为术后8d;6例迟发性Acs均由腹腔腹膜后感染性坏死引起。结论SAP患者在SIRS和感染期均可发生ACS,并在病理基础上有其特殊性;及时诊断ACS和开腹充分减压,3升静脉营养袋暂时性关腹是治疗ACS的关键。     

区域动脉药物灌注对重症急性胰腺炎损伤的保护作用

目的 采用不同药物区域动脉灌注,观察对重症急性胰腺炎（SAP）肝损伤的保护作用。方法 复制大鼠SAP模型。随机分组后经股动脉插管至腹腔动脉开口处,分别给予善宁（奥曲肽）、改善微循环药物及两种药物联合持续动脉灌注,观察胰腺、肝脏病理改变及血淀粉酶、肝功能的变化。结果 模型建立后6小时各项检查指标明显升高,胰腺坏死、出血,肝脏充血,水肿并有坏死,应用善宁降低了血清淀粉酶,肝功能指标也有改善,胰腺水肿渗出减轻,出血坏死情况改善不明显,肝脏瘀血坏死情况有所好转,应用改善微循环药物降低了血清淀粉酶及肝功能指标,胰腺水肿,坏死得到改善,肝脏瘀血,坏死减轻,两种药物联合应用明显降低淀粉酶及肝功能指标。胰腺、肝脏病理情况也得到明显改善。结论 区域动脉药物灌注是治疗SAP的有效方法,对肝损伤具有保护作用。     

普鲁卡因对重症急性胰腺炎的治疗作用

目的观察普鲁卡因对重症急性胰腺炎(SAP)患者的治疗效果.方法将我院1993年3月至2001年4月收治行非手术治疗的SAP患者40例,分为普鲁卡因治疗组23例,非普鲁卡因治疗组17例.结果普鲁卡因治疗组治愈20例,死亡3例,死亡率为1 3.0%;非普鲁卡因治疗组治愈9例,死亡8例,死亡率为47.1%,普鲁卡因治疗组死亡率明显低于非普鲁卡因治疗组(P＜0.05).结论SAP的普鲁卡因治疗组效果优于非普鲁卡因治疗组,且患者痛苦小、并发症少、费用低,值得推广使用.