碱性成纤维细胞生长因子及其受体在胃癌及癌前病变中的表达及其意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）及成纤维细胞生长因子受体-2（fibroblast growth factor receptor-2,FGFR-2）在胃癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组化SP法检测100例胃癌及癌旁组织,bFGF和FGFR-2的表达及两者之间的关系。结果胃癌中bFGF和FGFR-2表达明显高于癌旁组织及正常组织（P〈0．01）,胃癌组织中bFGF、FGFR-2表达的水平与临床病理分期有关,中晚期胃癌bF-GF及FGFR-2阳性率明显高于早期胃癌（P〈0．05）,胃癌组织中bFGF与FGFR-2表达呈正相关,随bFGF表达的增高FGFR-2表达亦增高（P〈0．05）。结论bFGF和FGFR-2在胃癌组织中表达明显增高可能与肿瘤的发生发展有关。     

血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子在结直肠腺癌组织中的表达及临床意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在结直肠腺癌组织中的表达情况，探讨VEGF、bFGF在肿瘤血管生成中的作用及其可能的作用机制。方法应用免疫组织化学方法检测30例结直肠腺癌患者的癌症组织、癌旁组织和正常组织（对照组织）中VEGF、bFGF、CD。的表达情况，并进行比较。结果VEGF在癌症组织中阳性表达率为93．33％，在癌旁组织中为90．00％，在对照组织中为16．67％。bFGF在癌症组织中阳性表达率为90．00％，在癌旁组织中为83．33％，在对照组织中为6．67％。CD34在三种组织中阳性表达率均为100％。VEGF、bFGF、CD。的平均光密度在癌症组织比癌旁组织和对照组织均高。VEGF和bFGF的表达在癌症组织、癌旁组织的相关系数分别为0．76和0．96。结论结直肠腺癌组织中VEGF、bFGF表达增多对肿瘤血管生成起促进作用，VEGF、bFGF在促进血管形成中有协同刺激作用。     

食管癌中PTTG蛋白表达及其与bFGF和微血管密度的关系

目的探讨食管癌组织中垂体肿瘤转化基因（FTTG）的表达及其与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）蛋白表达和微血管密度（MVD）的关系。方法采用免疫组化SP法检测PTYG和bFGF在48例食管癌组织和癌旁正常食管组织中的表达情况，并用CD34标记血管内皮细胞以计数MVD。结果48例食管癌组织中PTTG和bFGF的阳性表达率分别为68．8％（33／48）和70．8％（34／48），显著高于癌旁正常食管组织中的表达（分别为8．3％和12．5％，P〈0．05），PTTG，bFGF的表达和MVD值与有无淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．01，P〈0．05），与患者年龄、性别、瘤体大小和肿瘤组织分化程度无关（P〉0．05）；PTTG和bFGF的表达呈正相关（P〈0．05）。结论PTTG和bFGF蛋白在食管癌中具有高表达，二者可能参与了食管癌的发生，在食管癌的侵袭和转移中发挥重要作用，PTFG可能通过激活bFGF蛋白表达促进新生血管生成而促使食管癌发生转移。     

生存素和血管内皮生长因子在宫颈癌组织中的表达及其意义

目的 探讨生存素（survivin）与血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌组织中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学方法检测生存素和VEGF在46例宫颈癌组织及20例正常宫颈组织中的表达。结果生存素在宫颈癌组织和正常宫颈组织中的表达率分别为63．0％（29例）和10．0％（2例），差异有统计学意义（χ^2=15．75，P〈0．01）。VEGF在宫颈癌组织和正常宫颈组织中的表达率分别为73．9％（34例）和15．0％（3例），差异有统计学意义（χ^2=29．98，P〈0．01）。结论生存素和VEGF在宫颈癌组织中的异常表达可能对宫颈癌的发生起着重要作用。     

