白藜芦醇的抗衰老作用

目的探讨白藜芦醇对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化抗衰老作州。方法用D-半乳糖皮下注射制备亚急性衰老大鼠模型,然后给予不同剂量白藜芦醇(30、60 mg/kg)连续灌胃,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和脑脂褐质含量。结果白藜芦醇能显著提高衰老模型大鼠血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA、NO和脑脂褐质含量。结论白藜芦醇可通过消除氧自由基及抗脂质过氧化而发挥抗衰老作削。     

云南红景天对衰老模型大鼠的抗衰老作用

目的探讨云南红景天对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型大鼠的抗衰老作用。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,云南红景天小剂量(0.3 g/kg)、中剂量(0.6 g/kg)及大剂量(1.2 g/kg)组,维生素E(100 mg/kg)组。除空白对照组外,其余5组均皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型。连续经灌胃给药28 d后测定血清、肝脏和脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)。结果云南红景天能显著提高衰老模型大鼠血清、肝脏组织和大脑组织中SOD、GSH-Px活性,并且降低血清、肝脏组织和大脑组织中MDA含量。结论云南红景天具有延缓衰老作用,其作用机制可能通过提高机体抗氧化和清除机体自由基能力而延缓衰老。     

有氧运动对衰老大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响

目的 研究有氧运动对衰老大鼠股四头肌组织中抗氧化酶和过氧化脂质的影响.方法 建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和运动组,运动组分别给予每天0.5、1、2 h游泳训练,12 w后检测骨骼肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、H2O2含量.结果 有氧运动训练可以引起衰老大鼠股四头肌SOD、GSH-Px和CAT活性的升高,以1 h运动组效果最优,并且有效地减少MDA含量.结论 长期规律的有氧运动可以提高骨骼肌的抗氧化能力,有效地减少MDA含量,降低脂质过氧化水平,并且在适宜的运动负荷之内,随着时间的延长其减少氧自由基损害作用越大.     

猕猴桃籽油抗衰老作用的实验研究

目的探讨猕猴桃籽油延缓衰老的作用机理。方法30只SD大鼠随机分为3组。对照组:每鼠每日灌服生理盐水和背部皮下注射150mg/kg生理盐水;模型组:每鼠每日灌服生理盐水和背部皮下注射150mg/kg125%D-半乳糖溶液;猕猴桃籽油干预组:每鼠每日灌服猕猴桃籽油0.670g/kg和背部皮下注射150mg/kg25%D-半乳糖溶液;每组时间均为8w。8w后测定各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及皮肤组织羟脯氨酸的含量。结果与模型组相比,干预组SOD活性增高,MDA含量则显著下降,皮肤羟脯氨酸含量提高,差异均具有显著性(P<0.05)。结论猕猴桃籽油可通过SOD、MDA及羟脯氨酸的调节而起到延缓衰老的作用。     

蒙药高尤-9对衰老大鼠卵巢抗氧化活性及端粒酶活性的影响

目的 研究补肾蒙药高尤-9对衰老大鼠卵巢抗氧化活性和端粒酶活性的作用.方法 Wistar雌性大鼠分为4组,正常对照组和衰老模型组用生理盐水灌胃,给药组用高尤-9分别以每天4,1 g/kg的剂量灌胃,连续灌胃6 w后检测大鼠卵巢组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及端粒酶活性.结果 蒙药高尤-9可明显提高衰老大鼠卵巢组织SOD和端粒酶活性,降低MDA含量,蒙药高尤-9用药组与衰老模型组比较差异显著(P＜0.05).结论 蒙药高尤-9可提高衰老大鼠卵巢抗氧化能力和端粒酶活性,具有抗大鼠卵巢衰老的作用.     

芡实超微粉的小鼠体内延缓衰老功效

目的研究芡实超微粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法将60只小鼠随机分为正常组、衰老模型组、维生素(V)E组(100 mg/kg)及芡实低(300 mg/kg)、中(600 mg/kg)、高(1 200 mg/kg)剂量组。通过腹腔注射200 mg/(kg·d)的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,同时每天灌胃相应药物。给药6 w后测定各组血清、肝脏和脑组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和端粒酶含量及脏器指数。结果芡实超微粉能显著降低小鼠机体MDA和NO含量,显著提高SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平,显著提高端粒酶含量及拮抗脑萎缩。结论芡实超微粉具有良好的体内延缓衰老功效。     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

