实验性急性胰腺炎时胰腺细胞膜流动性的变化及茵陈蒿？…

本文以去氧胆酸钠诱发大鼠急性胰腺炎，就茵陈蒿汤及其组分对胰腺炎时胰腺细胞膜流动性的影响进行了观察。结果表明：急性胰腺炎早期，大鼠胰腺细胞总膜、线粒体膜和溶酶体膜流动性明显降低；茵陈蒿汤及其组分大黄和栀子可使其流动性接近正常。正常为大黄和栀子分别可提高总膜、溶酶体和线粒体膜的流动性；而茵陈蒿汤则主要提高溶酶体膜的流动性。     

急性实验性胰腺炎时胰腺组织学的变化及茵陈蒿汤的影响

本实验以大鼠为实验对象，用去氧胆酸钠诱发急性胰腺炎，观察了急性胰腺炎时胰腺的组织学变化及茵陈蒿汤的影响。结果显示：大鼠于诱发急性胰腺炎早期，胰腺组织出现严重的出血、坏死及大量的炎细胞浸润，胰腺细胞的线粒体肿胀，嵴消失，初级溶酶体增多，内质网排列不整齐，囊泡状扩张，脱颗粒，酶原颗粒少而小。用茵陈蒿汤治疗后其组织学观察胰腺病变很轻，表明茵陈蒿汤对胰腺本身的结构具有保护作用。     

急性胰腺炎时肝脏和血内毒素的变化及茵陈蒿汤的影响

采用ＳＤ大鼠以去氧胆酸钠作胰管逆行注射，诱发急性出血坏死性胰腺炎，按Ｌ２（８）正交设计方法观察茵陈蒿汤对急性出血坏死性胰腺炎并发肝功障碍和内毒素血症的防治作用。结果表明：茵陈篙汤及其组分能降低血清谷丙转氨酶（ＧＰＴ），提高血前白蛋白含量，提高肝组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性（ＳＤＨ）和肝组织ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值；降低外周及门脉血内毒素，说明茵陈蒿汤及其组分具有防治胰腺炎所伴发的肝功损害和内毒素血症的作用。     

犬急性胰腺炎时胰腺组织的能量代谢变化

本研究旨在探讨大急性胰腺炎（AP）不同病变程度与能量代谢之间的关系及其影响，现报道如下。一、材料与方法互动物模型制备选用成都军区总医院实验动物中心提供的本地健康成年杂种犬3O条，雌雄不拘，体重95～143kg【（11．7f3．）kg」。采用自身胆汁以不同压力、持续不同时间灌注入胰管制备成急性水肿性胰腺炎（AEP）11例，急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）12例及正常对照组7例，均经病理检查证实。2胰腺组织内腺音提取及检测分别于发病前，发病后6、12及48小时采取重约200mg病变明显的胰腺组织，研磨，加入冷冻的3．6％HCIO43ml，制成…     

大鼠急性出血坏死性胰腺炎时细菌移位和茵陈蒿合承气汤的影响

目的 :研究大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (牛磺胆酸钠胰胆管注射诱导 )细菌移位及其机制和茵陈蒿合承气汤的影响。 方法 :大鼠分成模型组、中药防治组、假手术组。术后观查外周血、门静脉血内毒素水平 ;肝、脾、胰、肠系膜淋巴结细菌移位率 ;盲肠内容物需氧菌总量和革兰阴性杆菌菌量 ;肠推进功能。 结果 :急性出血坏死性胰腺炎时外周血和门静脉血内毒素水平显著升高 ;肝、胰、肠系膜淋巴结组织细菌移位率显著升高 ;盲肠需氧菌总量和革兰阴性杆菌量显著升高 ;肠推进功能降低。应用茵陈蒿合承气汤能显著改善上述指标。 结论 :急性出血坏死性胰腺炎时存在细菌移位 ,茵陈蒿合承气汤能有效地减少急性出血坏死性胰腺炎时细菌移位的发生     

