宫内生长迟缓和性早熟

青春期到来时间与遗传、营养、环境和中枢神经系统异常等多种因素有关。本文报告两例特发性子宫内生长迟缓(IUGR)同胞姐妹合并青春期性早熟。本文就 IUGR 与青春期到来的关系加以讨论。病例例1,姐,13~5/_(12)岁,因低身长、月经过多入院。该儿为妊娠38周正常分娩,出生体重     

宫内生长迟缓的分子调控机制

宫内生长迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)是指出生体重低于相应孕周胎儿平均体重第10百分位数或平均体重两个标准差的婴儿.它的发病率在活产婴儿中占10%左右,在低出生体重儿中占30%以上,其围产期死亡率是正常出生体重儿的4～10倍.     

宫内生长迟缓和生长激素分泌异常

随着我国计划生育和保健工作的逐步深入,儿童的体格与智能发育已愈来愈引起重视.在日常临诊工作中,因生长落后(矮小身材)就诊者已日渐增多,临床表现有矮身材的各种疾患可达百余种,其中由宫内生长发育迟缓(小于胎龄儿)所导致者已引起国内外学者的日益关注.     

宫内生长迟缓儿的动脉导管病变

动脉导管于出生后肺呼吸开始的同时旋即功能性闭锁,其闭锁与动脉血氧分压及前列腺素有关。未成熟儿特别是发生呼吸窘迫综合征时,常并发动脉导管来闭(PDA)。自1976年报告前列腺合成阻滞剂——消炎痛有可能治疗未成熟儿的 PDA 以来,该疗法已在全世界普及。但是,对前列腺素合成阻滞剂无反应,只好行手术结扎的为多见。在胎内有慢性低氧血症的宫内生长     

糖尿病孕妇胎儿宫内的早期生长迟缓

作者介绍99例胰岛素依赖型糖尿病母亲,与101例非糖尿病妊娠的母亲,在受孕的8～14周进行超声波扫描,测定早期宫内胎儿有无生长迟缓。结果表明,糖尿病孕妇组,早期宫内发育迟缓42例,而对照组仅3例,所有婴儿生后随访到4～5岁,并进行Denver发育筛查测验。糖尿病母亲发现胎儿生长迟缓的34名幼儿中,仅有23名精神运动发育测验结果正常,而50名糖尿病母亲生长正常的胎儿中,有46名测验结果正常,在86名对照组胎儿中,76名测验结果正常。     

建立大鼠宫内生长迟缓模型的方法

建立大鼠宫内生长迟缓模型在研究宫内生长迟缓 (IUGR)发生机制、疾病发生过程及病理改变起着重要作用。目前造模的方法有孕期营养干预法、子宫动脉结扎法、被动吸烟法、更生霉素药物法、低氧吸入法等 ,营养干预法、子宫动脉结扎法是最常用的。不同方法的难度不一样 ,效果也不同。由于即使同一种方法、同一种大鼠 ,其仔鼠的出生体质量也有很大的差异 ,因此均采用低于对照组出生体质量减 2倍标准差作为判断试验组仔鼠是否是IUGR的条件。     

促红细胞生成素与宫内生长发育迟缓关系的研究

目的探讨促红细胞生成素(EPO)与宫内生长发育迟缓的关系。方法采用ELISA法对24例小于胎龄儿(SGA)和28例适于胎龄儿(AGA)血中EPO浓度进行定量检测,末梢血涂片经瑞氏染色计数100个白细胞中含有的有核红细胞数(NRBC/100WBC),并根据血常规中的白细胞数计算出有核红细胞的绝对计数(NRBC)。同时检测动脉血pH、BE和HCO3-等指标。生后3~5 d进行头部CT检查,以确定神经系统病变情况。结果(1)体重、EPO、NRBC/100WBC、NRBC、pH、BE两组比较有显著性差异(P<0.05),两组的RBC、HCO3-比较无显著性差异(P>0.05)。(2)经过相关性分析,SGA组的体重与EPO呈显著负相关,r值为-0.470(P<0.05);AGA组的体重与EPO无相关性,r值为0.128(P>0.05)。(3)EPO分别和NRBC/100WBC、NRBC呈正相关,r值分别为0.642(P<0.05)和0.595(P<0.05);EPO分别和BE、HCO3-呈负相关,r值分别是-0.434(P<0.05)和-0.487(P<0.05)。(4)在SGA组中高水平EPO的患儿预后较差。结论EPO是反映SGA慢性缺氧的理想指标,与预后密切相关。     

