厚朴酚对大鼠坏死性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的:观察厚朴酚(magnolol,Mag)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)肺组织中核因子-kB(NF-kB)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子(TNF-a)表达的影响,以探讨厚朴酚对ANP急性肺损伤的保护作用.方法:以50g/L牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠ANP模型,SD大鼠56只随机分为假手术(SO)组,ANP模型组,及Mag治疗组.以荧光定量PCR检测不同时间(6,12,24h)肺组织中NF-kB、TNF-a和IL-10的基因表达,同时检测各组血清淀粉酶(Amy)的水平,并观察胰腺和肺的组织病理学改变.结果:与SO组相比,ANP组肺组织中的NF-kB,TNF-a,IL-10mRNA表达量及血清Amy显著增加(P<0.01),其中NF-kB,TNF-amRNA及Amy以12h的升高最明显(P<0.01),IL-10mRNA随ANP时间的进展表达逐渐增加(6,12,24h分别为0.20±0.05,0.27±0.07,0.45±0.20).与ANP各组比较,Mag各组NF-kBmRNA,TNF-amRNA及Amy表达量下降,也以12h下降最显著(分别为1.30±0.14vs1.84±0.56,0.41±0.19vs0.72±0.36,P<0.05;104576±24886nkat/Lvs188621±23747nkat/L,P<0.01),IL-10mRNA的改变无统计学意义(P>0.05).Mag治疗组肺组织学改变较ANP组明显减轻,胰腺组织学损害无明显改善.结论:NF-kB和TNF-a是ANP发生急性肺损伤的重要炎症因子,Mag能抑制其在ANP大鼠肺组织中的表达,对ANP合并急性肺损伤有一定的治疗作用.     

异丙酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的探讨异丙酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及可能机制。方法将25只雄性SD大鼠随机分为5组各5只,N组尾静脉注射0.9%氯化钠注射液10 mL;另四组注射脂多糖(LPS)10 mg/kg,制作脓毒症急性肺损伤模型。制模后L组不用药,D组注射地塞米松0.1 mg/kg;P组注射异丙酚5 mg/kg,继以异丙酚5 mg/(kg.h)的速度持续缓慢静脉泵注4 h;PD组注射地塞米松0.1 mg/kg和异丙酚5 mg/kg,继以异丙酚5 mg/(kg.h)的速度静脉泵注至4 h。各组均于造模后4 h麻醉处死,行动脉血气分析,测定肺组织湿/干重量比值(W/D),RT-PCR法检测肺组织水通道蛋白1(AQP1)mRNA表达水平。结果与L组比较,D、P、PD组肺组织W/D值明显降低,AQP1 mRNA表达水平明显升高,动脉血气指标明显改善;PD组各指标较D、P组改善更明显。结论异丙酚及地塞米松对早期脓毒症大鼠急性肺损伤有协同保护作用,其机制可能为上调肺毛细血管内皮AQP1 mRNA表达水平,提高肺间质内水肿液的跨内皮转运速率。     

大黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及其分子作用机制研究

目的探讨大黄素对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其分子作用机制。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、脓毒症ALI组、大黄素干预组,各8只。脓毒症ALI组及大黄素干预组腹腔内注射内毒素(LPS)10 mg/kg建立脓毒症ALI模型,正常对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,大黄素干预组于造模前30 min腹腔注射大黄素25 mg/kg。造模后12 h取血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白介素6(IL-6)、白介素17(IL-17)水平,处死大鼠,测定肺组织湿/干重比值(W/D),行HE染色计算肺病理组织评分,测定肺组织匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果脓毒症ALI组大鼠肺W/D、肺病理组织评分、肺组织MDA活性及血清IL-6、IL-17水平均高于正常对照组和大黄素干预组,而肺组织SOD、GSH-Px和CAT活性均低于正常对照组和大黄素干预组(P0.05)。结论大黄素对脓毒症ALI大鼠具有良好的保护作用,其分子作用机制可能与增强抗氧化能力及抑制炎性反应有关。     

