缺血性脑血管疾病中血小板改变及血小板活化的分子标志

缺血性脑血管疾病中血小板改变及血小板活化的分子标志宋学琴综述韩丹春审校近年来，血小板功能与缺血性脑血管疾病的关系成为研究缺血性脑血管疾病的课题之一．以往的实验研究和临床报告．在有些问题上有较大争论。本文就缺血性脑血管疾病中血小板功能、超微结构改变及血...     

脑血管疾病患者血小板的活化状态变化分析

目的探讨脑血管疾病患者血小板的活化状态变化的临床意义。方法随机选择90例脑血管疾病患者,其中脑梗死(脑梗死组)和高血压(高血压组)患者各45例,并选择30例健康者为对照组。利用流式细胞仪检测所有研究对象的血小板活化状态,并进行比较。结果脑梗死组和高血压组的血小板表面膜糖蛋白CD41、CD61较对照组差异无统计学意义(均P0.05);但较健康对照组,血小板表面膜糖蛋白CD62p、CD63均出现显著上升的情况,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论脑血管疾病患者的血小板活化状态显著增强,临床对血小板表面膜糖蛋白的检测具有重要意义。     

脑血管支架置入者血小板活化和炎性因子与血管再狭窄的关联

目的：探讨脑血管支架置入后血小板活化和炎性因子的变化与再狭窄的关系。 方法：以颅内动脉,支架,狭窄,血小板活化,炎症因子为检索词,检索中国期刊全文数据库(1999-01/2009-06);以intracranial arterial, stents, stenosis, elevated platelet activation, inflammatory factors为检索词,检索PubMed数据库(1999-01/2009-06),文献检索语种限制为中文和英文。以血小板的活化和炎症因子的变化为评价指标。纳入脑血管支架置入治疗颅内动脉狭窄的临床研究,排除动物实验和其他治疗颅内动脉狭窄的方法。 结果：计算机初检得到650篇文献,根据纳入排除标准,对脑血管支架置入后血小板活化和炎性因子的变化与再狭窄的关系进行分析。血小板活化、炎性反应和炎症因子在颅内外血管狭窄支架置入后再狭窄中的作用,目前成为研究的热点。认识支架置入后再狭窄的危险因素对判断支架置入的适应证及有效预防支架置入后再狭窄有重要意义。血小板血栓形成是支架置入后急性血管闭塞的主要原因之一,活化的血小板通过其释放产物加重对内皮细胞的破坏作用,促进平滑肌细胞的过度增殖、迁移。支架本身作为一种外来刺激物,首先引起血小板在支架表面的聚集和激活,分泌出大量的各种细胞因子,导致血栓的形成。随之大量的白细胞将在血管损伤部位聚集后分泌出细胞因子并介导炎症反应,导致平滑肌细胞大量向损伤部位迁移发生增殖反应,由于新生内膜的大量增生,导致血管壁的重构引起支架内再狭窄。 结论：置入前常规给予抗血小板治疗,同时控制置入后炎症反应、抑制血管平滑肌细胞增殖将会成为治疗颅内血管狭窄支架置入后再狭窄的有效方法。     

急性脑梗死患者血浆中部分凝血、抗凝因子水平的分析

目的 研究分析部分重要凝血和抗凝因子与脑梗死发生的关系.方法 采用凝固法测定急性脑梗死组、非脑血管疾病对照组和正常健康对照组血浆中纤维蛋白原含量、凝血因子Ⅶ和Ⅷ活性、蛋白C活性,以及凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间等指标,并在三组间进行比较.结果 急性脑梗死组纤维蛋白原含量和凝血因子Ⅶ活性显著高于非脑血管组和正常对照组,脑梗死组凝血因子Ⅷ活性高于其他两组,但与正常组比较差异不显著;脑梗死组的蛋白C活性显著低于其他两组;上述所有指标在非脑血管疾病组和正常对照组之间无显著差异;凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间在三组间无显著差异.结论 纤维蛋白原浓度升高、凝血因子Ⅶ和Ⅷ活性升高以及蛋白C活性下降与脑梗死的发生存在一定关联性,提示纤维蛋白原等因素可能是脑梗死发生和发展中的重要危险因素.     