宫内生长迟缓儿的发生及早期干预

宫内生长迟缓(IUGR)是常见的妊娠并发症,有较高的新生儿患病率和病死率,影响日后的智力发育,且与成人代谢综合征有关。IUGR的发病因素很多,其生后的追赶生长也受多种因素影响。早斯的营养干预及生长激素治疗对促进IUGR的追赶生长有一定的作用。     

宫内发育迟缓早产儿生后生长迟缓对早期神经发育的影响

目的 探讨宫内发育迟缓(IUGR)早产儿生后生长迟缓对早期神经发育的影响。方法 回顾性分析2008 年5 月至2012 年5 月出生并定期随访至校正胎龄6 个月的171例早产儿的临床资料,其中IUGR早产儿40 例,早产适于胎龄儿(AGA)131 例。比较两组校正胎龄40 周、3个月、6个月的生长迟缓率及校正胎龄3 个月、6 个月时的神经发育情况。神经发育采用Gesell发育量表评估。结果 IUGR 组校正胎龄40 周、3个月、6个月的生长迟缓率均明显高于AGA 组;校正胎龄3 个月时Gesell 各项发育商(大运动、精细动作、语言、适应性及个人社交)均低于AGA 组;校正胎龄6 个月时,IUGR组精细动作及语言发育商低于AGA组,但两组大运动、适应性及个人社交发育商比较差异已无统计学意义。IUGR组6月龄时体重追赶落后的患儿各项发育商均明显低于追赶理想的IUGR 和AGA 患儿。结论 IUGR早产儿生后早期的生长迟缓可对早期神经发育产生不良影响。     

宫内生长迟缓对生后脂代谢的影响及其机制

宫内生长迟缓（ IUGR）是妊娠期常见的并发症。流行病学和临床研究表明,IUGR对生后的脂代谢会造成长远的影响。 IUGR影响出生后的脂代谢是通过调节脂肪酸和胆固醇代谢通路中的相关信号实现的,新近的研究发现,IUGR对这些信号通路的影响可能是通过表观遗传修饰造成的。对这些表观遗传学机制的深入研究,有助于对IUGR成年后的脂代谢紊乱、非酒精性脂肪肝、代谢综合征等疾病的预防和治疗开辟新的途径。     

宫内生长迟缓对新生幼鼠胃肠发育的影响

为了解宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）新生儿胃肠发育状况，分别采用妊娠第１（Ｓ１）、第１７（Ｓ１７）日母鼠饥饿饲养，直至分娩以及正常妊娠第１７日子宫动脉结扎（ＵＡＬ）建立ＩＵＧＲ模型，运用生物体视学技术对新生幼鼠的胃肠组织切片定量分析。结果显示，小于胎龄（ＳＧＡ）新生幼鼠胃肠重量、长度及组织结构多项指标明显低于正常新生幼鼠；Ｓ１组胃肠发育受损程度轻于Ｓ１７组，两组小肠粘膜吸收面积无显著性差异；ＵＡＬ组胃肠重量、胃肠粘膜体积、小肠粘膜吸收面积低于Ｓ１７组；直线相关分析发现，ＳＧＡ新生幼鼠胃、肠重量与体重呈正相关，相关系数分别为０．６９及０．７３；而小肠长度以及胃肠相对重量与身长呈正相关，相关系数分别为０．６４及０．６８。提示：（１）ＩＵＧＲ对胎鼠胃肠发育产生了不良影响；（２）作为推测ＳＧＡ新生幼鼠胃肠发育状况的指标，身长优于体重；（３）ＩＵＧＲ发生时期、原因不同的ＳＧＡ新生幼鼠，可以出现不同的胃肠发育损害。     