胰岛素样生长因子-1对脓毒症大鼠血浆应激激素和胰岛素样生长因子-1受体表达的影响

目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对脓毒症大鼠血浆应激激素及骨骼肌IGF-1受体（IGF-1R）蛋白质和mRNA表达的影响。方法选择71只SD大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立腹腔感染及颈静脉置管肠外营养（PN）模型后，将存活的30只大鼠随机分为脓毒症组（n=10）、PN组（n=10）及IGF-1组（n=10），另设正常组（n=10）。正常组和脓毒症组给予生理盐水，PN组给予营养支持，IGF-1组为PN＋IGF-1静脉注射，连续5天。第6天行颈动脉置管，开腹取门静脉血测定胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇和IGF-1水平；免疫组织化学法及实时定量PCR法测定肝脏和骨骼肌IGF-1R蛋白质和mRNA的表达。结果与对照组相比，脓毒症组大鼠血浆胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇水平显著升高，IGF-1显著下降（P〈0．01）；IGF-1组前5项指标较脓毒症组和PN组显著降低，IGF-1则显著升高（P〈0．05，P〈0．01）。脓毒症组肝脏和骨骼肌IGF-1R蛋白质及mRNA表达较对照组显著增强（P〈0．05，P〈0．01）；IGF-1组的IGF-1R蛋白质及mRNA表达较脓毒症组和PN组显著降低（P〈0．01）。结论IGF-1可改善应激激素之间的平衡，降低脓毒血症大鼠IGF-1R在蛋白质和mRNA水平的表达，从而有利于血糖的控制。     

环氧化酶2抑制剂对人胃癌转移抑制作用的研究

目的研究尼美舒利（环氧化酶2抑制剂）对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病（NOD）重度联合免疫缺陷（SCID）小鼠移植模型的肿瘤转移抑制剂、血管生成和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立人胃癌组织原位移植NODSCID小鼠胃癌移植模型，40只小鼠均分成2组。移植后1周，分别静脉注射0．9％氯化钠溶液（0．9％氯化钠溶液组）及50mg·kg^-1尼美舒利（尼美舒利组），每周2次，共2周。第5用处死动物，观察肿瘤转移情况，免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度及VEGF表达。结果0．9％氯化钠溶液组20只小鼠18只有肿瘤转移，尼关舒利组20只小鼠只有5只转移，2组间差异有统计学意义（P〈0．05）。0．9％氯化钠溶液组平均微血管密度为9．5±2．9，尼美舒利组为3.9±2.1，2组间差异有统计学意义（P〈0．01）。0．9％氯化钠溶液组18只小鼠VEGF阳性表达，明显高于尼美舒利组的5只，2组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论尼美舒利通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成，抑制肿瘤转移，尼美舒利无明显出血等不良反应。     

VEGF和P53在宫颈上皮内瘤样变及宫颈癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和抑癌基因P53在宫颈上皮内瘤样病变（CIN）及宫颈癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测30例正常子宫颈（NE）、60例CIN及54例宫颈癌（SCC）组织中VEGF及P53的表达情况。结果54例宫颈癌中，VEGF及P53阳性表达分别为35例及40例，阳性率分别为64．8％、74．1％；60例CIN中，VEGF及P53阳性表达为28例及29例，阳性率为46．7％、48．3％；30例正常宫颈中，VEGF和P53阳性表达率分别为10．0％和3．3％；VEGF和P53在正常宫颈、CIN、宫颈癌中的阳性表达差异均有统计学意义（P〈0．05）；在宫颈癌中，VEGF和P53其表达呈正相关（0：0．91，P〈0．01），与宫颈癌的分化及淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论VEGF和P53参与宫颈癌的发生发展，可作为宫颈癌早期筛查及评价预后的指标之一。     

血管内皮生长因子-C与基质金属蛋白酶-2在肺腺癌中表达的研究

目的探讨血管内皮生长因子-C（VEGF—C）与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在肺腺癌组织中表达及其与肺腺癌生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学染色（sP法）分别检测62例肺腺癌组织中VEGF—C和MMP-2的表达情况,根据不同的临床条件（肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移,肿瘤部位、患者年龄）分别进行分组研究VEGF—C、MMP-2表达与非小细胞肺癌的侵袭、转移,术后生存期的关系。结果62例肺腺癌中有34例VEGF—C表达阳性,阳性率为52．3％,38例MMP-2表达阳性,阳性率为58．5％。VEGF—C蛋白的表达与肿瘤的部位、淋巴结转移、分期、分化程度、生存期有关（P〈0．05）,与性别无关。MMP-2蛋白的表达与肿瘤的部位、淋巴结转移、分期、分化程度、生存期有关（P〈0．05）,与性别无关。VEGF—C和MMP-2蛋白的表达呈正相关（r=0．477,P〈0．01）。结论VEGF—C、MMP-2在肺腺癌组织中的表达与肿瘤部位、肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移,术后生存期有关,与患者年龄无相关性。VEGF—C和MMP-2高表达的肺腺癌患者容易出现淋巴结转移预后不良。     