大鼠急性出血坏死性胰腺炎细菌移位和茵陈蒿合承气汤的影响

目的：研究大鼠急性出血坏死性胰腺炎（牛磺胆酸钠胰胆管注射诱导）细菌移位及其机制和茵陈蒿合承气汤的影响。方法：大鼠分成模型组、中药防治组、假手术组。术后观察外周血、门静肪血内毒素水平;肝、脾、胰、肠系膜淋巴结细菌移位率;盲肠内容物需氧菌总量和革兰阴性杆菌菌量;肠推进功能。结果：急性出血坏死性胰腺炎时外周血和门静脉血内毒素水平显著升高;肝、胰、肠系膜淋巴结组织细菌移位率显著升高;盲肠需氧菌总量和革兰阴性杆菌量显著升高;肠推进功能降低。应用茵陈蒿合承气汤能显著改善上述指标。结论：急性出血坏死性胰腺炎时存在细菌移位,茵除蒿合承气汤能有效地减少急性出血坏死性胰腺炎时细菌移位的发生。     

重症急性胰腺炎时胰腺血管造影的影像学表现及其临床意义

目的 探讨重症急性胰腺炎时胰腺血管造影的影像学表现及其临床意义。方法 对25例重症急性胰腺炎病人和20例胰腺无疾患志愿者,按Seidinger法将导管插入至胃十二指肠动脉行胰腺血管造影。结果 重症急性胰腺炎时胰腺血管造影的影像学表现为：(1)主干动脉／分支动脉的直径比增大;(2)“树枝状”结构的“树枝”数目明显减少;(3)“网络状”结构模糊;(4)胰腺“轮廓”的消失,或成片状、模糊不清。结论 (1)胰腺血管造影是一种比较客观、直观地反映胰腺血供情况的影像学手段;(2)重症急性胰腺炎时,胰腺血管造影有较明显的影像学异常表现;(3)其临床意义在于：对重症急性胰腺炎病情严重度有一定的评估作用;预测区域动脉灌注治疗的疗效;为临床应用改善胰腺微循环药物提供客观的影像学证据。     

胰腺微循环障碍与急性坏死性胰腺炎

急性坏死性胰腺炎（ANP）的发病机理至今不清。近年，器官微循环实验新技术的应用，使ANP胰腺微循环改变的研究取得长足进展，从一个侧面揭示了胰腺局部微循环障碍在ANP发病机理中的作用，同时也带给临床治疗以若干启示。     

栀子对急性胰腺炎时胰腺细胞膜功能的影响

本文观察了栀子对大鼠急性胰腺炎时胰腺细胞膜功能的影响。结果显示：（１）模型组胰腺细胞膜上的Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均明显低于正常组（Ｐ＜０．０１），用栀子治疗可使其保持正常。（２）治疗组的ｃＡＭＰ虽无明显变化，但ｃＧＭＰ明显降低，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值显著增加（Ｐ＜０．００１）。（３）模型组血清乳酸脱氢酶活性明显增高，而胰腺组织中的活性则降低，治疗组与正常组相近。（４）胰腺炎时血清淀粉酶活性显著增高（Ｐ＜０．０１），治疗组与正常组很接近。上述结果表明栀子对大鼠急性胰腺炎时胰腺细胞膜的功能具有保护作用。     

ORP150在重症急性胰腺炎大鼠胰腺中表达变化的研究

目的探讨氧调节蛋白150(ORP150)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤中的表达变化。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为:假手术组(SO组,10只)、SAP组(30只,其中SAP 3、6及12h3个时相各10只)。SO组开腹后仅翻动胰腺则关腹,SAP组则经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型;测定SO组术后12h和SAP组造模后3、6及12h的腹水量、血清淀粉酶(AMY)及谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平;于光镜下进行胰腺组织病理学评分;用RT-PCR法检测胰腺组织中ORP150mRNA的表达。结果 SAP组各时相腹水量,AMY及ALT水平和胰腺病理评分均明显高于SO组(P<0.05)。SAP组腹水量在造模后3h和6h之间差异无统计学意义(P>0.05),而12h较前2个时相均明显增高(P<0.05)。SAP组的AMY及ALT水平和胰腺组织病理学评分在造模后各时相两两间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ORP150mRNA在SO组呈低表达,在SAP组造模后各时相的表达强度均较SO组增强,其中造模后3h表达强度最高,6h和12h依次降低。结论 ORP150mRNA在SAP胰腺组织中呈高表达,提示ORP150可能在SAP胰腺损伤的发生、发展过程中起着一定的作用。     