瘦素在宫内发育迟缓婴儿追赶生长中的作用

目的通过对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)儿与正常儿生后1岁内血清瘦素(Leptin)水平的动态监测,探讨瘦素在IUGR儿追赶生长中的作用。方法随机选择资料完整的新生儿83 例,其中IUGR组43例,正常组40例,进行跟踪随访,采用放免法测定血清瘦素水平。结果出生时IUGR儿血清瘦素水平(4．77±2．64)ng／ml,明显低于正常组(8．69±5．52)ng／ml,瘦素与体重指数(BMI)呈显著相关性(IUGR组r=0．37,P<0．01,正常组,r=0．57,P<0．001),随月龄增加, IUGR组BMI与正常组比较无显著性差异,而出生3、6、12个月IUGR组血清瘦素水平(ng／ml)明显上升,并显著高于正常组(3．97±1．94比3．42±1．56,4．29±1．09比3．78±1．15,4．11±0．98比 3．53±1．23),IUGR组瘦素水平与BMI无显著相关性,而正常组瘦素与:BMI有一定的相关性。结论 IUGR儿瘦素水平的升高可能与瘦素抵抗或脂肪组织功能缺陷有关,瘦素作为生长促进因子参与生后个体的发育,是IUGR儿发生追赶生长的主要原因。     

宫内生长迟缓早产儿T淋巴细胞亚群水平变化

目的 了解宫内生长迟缓（IUGR）早产儿生后T淋巴细胞亚群水平及变化。方法 67例早产儿中IUGR早产儿29例,适于胎龄（AGA）早产儿38例;另取健康足月儿20例为对照组。采用流式细胞仪测定各组出生24 h内及校正胎龄38周时外周静脉血T淋巴细胞亚群水平;同时测定各时间点外周血白细胞、淋巴细胞及T淋巴细胞绝对计数。结果 24 h内IUGR早产儿CD3+、CD4+百分比低于AGA早产儿和对照组（P<0.05）,IUGR 早产儿CD8+及CD4+/CD8+低于对照组（P<0.05）,AGA早产儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+低于对照组（P<0.05）;IUGR早产儿外周血淋巴细胞低于对照组（P<0.05）,IUGR、AGA早产儿的T淋巴细胞低于对照组（P<0.05）,IUGR早产儿T淋巴细胞低于AGA早产儿（P<0.05）。校正胎龄38周时,IUGR、AGA早产儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+高于出生24 h内（P<0.05）,IUGR早产儿CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+低于AGA早产儿（P<0.05）;IUGR与AGA早产儿外周血白细胞、淋巴细胞、T淋巴细胞比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论 IUGR早产儿T淋巴细胞亚群免疫功能低于AGA早产儿及健康足月儿,并且持续至生后一段时间。     

瘦素在宫内发育迟缓婴儿追赶生长中的作用

目的通过对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)儿与正常儿生后1岁内血清瘦素(Leptin)水平的动态监测,探讨瘦素在IUGR儿追赶生长中的作用.方法随机选择资料完整的新生儿83例,其中IUGR组43例,正常组40例,进行跟踪随访,采用放免法测定血清瘦素水平.结果出生时IUGR儿血清瘦素水平(4.77±2.64)ng/ml,明显低于正常组(8.69±5.52)ng/ml,瘦素与体重指数(BMI)呈显著相关性(IUGR组r=0.37,P＜0.01,正常组,r=0.57,P＜0.001),随月龄增加,IUGR组BMI与正常组比较无显著性差异,而出生3、6、12个月IUGR组血清瘦素水平(ng/ml)明显上升,并显著高于正常组(3.97±1.94比3.42±1.56,4.29±.09比3.78±1.15,4.11±0.98比3.53±1.23),IUGR组瘦素水平与BMI无显著相关性,而正常组瘦素与BMI有一定的相关性.结论IUGR儿瘦素水平的升高可能与瘦素抵抗或脂肪组织功能缺陷有关,瘦素作为生长促进因子参与生后个体的发育,是IUGR儿发生追赶生长的主要原因.     