胃癌碱性成纤维生长因子受体的表达与微血管密度的关系及其临床意义

目的探讨碱性成纤维生长因子受体（bFGFR）与胃癌血管形成以及临床意义。方法选择71例手术切除的胃癌标本为观察组，29例胃癌旁标本为对照组，应用免疫组织化学方法检测组织中bFGFR表达和微血管密度（MVD）。结果bFGFR在胃癌组及对照组中的阳性率分别为50．7％、17．2％，差异有显著性（P〈0．01），bFGFR的表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴及远处转移呈正相关（P〈0．05或P〈0．01），与肿瘤大小、组织分型、分化程度无关（P〉0．05）；胃癌组和对照组的MVD分别为45．2±15．2和35．1±5．0，有显著性差异（P〈0.05）;MVD与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴及远处转移有密切相关（P〈0．01或P〈0．05）；胃癌组织中bFGFR阳性的微血管密度高于阴性者，有显著差异（P〈0．05）。结论胃癌组织中bFGFR和MVD表达增高，二者可作为胃癌浸润、转移的重要判断指标。     

VEGF在乳腺癌组织与血清中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与乳腺癌发生、发展及淋巴结转移的关系。方法免疫组化方法测定不同组织学类型乳腺癌组织中VEGF水平;用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELIsA）测定血清中VEGF水平。结果1）VEGF表达阳性率随着乳腺癌组织学分级增高而逐渐增高,淋巴结转移的乳腺癌组VEGF阳性表达率为92．86％（26／28）,无淋巴结转移的乳腺癌组VEGF阳性表达率为81．82％（18／22）;2）正常对照组和良性乳腺癌组血清VEGF水平比较,两组问差异无统计学意义（P〉0．05）;正常对照组与恶性乳腺癌组进行比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;良性乳腺癌组与恶性乳腺癌组比较,其VEGF的浓度较恶性乳腺癌患者低,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论VEGF在乳腺癌中高表达,提示其可能与乳腺癌的恶性进展有关;VEGF与乳腺癌淋巴结转移有关,检测VEGF含量对预测乳腺癌淋巴结转移具有重要意义。     

培哚普利促进糖尿病大鼠缺血肢体的血管新生

目的探讨培哚普利在糖尿病大鼠肢体缺血后血管再生中的作用及相关机制。方法采用链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型,切断一侧肢体股动脉,分为对照组和培哚普利治疗组。治疗4周后观察各组缺血肢体血管新生情况。逆转录-多聚酶聚合链反应(RT-PCR)和Western印迹法测定后肢肌肉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA和蛋白表达,并测定结构型NOS(cNOS)活性。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠缺血肢体的微血管密度、eNOS、VEGF和bFGF的mRNA和蛋白表达及cNOS活性均下降。培哚普利治疗后上述指标均明显升高。结论糖尿病使大鼠缺血肢体的血管再生受损,有关的生长因子的表达下调或活性下降。培哚普利能促进糖尿病大鼠缺血肢体的血管再生,其机制与eNOS、VEGF和bFGF的表达上调及cNOS活性增加有关。     