表皮生长因子对急性胰腺炎大鼠胰腺的保护作用

目的探讨表皮生长因子(EGF)对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺保护作用的机理。方法SD大鼠72只,随机均分为3组:对照组、AP组及AP-EGF组。AP-EGF组动物在诱导致AP模型后皮下注射EGF0.1μg/g体重,其余2组动物皮下注射相同体积的生理盐水。各组动物分别于术后6、12及24h剖杀取材(每个时相8只动物),经心脏取血4ml,其中2ml采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶,其余用于检测血浆中丙二醛(MDA)含量;以干纱布吸沾腹水,腹水量为浸满腹水的纱布重量与干纱布重量之差;各时相剖腹作大体观察,切取相同部位的胰腺组织5g检测其MDA含量,并观测胰腺组织病理学改变和细胞凋亡。结果AP-EGF组动物胰腺病理损伤较AP组轻;术后12及24h,AP-EGF组动物腹水量显著低于AP组〔(4.53±1.29)g vs(6.58±1.47)g、(7.64±1.85)g vs(11.96±2.13)g,P<0.05,P<0.01〕,AP-EGF组动物血清淀粉酶也显著低于AP组〔(142.0±8.3)U/L vs(187.9±10.4)U/L、(194.3±10.4)U/L vs(253.3±8.6)U/L,P<0.05,P<0.01〕;术后24h,AP-EGF组动物血浆中MDA含量为(2.34±0.23)μmol/L,胰腺组织中MDA含量为(5.21±1.46)μmol/g,均显著低于AP组的(3.15±0.38)μmol/L和(7.68±1.63)μmol/L,P<0.05,P<0.01;术后各时相,AP-EGF组动物胰腺细胞凋亡指数显著高于AP组〔(16.22±3.53)%vs(7.35±1.04)%、(11.67±2.40)%vs(4.81±0.86)%、(6.38±1.42)%vs(1.97±0.21)%,P<0.01〕。结论EGF能减轻AP时大鼠胰腺的病理损伤,迅速恢复血清淀粉酶正常活性,降低AP大鼠血浆及胰腺组织中MDA含量,通过诱导AP时腺体细胞的凋亡发挥对胰腺的保护作用。     

茵陈承气汤对大鼠急性出血坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡及调控基因的影响

目的 :研究茵陈承气汤对大鼠急性出血坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡及调控基因Bax表达水平的影响。 方法 :胰胆管内注射去氧胆酸钠制备大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型 ,随机分为对照组 ,模型组 ,中药 (茵陈承气汤 )治疗组 ,观察各组大鼠胰腺组织病理学、血清淀粉酶、IL - 6、IL - 8的变化 ,应用TUNEL法分析急性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡情况 ,WesternBlotting检测凋亡调控基因 -Bax的表达情况。 结果 :中药组大鼠血清淀粉酶 ,IL - 6、IL - 8水平较模型组低 ,病情明显改善 ,两组差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;模型组凋亡指数为 2 34± 1 15 ,中药组为 11 5 2± 3 41,P <0 0 1;模型组Bax的表达水平为 96 8± 2 76 ,中药组为 1331± 112 ,P <0 0 1。 结论 :茵陈承气汤可能通过上调促凋亡基因Bax的表达水平 ,诱导已受损的腺泡细胞发生凋亡 ,减轻腺泡细胞坏死 ,减少胰酶及炎性介质的释放 ,从而有利于防止急性胰腺炎的病理损害恶化     

乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠肾脏细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响。方法60只大鼠随机均分为假手术组、SAP组和UTI组,大鼠SAP模型采用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射法建立。于建模后6h及14h时测定血Cr及BUN,于光镜及电镜下观察肾组织病理变化,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,SABC免疫组化染色法测定肾脏组织bcl-2基因的蛋白表达。结果SAP组光、电镜下见肾脏组织损害明显,血Cr、BUN、肾脏细胞凋亡指数和bcl-2表达均高于假手术组(P<0.05,P<0.01),且除bcl-2表达外,均随病程延长逐渐升高(P<0.05);经UTI治疗后,光、电镜下见肾脏组织损害减轻,血Cr、BUN和肾脏细胞凋亡指数较SAP组明显下降(P<0.05),而bcl-2表达增强(P<0.05)。肾脏细胞凋亡指数与血BUN和Cr均呈正相关(r=0.807,P<0.05;r=0.812,P<0.05)。结论UTI对肾功能的保护作用可能部分是通过调节凋亡相关基因bcl-2的表达从而影响细胞凋亡实现的。     