早期不同饮食营养干预对宫内生长迟缓幼鼠生长追赶的影响

目的　探讨生后早期给予不同饮食构成的营养干预对宫内生长迟缓 (IUGR)幼鼠生长追赶的影响。方法　采用孕母饥饿法建立IUGR大鼠模型 ,32只IUGR新生雌鼠和 8只正常新生雌鼠随机分为五组 (每组 8只 ) :①正常对照组 (C组 ) ,②IUGR模型组 (S组 ) ,③IUGR低蛋白组 (SL组 ) ,④IUGR高蛋白组 (SH组 ) ,⑤IUGR高热卡组 (SA组 )。于生后第 4周测定各组幼鼠的血清胰岛素样生长因子 1(IGF1)及其结合蛋白 3(IGFBP3)浓度和体重、身高、小肠重量、长度及小肠绒毛高度 (VH)、隐窝深度 (CD)、吸收表面积 (VSA)、粘膜厚度 (MT)。结果　IUGR高蛋白组血清IGF1、IGFBP3和小肠VH、VSA、MT及体重均高于C组和S组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;小肠重量、长度和身高与C组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 )。血清IGF1与IGFBP3、小肠重量、长度和VH、VSA及体重、身高均呈正相关 (均P <0 0 5 )。结论　血清IGF1是反映生长追赶和营养状态的灵敏指标 ,与小肠和体格的生长追赶呈正相关。生后早期予高蛋白饮食组干预效果较佳 ,可通过促进小肠绒毛的发育和增加营养物质吸收表面积而达到满意的生长追赶。     

幽门螺杆菌感染与年长儿童的生长迟缓

幽门螺杆菌（HP）感染是与慢性胃炎、胃及十二指肠溃疡、胃癌有关的常见的慢性感染。HP感染可影响生长．该研究旨在评估HP感染与非感染的儿童身高的差别。方法将1994～1995年216例3～14岁的意大利儿童，依性别和年龄的比例随机分组，依父母的职业和学历评分（0～4分），据此予社会经济层评分（I～IV），并将住房情况分类（I和11），用’‘C一尿素呼气试验诊断HP感染与否，测定Ch3。问小时“C02的累积量的百分数），CD60＞12％为阳性（其敏感性及特异性分别为95％和100％），用标准意大利身高和体重图求出身高和体重的百分位值，以25…     

抗癫痫药物对儿童生长发育的影响

长期应用抗癫痈药物(AEDs)对儿童生长发育会造成一定的影响。AEDs主要对儿童骨代谢、甲状腺功能、体重等产生影响。长期应用AEDs可能会引起不同程度的骨代谢改变，主要是骨密度下降、骨生化指标异常(骨形成减少或骨吸收增加)。另外，长期应用AEDs可造成甲状腺激素水平下降，引起亚临床型甲状腺功能减退。体重增加或减少也影响着儿童生长发育，但影响过程较为缓慢，临床表现轻重不一。往往被忽视。因此定期监测癫痫患儿的生长发育对提高冀生活质量意义重大．     

宫内生长迟缓儿脐血瘦素胰岛素生长激素的水平及临床意义

目的：　探讨脐血瘦素、胰岛素、生长激素在胎儿宫内生长迟缓(IUGR)发病中的作用。方法：　采用放射免疫法测定 31例足月IUGR儿(轻度11例,重度20例)和47例足月适于胎龄儿(正常组)脐血瘦素、胰岛素、生长激素水平。结果：　IUGR儿脐血瘦素、胰岛素、生长激素明显低于正常儿,瘦素(5.55±3.79)ng/ml vs (9.47±5.97)ng/ml,胰岛素(9.75± 4.80)mU/L vs (15.59±9.11)mU/L,生长激素(8.71±4.5 4)ng/ml vs (12.77±4.30)ng/ml,(P<0.01),且IUGR儿的不良生长程度越重,三者水平越低。结论：　瘦素、胰岛素、生长激素分泌不足导致内分泌紊乱,形成一个不利于胎儿生长发育的内环境而至胎儿宫内生长迟缓。     

生长激素治疗宫内生长迟缓生后持续矮小儿的临床研究

目的 用生长激素治疗宫内生长迟缓（IUGR）生后持续矮小和生长激素缺乏症（GHD）儿,并进行疗效评估。方法 分泌型重组人生长激素,剂量0.1U(kg.d) ,每日1次,于晚上睡觉前30min皮下注射,结果 IUGR组及GHD组经6个月治疗后身高增长率分别为1.03cm/月及1.12cm/月,两组间差异不显著,血清胰岛素样生长因子I（IGF-I）两组均有升高,GHD组升高程度大于IUGR组。结论 生长激素对策 后持续矮小及GHD儿均有良好治疗效果。