bFGF联合骨髓干细胞动员剂促进大鼠缺血后肢血管新生的分析

目的：了解bFGF联合骨髓干细胞动员剂促进大鼠缺血后肢血管新生的作用。方法：将48只大鼠的左侧股动脉与其分支切断,构建大鼠后肢缺血模型,并按随机数字表法分成四组,每组12只,其中A组将重组人bFGF蛋白注入大鼠缺血后肢肌内;B组将重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）注入大鼠皮下;C组大鼠予以bFGF联合rhG-CSF;D组予以均等的生理盐水。治疗持续4周后予以每组大鼠腹主动脉造影,进而观察大鼠侧支血管的具体形成状况,予以内收肌以及腓肠肌肌组织病理切片检查,借助图像分析系统,统计各组大鼠血管密度。行免疫组化检测,分析大鼠血管内皮生长因子阳性表述血管数。结果：在大鼠侧支循环血管条数、血管内皮生长因子阳性表述血管数以及血管密度上,C组〉A组〉B组〉D组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：对于促大鼠缺血后肢血管新生而言,bFGF蛋白与骨髓干细胞动员剂疗效显著,均可改善大鼠肢体的缺血状态,但骨髓干细胞动员剂联合bFGF蛋白改善大鼠缺血肢体更为明显。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠骨骼肌拉伤后纤维化的抑制作用

目的　探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠骨骼肌拉伤后肌肉修复的影响。方法　雄性SD大鼠 18只 ,体重 2 5 0～ 30 0g ,随机分为 3组 :拉伤后bFGF干预组 (Sb)、拉伤后给予生理盐水组 (S0 )和无拉伤对照组 (Con) ,每组 6只 ,用万能材料测试仪对Sb 组以及S0 组大鼠腓肠肌造成拉伤 ,Sb 组皮下肌膜外注射bFGF(2 0 0AU d× 6d) ,S0 组注射等体积生理盐水 (5 0 μl) ,免疫组织化学染色观察各组肌肉组织中波形蛋白的表达状况 ,作为肌肉纤维化的指标 ,波形蛋白表达用其积分光密度 (integraopticaldensity ,IOD)表示。结果　肌肉损伤后波形蛋白表达增强 ,S0 组肌肉组织波形蛋白IOD值 [(2 4 .2 9± 7.91)× 10 3]高于Con组 [(5 .75± 3.87)× 10 3],Sb 组IOD值 [(15 .78± 7.72 )× 10 3]明显低于S0 组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论　外源性bFGF可以降低损伤肌肉组织中波形蛋白的特异性表达 ,降低肌组织纤维化程度 ,从而促进肌肉损伤后结构及功能的修复。     

Consumption of green tea alters glial fibriliary acidic protein immunoreactivity in the spinal cord astrocytes of STZ-diabetic rats

Abstract

We examined the effect of green tea consumption on glial fibriliary acidic protein (GFAP) expression in spinal cord of streptozotocin (STZ) treated rats. Three groups (n = 10) were used in this study: (i) controls; (ii) STZ-induced diabetic rats given tap water; and (iii) an STZ-induced diabetic group given green tea. Immunohistochemistry showed a significant (P < 0.001) decrease in the number of GFAP immunoreactive astrocytes in spinal cord sections of diabetic rats compared to non-diabetic controls. Diabetic rats treated with green tea showed a significant (P < 0.01) increase in the number GFAP-immunoreactive astrocytes in all the spinal cord gray areas as compared to water-drinking diabetic rats. Immunoblotting confirmed that the diabetic spinal cord tissue expressed 71.0 ± 7.0% less GFAP compared to non-diabetic controls and that the GFAP content in diabetic rats increased up to 86.34 ± 18.74% compared to non-diabetic controls after 12 weeks of green tea consumption. In conclusion, consumption of green tea may represent an achievable adjunct therapy for improving changes seen in diabetic spinal cord.     

Vascular endothelial growth factor gene expression in patients' ischemic skeletal muscle with diabetic foot

OBJECTIVE: To investigate the relationship between the endogenous vascular endothelial growth factor (VEGF) gene expression in diabetics' calf ischemic skeletal muscle and the pathogeny of diabetic foot. METHODS: Twenty-four patients (33 limbs) were divided into 3 groups: diabetes mellitus (DM) without lower extremity ischemia (n = 5) (10 limbs); arteriosclerosis obliterans (ASO) without diabetes mellitus (n = 10) (13 limbs); diabetic lower limb arteriosclerosis obliterans (DLASO) (n = 9) (10 limbs). Control group consisted of normal volunteers (NOR) (n = 5) (10 limbs). The calf skeletal muscle tissue was obtained through muscle biopsy. RT-PCR was applied to determine the expression of hVEGF165mRNA. RESULTS: There was no expression in the calf skeletal muscle tissue of normal volunteers and DM. The calf skeletal muscle tissue in DLASO had the expression of hVEGF165mRNA (0.021 +/- 0.013) micro g, but obviously lower than ASO (0.133 +/- 0.024) micro g, (t = 13.32, P < 0.01). CONCLUSIONS: The endogenous VEGF gene expression in ischemic lower extremity of DLASO is obviously lower than that of ASO. It is the important endogenic cause of the genesis and development of diabetic foot ulcer.     