血小板衍生因子BB与脑血管痉挛

血小板衍生生长因子BB （ PDGF-BB）是PDGF家族中的一员,具有促进血管平滑肌细胞（VSMCs）收缩、增生、血管修复的功能,由血小板、活化的单核细胞、巨噬细胞及内皮细胞分泌而来。多种刺激,包括低氧／缺血、凝血酶、细胞因子、生长因子及PDGF本身等,均能促使PDGF上调。研究证实,PGDF-BB通过作用于PDGFR-β而激活Rho-ROCK（ Rho-associcated kinase ）。 Rho-ROCK信号通路通过调控肌动蛋白细胞骨架结构来调控细胞形态。 ROCK因RhoA蛋白上调而被激活,在促进血管平滑肌细胞分裂、增生和收缩中发挥重要作用。另外, PDGF-BB也激活丝裂原活化蛋白（ mitogen-activated protein ,MAP）激酶及酪氨酸激酶信号通路,这些信号通路均与脑血管痉挛的发生密切相关［1］。     

活化血小板检测的研究进展

血小板活化时的显著标志就是血小板膜糖蛋白的再分布。在各种因子的作用下血小板膜表面的糖蛋白发生数量重排和构型变化成为活化血小板,形成血栓。运用流式细胞术检测血小板的活化程度,可预防血栓性疾病再梗塞的发生。     

缺血性脑血管疾病中血小板的高聚集性和阿斯匹林的作用

本文是在有或无脑动脉狭窄或闭塞的病人中研究血小板的机能以及评价口服阿斯匹林对血小板的影响.受试者24人,均系缺血性脑血管疾病慢性期,平均年龄56岁,完全卒中15人, TIA9人.7例在检查前至少给予阿斯匹林(500～900毫克/日)一个月.所有病人进行了脑血管造影和CT检查.根据脑血管造影结果分为脑动脉干闭塞、脑动脉干狭窄和正常脑血管造影三组.检查血小板聚集的血标本分     

伴高血压、糖尿病的脑梗死患者血小板活化水平与意义

目的观察伴高血压和／或糖尿病的脑梗死惠者血小板活化水平的变化,探讨其在疾病发生中的作用与意义。方法采用流式细胞术测定40例健康对照组和352例急性脑梗死惠者血小板活化指标CD62P、CD63的水平,同时对脑梗死患者按伴发疾病不同,分为高血压组、糖尿病组、高血压并糖尿病组,然后进行组间比较。结果脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于对照组（P〈0.001）;高血压并糖尿病组脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于高血压组（P〈0.01）;但与糖尿病组比较无显著差异（P〉0.05）;糖尿病组CD64P水平明显高于高血压组（P〈0.05）,而CD63水平比较无统计学差异（P〉0.05）。结论急性脑梗死早期活化血小板水平明显增高,伴有糖尿病及高血压并糖尿病的脑梗死患者活化血小板水平增高更加显著。     

丹参酮注射液对蛛网膜下腔出血后CVS脑灌注及血流动力学的影响

蛛网膜下腔出血（S A H ）是临床常见的急性脑血管疾病，而SA H后脑血管痉挛（CVS ）可导致患者脑组织缺氧缺血，加重患者病情，增加患者致残率和病死率。研究指出，通过改善SA H患者血流灌注及血流黏稠度能有效预防CVS发生。丹参酮具有增加局部组织血流量，抑制血小板及抗血栓形成的作用。以往丹参酮常用于心血管疾病的治疗，而用于脑血管疾病治疗则报道甚少。     

P-选择素与缺血性脑卒中

血小板活化在缺血性脑卒中的发生、发展过程中起着重要作用,P-选择素（CD62p）的表达是血小板活化的标志。抗CD62p治疗可以减轻缺血性脑损伤症状。因此,研究CD62p在缺血性脑卒中的发生和卒中后再损伤过程中的作用,对缺血性脑卒中的防治具有重要意义。     

NF-κB圈套策略与脑血管疾病

核因子Kappa B(NF-出)是一个广泛存在于真核细胞内并在机体炎症反应、免疫应答、细胞生长、分化、凋亡中起重要调节作用的转录因子.在脑血管疾病中,NF-κB参与一系列病理生理反应.应用NF-出圈套策略抑制NF-κB过度活化,在脑血管疾病实验显示良好治疗效果,有望成为新的基因治疗策略.     

伴颈动脉粥样硬化脑梗死血小板膜糖蛋白分子表达研究

目的 探讨活化血小板在伴颈动脉粥样硬化(CA)脑梗死发病中的作用.方法用流式细胞术检测76例动脉粥样硬化性脑梗死患者及53例健康体检者全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P阳性率,同时行颈动脉彩色多谱勒超声检查.结果伴CA脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率最高(分别为15.1±5.9、16.2±7.3);无论伴或不伴CA的脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率均显著高于相应的对照组(P<0.05);不管在脑梗死组还是对照组中,有CA组PAC-1、CD62P阳性率显著高于无CA组(P<0.05).在伴CA的脑梗死组中,有粥样斑块组PAC-1、CD62P阳性率显著高于无斑块组(P<0.05);在有颈动脉粥样斑块的脑梗死患者中,伴不稳定斑块的脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率显著高于稳定斑块组(P<0.05).结论伴CA脑梗死患者血小板活化程度增高,有粥样斑块尤有不稳定斑块者者血小板活化程度更高,血小板活化与CA及脑梗死均有关,推测活化血小板在伴CA脑梗死发病中及梗死后病程发展中均可能起着重要的作用.     