五味子对衰老大鼠心肌抗氧化能力及形态学改变的影响

目的探讨五味子对D-半乳糖致衰老大鼠血清及心肌抗过氧化能力及心肌形态学改变的影响。方法应用D-半乳糖复制衰老大鼠模型,同时给予五味子灌胃,8 w后,取血、心脏。检测血清和心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量及光镜下心肌形态学的改变。结果五味子治疗组血清和心肌组织的T-AOC、GSH-Px、SOD、NO含量明显高于衰老模型组,MDA含量低于衰老模型组。结论五味子对自由基引起的心肌损伤有保护作用,清除自由基的能力随用药时间的延长而增强,所以其保护作用与五味子服用时间呈正相关。     

高原玉树地区药食两用植物芜菁的抗衰老作用

目的探讨中藏药芜菁不同提取物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法采用颈背部皮下注射5%D-半乳糖10 ml/kg建立衰老模型,通过自制的中藏药芜菁水、95%乙醇、石油醚、水醇醚混合提取物对亚急性衰老模型小鼠以每日400 mg/kg灌胃,并用生理盐水和VE灌胃做对照组,连续6 w。处死后测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和免疫器官重量指数。结果芜菁不同提取物组及VE阳性对照组均能提高D-半乳糖致衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性(P<0.01),降低丙二醛(MDA)的活性(P<0.01),并能提高肝组织中谷胱甘肽(GSH-Px)的活性(P<0.01),乙醇、石油醚提取物疗效较好。结论芜菁对于D-半乳糖诱发的亚急性衰老模型有明显的延缓衰老作用。     

大豆异黄酮对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化系统作用的实验研究

目的　研究大豆异黄酮 (ISO)对 D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。方法　用 D-半乳糖诱导小鼠制成衰老模型 ,同时给予不同剂量的 ISO灌胃 4 w,测定脑匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活力以及血清丙二醛 (MDA)含量。结果　与正常对照组相比 ,模型组小鼠脑组织 SOD活力和血清 GSH- Px活力明显降低 ,血清 MDA含量明显升高 ;不同剂量 ISO可不同程度的提高 SOD和 GSH-Px活力 ,降低血清 MDA含量。结论　 ISO对于衰老模型小鼠抗氧化系统功能具有一定的促进作用。     

益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响

目的研究益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、益心酮低、高剂量组和维生素E组。以56°北京二锅头白酒连续灌胃4 w建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,造模同时每天按剂量(100、200 mg/kg)给予益心酮干预,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并进行肝脏病理学观察。结果益心酮能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,提高肝组织SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量,并能减轻酒精引起的肝组织病理损伤。结论益心酮可能通过提高内源性抗氧化能酶活性,抑制大鼠肝脏氧化应激损伤保护酒精性肝损伤。     

威灵仙总皂苷对实验性非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激的干预作用

目的:观察威灵仙总皂苷干预实验性非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠模型氧化应激的疗效,为临床应用威灵仙总皂苷防治NASH提供科学依据.方法:采用高脂饲料饲养SD大鼠建立实验性NASH大鼠模型,并给予威灵仙总皂苷灌胃干预,通过检测空白组、模型组、威灵仙总皂苷组和易善复组下腔静脉血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及肝组织上清液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并分别统计分析各组间氧化能力的差异和抗氧化能力的差异,观察威灵仙总皂苷干预实验性NASH大鼠模型氧化应激的疗效.结果:威灵仙总皂苷组NASH大鼠与模型组相比,血清和肝组织MDA含量均明显降低(均P0.01),血清T-AOC和肝组织GSH-Px、CAT、SOD含量均明显升高(均P0.01);威灵仙总皂苷组NASH大鼠与易善复组相比,血清MDA、T-AOC和肝组织MDA、GSH-Px、CAT、SOD含量均相当(均P0.05).结论:威灵仙总皂苷可有效改善NASH大鼠的氧化应激,疗效与易善复相当.     

益生宝口服液药效学研究

目的 观察益生宝口服液的抗氧化功能及对免疫功能及改善记忆力的影响.方法 益生宝口服液按7.0、3.5 ml/kg给大鼠灌胃给药,测血清中超氧化物歧化酶(SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;益生宝口服液按10、5、2.5 ml/kg给大鼠灌胃,观察对免疫功能及记忆力影响.结果 益生宝口服液经多次给药能明显提高SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量,增强机体的免疫力,对损伤的记忆功能有改善作用.结论 益生宝口服液具有一定的延缓衰老作用.     