罗格列酮对脓毒症大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的探讨罗格列酮对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法按随机数字法,将54只健康清洁级雄性大鼠,随机分为3组,分别为对照组(C组),脓毒症急性肺损伤模型组(L组),罗格列酮治疗组(T组)。采用腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)的方法建立脓毒症急性肺损伤模型,分别于注射LPS后3 h、6 h、12h进行心脏取血。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,取肺组织做HE染色,观察肺组织光镜下的病理学改变,测肺湿/干重比值(W/D),并采用western-blot法检测肺组织血红素加氧酶(HO-1)蛋白的表达。结果与C组相比,L组和T组各时间点大鼠肺的W/D比值显著增加(P均0.01);与L组比较,T组6、12 h时W/D显著降低(P0.01)。与C组比较,L组与T组各时间点血清TNF-α、IL-6水平显著升高(P均0.05);与L组比较,T组各时间点血清TNF-α、IL-6水平显著降低(P0.01或P0.05)。与C组相比,L组6、12 h时HO-1蛋白表达显著增高(P0.01);与L组比较,T组各时间点HO-1蛋白表达显著增高(P0.01)。结论预先加入罗格列酮可以对脓毒症大鼠急性肺损伤起保护作用,其机制可能与提高肺组织HO-1蛋白表达,减轻脓毒症大鼠的炎症反应有关。     

Apelin对脓毒症引起急性肺损伤的保护作用

目的:观察apelin是否通过抑制炎症反应、减少炎症因子的产生而达到减轻脓毒症急性肺损伤的作用。方法:雄性SD大鼠完全随机分组分为对照组(假手术)、脓毒症组、脓毒症+低剂量apelin组、脓毒症+高剂量apelin组4组(均n=11)。连续3 d给予注射低剂量或高剂量apelin,随后建立脓毒症模型。分别检测大鼠潮气量、动脉血氧饱和度(SaO_2)、肺组织apelin及其受体血管紧张素Ⅱ受体样蛋白-J(APJ)的mRNA,肺组织、血浆apelin含量,肺组织APJ含量,血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)含量。结果:与对照组相比,apelin给药组能增加肺组织apelin、APJ的含量(均P0.05),降低血浆IL-8、MCP-1的含量,改善脓毒症大鼠的潮气量及氧饱和度(均P0.05)。结论:Apelin能够改善脓毒症大鼠的急性肺损伤症状。同时提示apelin可能是通过抑制炎症因子的产生而起到此作用。     

大鼠肺损伤模型建立及一氧化碳肺保护的作用机制

目的探讨建立大鼠肺损伤模型一氧化碳(CO)肺保护的作用机制。方法将28只SD大鼠按抽签的方式分为对照组和研究组,均14只,其中7只为供体,7只为受体。摘除供体大鼠的肺部,将对照组的供肺进行12 h的保存,再进行1 h的静脉血灌注。研究组在移植的过程中全程吸入低浓度的CO,至再灌注后1 h结束,余同对照组。抽取流入及流出供肺的血液进行对血气分析,包括静脉血CO_2分压(Pv CO_2)、静脉血氧分压(Pv O_2)、酸碱度(p H)、血红蛋白(Hb)、动脉血氧分压(Pa CO_2)、动脉血氧分压(Pa O_2)的测定,20 min/次。再灌注期间对气道峰压(Paw P)、肺动脉压(m PAP)、Pa O_2进行测定;再灌注完成后对肺组织干湿比(W/D)、白细胞介素(IL)-8、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)进行测定,20 min/次。结果各时段的Pv CO_2、Pv O_2、p H、Hb水平均无明显变化(P>0.05);随着灌注时间的增加,Pa CO_2、m PAP、Paw P水平逐渐上升,而Pa CO_2水平逐渐下降;在第40、60 min时,研究组的Paw P水平明显低于对照组(P<0.05);在第20、40、60 min时,研究组Pa O_2水平均明显高于对照组、m PAP低于对照组(P<0.05);研究组的IL-8、MDA、W/D、MPO水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论在肺移植的过程中全程吸入低剂量的CO,可有效改善供肺功能,减轻供肺的缺血再灌注损伤,对肺保护具有重要意义。     