血红素加氧酶-1在HIBD新生大鼠海马神经元的表达研究及纳洛酮的干预作用

目的:研究新生大鼠脑缺氧缺血后不同时间点血红素加氧酶-1(hemeoxygen-ase,HO-1)、Caspase-3在海马神经元中的动态变化及纳洛酮注射液的干预作用,进一步探讨HO-1、Caspase-3在新生大鼠缺氧缺血后神经损伤过程中的可能机制及纳洛酮注射液对神经系统保护的作用。方法:新生7天龄SD大鼠随机分为3组:假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、纳洛酮干预组(N),每组按照观测的时间点不同分为3、6、12、24 h和3、7天6个亚组,每个亚组8只,用Rice法制备新生大鼠HIBD模型。在每个时间点将大鼠断头取右侧海马脑组织匀浆,用Western blot方法测不同时间点HO-1、Caspase-3动态变化;用TUNEL染色法检测相应时间点脑海马CA1区细胞凋亡。结果:①Western蛋白印迹S组海马HO-1表达很弱,各时间点表达无差异(P>0.05);C组和N组右侧海马HO-1在HI后3h即明显增加(P<0.01),HI后24 h海马HO-1蛋白表达达到峰值,3天后明显下降,7天接近S组,但仍较正常偏高(P<0.01);N组在12、24 h和3、7天海马HO-1表达均较C组高(P<0.01)。②在HI后3 h,C组和N组右侧海马Caspase-3即明显增加(P<0.01),HI后24 h海马Caspase-3蛋白表达达到峰值,3天后明显下降,7天接近S组(P=0.519);N组在12、24 h、3天海马HO-1表达均较C组低(P<0.01)。③Tunel显示S组各时间点右侧海马CA1区仅见少量凋亡细胞,HI后3 h C组和N组右侧海马神经元凋亡细胞数即明显增加(P<0.01),24 h达到高峰,3天开始下降,7天时仍高于S组(P<0.01);N组凋亡数在24 h、3、7天这3个时间点上均较C组明显下降(P<0.01)。结论:HI后脑海马组织细胞中HO-1蛋白、Caspase-3表达均是增加的,两者表达趋势相一致,在时间上吻合,表明HO-1、Caspase-3参与了新生大鼠HI后细胞凋亡的病理过程;纳洛酮注射液能够上调HO-1的表达,抑制Caspase-3活化,减少神经元凋亡,从而起到对HIBD新生大鼠保护作用。     

症状性子宫肌瘤子宫内膜ER、PR、VEGF、bFGF表达水平的研究

目的:探讨子宫肌瘤伴异常子宫出血患者子宫内膜微环境的变化。方法:子宫肌瘤患者65例,根据有无异常子宫出血症状分为A、B两组,A组(有症状)39例,B组(无症状)26例,C组(正常子宫内膜)12例作为对照。各组再根据子宫内膜病理类型进行组内分组。采用免疫组化法测定各组子宫内膜中ER、PR、VEGF、bFGF的表达水平。结果:①ER、PR表达水平:在A组增生过长子宫内膜中表达水平高于B、C两组增生期及分泌期子宫内膜(P<0.05),而增生期和分泌期子宫内膜ER、PR表达水平在A、B、C组无统计学差异(P>0.05)。②VEGF、bFGF表达水平:在A组子宫内膜增生期和分泌期表达水平均高于B、C两组同型子宫内膜(P<0.05),而B、C两组的表达水平无统计学差异(P>0.05),在A组单纯性增生过长和复杂性增生过长内膜VEGF、bFGF表达水平近似但又低于A、B、C 3组增生期子宫内膜(P<0.001),组内比较bFGF在增生期表达水平又高于分泌期(P<0.05)而VEGF表达水平无差异(P>0.05)。③症状组子宫内膜中ER、PR、VEGF、bFGF表达水平的相关性:在增生过长子宫内膜中VEGF、bFGF的表达水平均与ER、PR表达水平呈负相关(r=-0.702,P<0.05,r=-0.605,P<0.05,r=-0.752,P<0.05,r=-0.784,P<0.05);VEGF的表达水平与bFGF表达水平呈正相关(r=0.892,P<0.05),并且两者在增生期和分泌期子宫内膜中的表达水平也均呈正相关(r=0.789,P<0.001,r=0.626,P<0.05)。结论:子宫肌瘤患者子宫内膜中ER、PR、VEGF、bFGF异常表达是其异常子宫出血的原因。     