C反应蛋白与脑血管疾病关系研究进展

脑血管疾病发病率及致残率均较高，可由各种原因引起，传统认为动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要病理基础之一。近年来，随着对动脉粥样硬化的临床及病理生理研究的深入，炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用已成为共识，而C反应蛋白（C—reactive protain，CRP）是血管炎症反应的一个敏感性指标，因此，血清C反应蛋白的水平与脑血管疾病的发生、发展与预后有直接关系。旨在就C反应蛋白与脑血管疾病关系研究现状作一综述。     

P-选择素、溶酶体蛋白与缺血性脑卒中

血小板在止血和血栓形成过程中发挥极其重要的病理生理作用,血小板与血管内皮的相互作用目前认为是形成血栓的重要因素,其中活化血小板起着关键作用体内处于静止状态的血小板受各种因子的作用被激活后,原来存在于静息血小板胞浆内的P-选择素（CD62p）迅速与血小板质膜融合转移至膜表面,同时血小板内的溶酶体蛋白（CD63）也在血小板活化时表达在血小板膜表面。因此,此2种蛋白已成为识别活化血小板的分子标志物。现对血小板膜表面的CD62p、CD63表达与缺血性脑卒中的关系及其作用综述如下。     

脑血管疾病的心理治疗分析

脑血管疾病为当今社会危害人类健康的最常见疾病之一,现代医学研究和临床实践证明,此类疾病的发生及发展不仅与遗传、生化、免疫等生物学因素有关,而且心理和社会因素在疾病的发生、发展、治疗和预防中也起着一些作用。脑血管疾病导致的致残率,通过医学发展已有所控制,但脑血管患者发病后的心理变化和对生活、环境的不适应,常影响病人的康复,这个问题越来越引起医学和社会的关注。实践证明,治疗脑血管疾病,单靠药物、手术治疗是不够的,必须兼顾心理、社会因素。下面就我院2010-08—2012-08部分住院脑血管疾病患者心理治疗做一些探讨。     

补体与脑血管疾病

脑血管疾病的发病机制和病理生理过程相当复杂。近年来的研究表明,补体在脑血管疾病的发生发展中有重要作用。脑组织自身可合成补体,脑组织损伤时脑内补体激活,导致一系列损伤。本文就脑内补体的来源、激活、损伤机制及其与脑血管疾病的关系作一综述。     

凝血酶激活的纤溶抑制物与缺血性脑血管疾病

近年来的研究显示凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin--activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI）在缺血性脑血管疾病的发生、发展中起重要作用。TAFI具有抗纤溶作用,在凝血和纤溶两个系统中起着纽带作用,同时也参与炎症调节。现就TAFI与缺血性脑血管疾病关系的研究进展作一综述。     

急性脑梗死vWF、P-选择素的作用研究

目的 :探讨急性脑梗死内皮细胞损伤、血小板活化情况及其病理生理作用。方法 :采用 EL ISA双抗体夹心法测定急性脑梗死 10 8例 ,正常人 30例血浆 v WF、 Ps水平 ,用于判断内皮细胞损伤及血小板活化状态。结果 :急性脑梗死组血浆 v WF、 Ps水平显著高于正常人组 (P<0 .0 1) ,但与梗死病灶的大小无关。结论 :内皮损伤、血小板活化在急性脑梗死的发病及病程中具有重要作用 ,对急性脑梗死采取相应的干预性治疗对防止急性脑梗死再灌注损伤具有重要意义 ,同时也对二级预防有所启示     

活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应机制初探

目的 通过细胞共培养模型初步探讨活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应的机制.方法 分离健康人血小板,以0.8μmol/L二磷酸腺苷(ADP)作用20 min激活.同时设静息血小板做为对照,应用血细胞分析仪检测血小板平均内含物(MAC)浓度;将静息血小板和活化血小板分别与人脐静脉内皮细胞株共培养12 h,同时设ADP对照组(只加入等量ADP,无血小板)和空白对照组,采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素.6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达情况.结果与静息血小板组[(266.80±22.14)g/L]比较,ADP诱导激活的活化血小板MPC值[(231.90±14.63)g/L]减低,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测结果显示活化血小板可以诱导共培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1 mRNA,而静息血小板组、ADP对照组和空白对照组均无上述细胞因子的表达.结论 体外活化的血小板能够启动血小板一内皮细胞反应,诱导其表达炎症细胞因子,是缺血性脑卒中炎症反应发生的可能机制之一.     

椎-基底动脉急性缺血性脑血管病的分类建议

脑血管疾病是临床常见的多发病,其中脑卒中具有高死亡率及致残率,备受各方关注.在人体循环系统中脑血管的结构和生理特点十分突出,而其疾病的病因、发生机制、病理损害、临床表现、治疗、预防等相当复杂,一直成为研究的热点.