门脉高压症高动力循环状态

门脉高压症高动力循环状态丁惠国综述于中磷，王宝恩审校门脉高压症存在高动力内脏及体循环状态［１，１６］。高动力内脏循环的特征为内脏血管阻力降低，门脉血流量增加，门脉压力增加；高动力体循环的特征为心输出量增加，全身血管阻力降低。高动力循环状态在门脉高压症...     

肝前性门静脉高压大鼠NO、CO与高动力循环的关系

目的 观察肝前性门静脉高压大鼠血中一氧化氮（NO）、碳氧血红蛋白（COHb)与血液循环动力指标的关系。方法 制作门静脉高压大鼠模型和假手术组模型。分别检测血中NO、COHb浓度，测定门静脉压力。血流和平均动脉压。结果 门静脉高压组大鼠血中NO、COHb浓度均较假手术组高，门静脉高压组大鼠门静脉压增高，门静脉血流减少及平均动脉压降低，血中NO、CO-Hb水平分别与门静脉压力呈正相关，与门静脉血流和平均动脉压呈负相关。结论 NO、一氧化碳（CO）的过度形成和释放对门静脉高压的形成和维持起重要作用。     

一氧化氮与门脉高压高动力循环

一氧化氮与门脉高压高动力循环郭津生王吉耀上海医科大学附属中山医院消化内科上海２０００３２在实验性慢性门脉高压动物模型以及门脉高压患者存在着以内脏动脉血管阻力减低、门静脉血流增加伴随门脉压力增高为表现的高动力性内脏循环和以心输出量增多、周围血管阻力减少...     

EDRF/NO在门静脉高压症高动力循环中的调节作用

EDRF/NO具有舒张血管和调节血液动力学的作用,参与生理和许多病理过程。PHT以心输出量增加、内脏血流量增多、内脏和末稍血管阻力下降为待征的高动力循环状态,并对内源性血管收缩荆反应性下降。近来的研究表明,抑制NO合成可以降低PHT心输出量和内脏血流量,提高血管阻力和对激动荆的反应性,具有改善内脏和全身高动力循环状态。说明在PHT高动力循环发生发展中可能有NO的合成、分泌增多或/和活性增高。NO增多的调节机制尚不清楚。     

血管活性物质与门静脉高压内脏高动力循环

内脏高动力循环在门静脉高压发病机制中起着重要作用。而肝硬化时体内血管活性物质紊乱在内脏高动力循环状态的形成中起着主要作用。本文综述了近年来对各种血管活性物质与内脏高动力循环间关系的研究。     

胰高糖素与门脉高压症

胰高糖素是介导肝硬化患者内脏高动力循环的重要物质，是门脉血流量增加的决定因素。肝硬化门脉高压时血浆胰高糖素常超出正常２～６，通过选择性舒张毛细血管前阻力血管，使内脏毛细血管压增加，进而维持和增高门脉压。胰高糖素抗血清及胰高糖素生理拮抗剂可明显降低门脉压。澄清胰高糖素与肝硬化门脉高压的关系，对临床治疗将起一定的指导作用。     

一氧化氮与肝硬化高动力循环的关系

一氧化氮与肝硬化高动力循环的关系王清图，冯宏，张国荣肝硬化的全身性心血管并发症主要以血管扩张为特征，如血压降低、全身血管阻力减小、心排出量增大和组织灌注血流量增大，常称为高动力循环（ｈｙｐｅｒｄｙｎａｍｉｃｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ）。肝硬化的心血管与肾...     

门脉高压的病理生理,诊断和治疗进展

门脉高压的病理生理、诊断和治疗进展王吉耀１９９５年４月，参加了在意大利召开的第二届关于门脉高压定义、方法学和治疗策略的国际工作会议，出席会议的有各国著名肝病学家，会上专家对门脉高压病理生理、食管静脉曲张内镜治疗、门脉高压药物治疗、外科手术等方面的进展...     

血浆内源性阿片肽升高与肝硬化高动力循环状态及腹水形成的关系

1 肝硬化时血液动力学的变化 在肝硬化形成和发展过程中伴随着体内血液动力学的严重紊乱,这种肝硬化特征性循环改变通常称为高动力循环,如心输出量增加、心率加快、血容量增加、全身血管阻力、平均动脉压明显降低、肾血流量减少、高肾素血症及加压系统活性增高。在此之前,内脏系统特别是门脉循环已有明显变化,门脉血流量及血管阻力的增加是形成与维持门脉高压     

肝硬化门脉高压血管扩张状态的物质基础和形成机理

肝硬化门脉高压血管扩张状态的物质基础和形成机理郭津生，王吉耀在实验性慢性门脉高压动物模型以及门脉高压患者存在着以内脏动脉阻力减低、门静脉血流增加伴随门脉压力增高为表现的高动力性内脏循环和以血输出量增多、周围血管阻力减少为表现的高动力性体循环［１］，这...     