Consumption of green tea alters glial fibriliary acidic protein immunoreactivity in the spinal cord astrocytes of STZ-diabetic rats

We examined the effect of green tea consumption on glial fibriliary acidic protein (GFAP) expression in spinal cord of streptozotocin (STZ) treated rats. Three groups (n = 10) were used in this study: (i) controls; (ii) STZ-induced diabetic rats given tap water; and (iii) an STZ-induced diabetic group given green tea. Immunohistochemistry showed a significant (P < 0.001) decrease in the number of GFAP immunoreactive astrocytes in spinal cord sections of diabetic rats compared to non-diabetic controls. Diabetic rats treated with green tea showed a significant (P < 0.01) increase in the number GFAP-immunoreactive astrocytes in all the spinal cord gray areas as compared to water-drinking diabetic rats. Immunoblotting confirmed that the diabetic spinal cord tissue expressed 71.0 +/- 7.0% less GFAP compared to non-diabetic controls and that the GFAP content in diabetic rats increased up to 86.34 +/- 18.74% compared to non-diabetic controls after 12 weeks of green tea consumption. In conclusion, consumption of green tea may represent an achievable adjunct therapy for improving changes seen in diabetic spinal cord.     

VEGF对缺血脑组织表达Fas/Fasl的影响

目的探讨VEGF治疗脑梗死的机制.方法用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将VEGF165真核表达质粒pUCCAGGS/hVEGF165经颅骨注入到缺血区.术后7d断头取脑,用逆转录PCR(RT-PCR)检测VEGF mRNA的表达强度,用免疫组织化学方法检测Fas、Fasl和VEGF的表达水平.结果与对照组相比,治疗组VEGFmRNA的表达增强,VEGF表达增高(P＜0.01),Fas、Fasl表达减弱(P＜0.01).结论VEGF165基因可以转化到缺血脑组织中并表达VEGF mRNA和VEGF,后者可能通过抑制Fas和Fasl的表达而保护神经细胞.     

COX-2和VEGF在子宫腺肌病组织中的表达及其意义

目的:观测子宫腺肌病异位子宫内膜组织COX-2和VEGF表达及其临床意义。方法:34例经病理证实为子宫腺肌病标本为研究组,30例非子宫腺肌病子宫标本为对照组。采用免疫组化法检测研究组原位内膜和腺肌病病灶、对照组内膜和子宫平滑肌层中COX-2和VEGF的表达。采用RT-PCR检测COX-2mRNA和VEGFmRNA的表达。结果:COX-2和VEGF在研究组原位内膜和腺肌病病灶中的表达率均高于对照组内膜,研究组腺肌病病灶表达率均高于原位内膜(P<0.01)。增殖期和分泌期二者在腺肌病病灶表达率均无统计学差异(P>0.05)。分泌期二者在研究组和对照组中内膜的表达均高于增殖期(P<0.05)。COX-2和VEGF蛋白表达存在线性相关(r=0.787,0.562,P<0.01)。RT-PCR检测表明,COX-2mRNA在研究组腺肌病病灶存在高表达,对照组肌层和内膜不存在COX-2mRNA表达。比较对照组正常肌层,腺肌病病灶中VEGF165和VEGF121呈现高表达(P<0.01)。结论:COX-2和VEGF的高表达可能与子宫腺肌病的发生、发展有关。