甘草苷对衰老模型大鼠的抗衰老作用

目的探讨甘草苷(LQ)抗衰老大鼠模型的作用及其机制。方法以D-半乳糖(D-gal)120 mg·kg-1·d-1颈背部皮下注射6 w,构建大鼠衰老模型,次日以灌胃方式给予甘草苷40、80、160 mg·kg-1·d-1,连续6 w。通过Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变;检测大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性。结果 LQ可改善D-gal致衰老大鼠的学习记忆能力,增强脑组织中SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01),改善大鼠海马神经元的损伤状态。结论 LQ可以改善衰老大鼠的学习记忆能力的作用是通过改善体内抗氧化酶活力、抑制脂氧化代谢产物的产生而实现的。     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

糖络通对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经细胞凋亡及抗氧化酶表达的影响

目的观察糖络通对大鼠糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效,并探讨其在抗氧化损伤中的作用。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,对模型大鼠每日灌胃糖络通,8 w后检测坐骨神经细胞凋亡数目,乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-Ohd G)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果与模型组比较,糖络通明显减少DPN大鼠坐骨神经细胞凋亡数目,降低MDA、LDH、8-Ohd G的含量,增加抗氧化酶SOD、GSH-Px的表达(P0.05)。结论糖络通能有效上调抗氧化酶SOD、GSH-Px的表达,减轻氧化损伤,降低坐骨神经细胞的凋亡。     

黄精多糖对顺铂致肾损害大鼠的肾功能和抗氧化指标的影响

目的观察黄精多糖对顺铂(DDP)致大鼠肾损害的保护作用及抗氧化指标的影响。方法采用腹腔注射DDP 2 mg/kg的方法制备肾损害模型,将48只大鼠随机分为空白组、模型组、黄精多糖小剂量组(5 g/kg)、黄精多糖大剂量组(20 g/kg),分别给药处理10 d,观察血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及肾组织匀浆后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果与模型组比较,各治疗组大鼠SCr、BUN含量均明显降低(P<0.01),肾组织匀浆中SOD、GSH-Px均明显升高(P<0.01),MDA含量明显下降(P<0.01)。结论黄精多糖可明显降低DDP致大鼠肾功能损害,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

参芪合剂对衰老小鼠抗氧化功能的影响

目的 观察参芪合剂(MGA)对老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响.方法 ①40只老龄小鼠随机分为对照组和MGA 10、20、40 ml/kg组,药物组连续腹腔注射给药30 d后,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;② 50只小鼠随机分为对照组、模型组和MGA10、20、40 ml/kg组,除对照组均皮下注射D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时分别腹腔注射MGA10、20、40 ml/kg,连续造模和给药56 d后,分别检测血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果 ①与对照组比较,MGA 20、40 ml/kg组老龄小鼠血清SOD和GSH-Px活性均明显提高(P＜0.05),MGA 10 ml/kg组小鼠血清SOD和GSH-Px活性均无明显改变(P＞0.05);② 与对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组小鼠血清及肝组织SOD、GSH-PX活性均明显降低(P＜0.05),MDA含量则明显提高(P＜0.05);与模型组比较,MGA 20 ml/kg小鼠血清GSH-Px活性及肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.05),MGA 40 ml/kg组小鼠血清及肝组织SOD活性均明显升高(P＜0.05),MGA各剂量组肝组织MDA含量均明显降低(P＜0.05),血清MDA含量无明显改变(P＞0.05).结论 MGA具有降低老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用,并能明显提高内源性抗氧化酶活性,提示其可能具有较好的抗衰老作用.     

化瘀理肺方对大鼠肺纤维化氧化应激及MMP-2／9活性的影响

目的 研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及其机制.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,用1%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔内注射麻醉后,经气管内插管注入博莱霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组注入生理盐水0.25 ml作为正常对照,从造模后的第2天起分别给予化瘀理肺方药物灌胃(中药组,13 410 mg/kg)、生理盐水灌胃(对照组、模型组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组,25 mg/kg)进行干预,于给药后的14、28 d分别处死.取肺组织进行丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性检测,以及应用凝胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)的活性.结果 中药组肺MDA明显低于模型组和激素组、SOD及GSH-Px活性明显高于模型组和激素组;中药组MMP-2/9的活性明显低于模型组和激素组(P＜0.05).结论 化瘀理肺方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠有一定预防性治疗作用,可能通过抗氧化和改变MMP-2/9的活性而发挥作用.     

何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力及血脂的影响

目的探讨何首乌饮的抗衰老机制。方法采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,测定何首乌饮灌胃后大鼠血清中血脂和丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果亚急性衰老模型组大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、MDA含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降,与正常对照组大鼠比较差异显著（P〈0.05,P〈0.01）,经何首乌饮灌胃治疗后TG、TC、MDA含量下降,HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC含量升高均接近正常水平,与模型组大鼠有显著差异（P〈0.01）。结论何首乌饮明显提高衰老大鼠体内的HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,降低TG、TC、MDA含量,何首乌饮具有抗衰老作用,其抗衰老作用可能与此有关。