茵陈蒿合承气汤对急腹症时内毒素血症的影响

目的：观察茵陈蒿合承气汤对急腹症时内毒素血症的影响。方法：选择具有内毒素血症的３０例急腹症患者,随机分为常规组和中西组,每组１５ 例。常规组给予抗感染补液治疗,中西组除常规治疗外,并给予茵陈蒿合承气汤口服。定量测定外周血内毒素（ＥＴ） 、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα） 、血栓素Ｂ２（ＴＳＢ２）／６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１ α） 的水平,并观察每日大便次数的变化。结果：两组患者入院时外周血ＥＴ含量分别为９１．３０ ±３９．５０ ｐｇ／ｍｌ、８９．２１ ±２８．９０ ｐｇ／ｍｌ（ Ｐ＞ ０．０５） ,均明显高于正常对照组３３．２４ ±１０．８４ ｐｇ／ｍｌ（ Ｐ＜ ０．０１） 。两组患者外周血ＴＮＦα、ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α值明显高于正常人（ Ｐ＜０．０１） ,每日大便次数则明显少于正常人（ Ｐ＜ ０．０１） 。接受治疗后,中西组在降低外周血ＥＴ、ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α、ＴＮＦα含量和促进肠道功能恢复方面明显优于常规组。结论：茵陈蒿合承气汤通过通里攻下、清热解毒能降低急腹症患者外周血内毒素含量,减少内毒素血症的发生,抑制炎症介质的产生,维持机体内环境稳定,从而改善预后。     

依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响

目的探讨依达拉奉(edaravone)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响。方法36只成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及依达拉奉组,每组12只,经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型。依达拉奉组给予依达拉奉,正常对照组和模型组则给予等量生理盐水。术后6h处死大鼠,检测其血清和肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素(IL)-1、IL-6含量,并计算肺干/湿重比(D/W)。结果模型组血清及肺组织中MDA含量以及血清TNF-α、IL-1和IL-6水平均明显高于正常对照组及依达拉奉组(P0.05),依达拉奉组血清及肺组织中MDA含量以及血清TNF-α、IL-1和IL-6水平也明显高于正常对照组(P0.05);而模型组肺D/W、血清及肺组织中SOD活性则明显低于其他2组(P0.05)。结论依达拉奉能减轻大鼠SAP导致的肺损伤。     

体外膜氧合救治急性重症胰腺炎合并ARDS患者的临床研究

目的:探讨体外膜氧合救治急性重症胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效.方法:使用美国百特公司BM-25床边血液净化仪,宁波亚泰公司FDMO-08中空纤维膜式氧合器,对10例急性重症胰腺炎(SAP)合并ARDS的患者进行治疗,观察治疗前后患者血氧分压、二氧化碳分压的变化.结果:10例患者中,6例好转,4例死亡.治疗前后患者的低氧血症有明显改善(P＜0.05).治疗前后动脉血二氧化碳分压无明显改变(P＞0.05).结论:体外膜氧合(ECMO)能迅速、有效提高急性重症胰腺炎合并ARDS患者的血氧浓度,提高SAP的抢救成功率.     

白蛋白对急性重症胰腺炎大鼠血管内皮细胞作用的实验研究

目的：通过大鼠体外实验探讨白蛋白与血浆胰蛋白酶损伤血管内皮的完整性的关系,初步证实白蛋白的保护作用。方法：分离并培养大鼠血管内皮细胞,将血管内皮细胞接种于96孔板中,待血管内皮细胞铺满96孔板底部,换用无血清DMEM 100μL并加入10组含不同白蛋白浓度的培养液50μL（浓度从10%～0.02%）,各孔均含浓度为0.125%的胰蛋白酶,反应1 h,通过MTT法测定各组细胞的OD值。结果：MTT实验结果显示白蛋白浓度与相应血管内皮细胞OD值呈正相关。Y代表OD值,X代表板孔中白蛋白浓度,回归方程为：Y=0.021X^3-0.084X^2＋0.140X＋0.397。结论：白蛋白对胰蛋白酶造成的血管内皮细胞损伤有保护作用,白蛋白浓度与对血管内皮细胞的保护作用成正相关。