门脉高压症的药物治疗

近年来门脉高压症的药物治疗,不论临床应用抑或实验研究,均取得了较大进展。本文着重综述如何从门脉压力、流量及血液动力学的测定,评价血管活性药物在门脉高压中的治疗作用。     

EDRF／NO在门静脉高压症高动力循环中的调节作用

ＥＤＲＦ／ＮＯ具有舒张血管和调节血液动力学的作用，参与生理和许多病理过程。ＰＨＴ以输出量增加、内脏血流量增多、内脏和末稍血管阻力下降为特征的高动力循环状态，并对内源性血管收缩剂反应性下降。近来的研究表明，抑制ＮＯ合成可以降低ＰＨＴ心输出量和内脏血液量，提高血管阻力和对激动剂的反应性，具有改善内脏和全身动力循环状态。     

肠道细菌易位与肝病高动力循环的研究进展

研究表明：异常血管紧张继发的高动力循环在肝硬化发展中有着很重要的作用;另外,肝硬化患者常伴有内毒素水平的升高,且内毒素的升高程度与肝病的失代偿程度相平行。最初Vallance（1991）提出：来自肠源性细菌易位的内毒素引起舒血管物质生成增加,这可能是肝硬化患者发生体循环血管舒张和相关临床表现的重要因素,此后许多学者证明了这一观点。此外,高动力循环及门体分流加重了细菌易位,两者互为因果使原有病情恶化。本文就肠道细菌易位及以高动力循环为特征表现的门静脉高压症的发生及作用机制作一阐述。     

肝硬化门脉高压症与胃肠动力异常

肝硬化门脉高压症可引起食管及胃肠动力异常，而胃肠动力异常又可使肝硬化门脉高压症的病情进一步加剧，甚至导致严重并发症。     

门脉高压症的细胞调节机制

门脉高压症的细胞调节机制丁惠国综述汪俊韬于中麟审校现就肝细胞及肝脏窦壁细胞与血管活性介质的关系及其在门脉高压症发生、发展中的作用做一综述，为门脉高压症的内科治疗提供新线索。一、肝细胞及肝窦壁细胞与血管活性介质（一）肝细胞：正常情况下，肝细胞能合成与分...     

一氧化氮与肝硬变高动力循环关系的临床研究

本文通过对72例肝硬变患者和30例正常人血浆NO2／NO3^-水平和门静脉血流量、心率与平均血压的测定，对NO与肝硬变高动力循环间的关系进行了临床研究，结果显示．肝硬变代偿组和失代偿组血浆NO2^-／NO3^-水平明显高于正常对照组(36．8士14．1umol／L．60．1士20．1umol／L对29．6土11．4umol／L，P<0．05；P<0．001)。失代偿组血浆NO2^-／NO3^-水平与心率呈显著正相关，与平均血压呈负相关(r3=0.56，r2=0.57，P<0．001)．与门脉血流量呈显著正相关(r=0．68．P<0．05)。结果提示．肝硬变患者体内NO水平显著增高，NO的过量产生是肝硬变患者血流动力学紊乱的重要原因，为门静脉高压的治疗提供了理论依据。     

大鼠肝前型门脉高压症形成中门静脉结构的动态变化

目的探讨大鼠肝前型门脉高压症形成中门静脉血管结构的动态变化及意义。方法以部分门静脉结扎（PVL）法复制肝前型门脉高压症大鼠模型，采用组织形态学方法及计算机图像分析技术测定PVL术后1、2、4、8、12、16、20、26天大鼠的门静脉内径（ID）、外径（OD）、壁厚（WT）、壁面轵（CSA）及平滑肌含量（SMC），同步监测大鼠门静脉压力（PVP）、门静脉血流量（PVF）、平均动脉压（MAP）、门静脉阻力（PVR）、内赃血管阻力（SVR）等血液动力学参数的动态变化。结果PVL术后，大鼠的PVP、PVR、SVR、MAP发生了显著变化。PVL大鼠门静脉CSA从术后12d起，ID、OD、WT和SMC从术后16d起较对照组显著增加（P〈0．05）。结论门脉高压大鼠存在高动力循环状态（HCS）。HCS可引起门静脉结构变化，其管壁增厚，内外管径增大，平滑肌增生。     

门脉高压性结肠病

门脉高压性结肠病温巧生综述赵国宁审校门脉高压性结肠病是继发于门脉高压的一种以结肠血管扩张为主的病症。近年来认为是门脉高压病人急性或慢性下消化道出血的潜在原因。本文从发病情况、内镜及病理诊断、发病机理和治疗等方面，较系统地进行介绍。长时期门脉高压可以引...     

重视门脉高压的研究

门脉高压的主要病因是肝硬化、特发性门脉高压症、肝外门脉阻塞和Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征等。在我国,肝硬化是最主要病因。由于慢性肝病的发病率居高不下因此加强对门脉高压的研究尤为重要。本期专题就各种病因所致门脉高压的血行变化、病理生理、诊断和治疗的现状作了讨论。门静脉是腹腔内脏器,特别是肾、肠管、胰腺和脾脏等脏器的静脉血汇合成的静脉干;入肝后分为左右肝内门脉支,其分支最终形成类似毛细血管床的肝窦,又再汇集于肝静脉。上述通路中任何一个部位发生病变,血管阻力增加或流入血流增加;均可导致门脉压升高。正常…