血必净注射液对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨血必净注射液对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及机制。方法：采用盲肠结扎穿孔法（CLP）建立脓毒症模型,雄性Wistar大鼠80只,随机分成4组：正常对照组（N组,8只）;假手术组（S组,8只）;脓毒症组（CLP）（C组,32只）和血必净治疗组（X组,32只）,C组和X组分别于CLP后经大鼠颈静脉注射生理盐水或血必净注射液2ml/kg,分别于CLP后3、6、12和24h各处死8只动物,取肺组织,比色法检测丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：脓毒症时各时间点肺组织MDA、MPO和血清TNF-α浓度较对照组显著升高,而血必净治疗后则有明显下降（P〈0.01）。结论：血必净注射液可减轻脓毒症时的肺损伤,其机制可能与减少肺组织MDA、MPO和血清TNF-α表达有关。     

瑞舒伐他汀钙对老年脓毒症模型大鼠急性肺损伤的干预作用

目的探讨瑞舒伐他汀钙对老年脓毒症大鼠急性肺损伤的干预作用。方法将72只老年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀钙干预组,每组24只。干预组及模型组采用改良盲肠结扎穿孔术方法建立老年脓毒症ALI大鼠模型,假手术组建立假手术模型。术前1 w干预组开始每日给予瑞舒伐他汀钙,剂量2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)。模型组和假手术组同一时间给予等量生理盐水。实验前24 h灌注药物后禁食,自由饮水。每组大鼠平均分为3个亚组,分别于术后6、12和24 h取材。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、检测动脉血氧分压(PaO_2)并观察肺组织的病理改变。结果模型组PaO_2明显低于假手术组和干预组(P<0.05),且随时间延长而降低。模型组血清细胞因子IL-2、IL-6、TNF-α水平高于假手术组和干预组(P<0.05),与模型组比,干预组肺损伤程度较轻。结论瑞舒伐他汀钙能抑制老年脓毒症大鼠ALI的炎症反应、改善氧分压,进而减轻ALI。     

白藜芦醇对脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察白藜芦醇对脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为假手术组(10只)和造模组(30只),造模大鼠术后随机分为脓毒症模型组和白藜芦醇干预组,每组15只,干预组尾静脉注射无菌白藜芦醇(40 mg/kg),其余尾静脉注射等量生理盐水。ELISA法检测TBil、AST、ALT、TNF-α和IL-6表达。Western blot检测肝组织细胞核P65的表达。结果造模前三组TBil、AST、ALT、TNF-α和IL-6表达水平无显著性差异(P>0.05),造模24h后假手术组TBil、AST、ALT、TNF-α和IL-6无显著性变化(P>0.05),而白藜芦醇干预组TBil、AST、ALT、TNF-α和IL-6表达显著低于脓毒症模型组(P<0.01)。肝组织细胞核P65相对灰度值在假手术组、脓毒症模型组和白藜芦醇干预组为0.22±0.05、0.48±0.11、0.34±0.07,各组间具有显著性差异(P<0.01)。结论白藜芦醇下调了脓毒症大鼠肝组织细胞核P65蛋白的表达,抑制炎症反应,对肝损伤具有保护作用。     

硫化氢对脂多糖致急性肺损伤大鼠的保护作用及其作用机制研究

目的探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其作用机制。方法选取清洁级健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和干预组,每组10只。对照组大鼠给予0.9%氯化钠溶液0.5 ml/kg舌下静脉注射,模型组大鼠给予LPS 5 mg/kg舌下静脉注射,干预组大鼠给予LPS 5 mg/kg舌下静脉注射,并在注射LPS前15 min给予NaHS 28μmol/kg腹腔注射。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白及白介素10(IL-10)含量、肺组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达情况。结果模型组、干预组大鼠BALF蛋白及IL-10含量、肺组织ICAM-1水平高于对照组,干预组大鼠BALF蛋白及IL-10含量、肺组织ICAM-1水平低于模型组(P0.05)。结论 H2S对LPS致ALI有一定的保护作用,其作用机制可能与降低肺内IL-10含量、减少肺组织ICAM-1表达关。     

大鼠急性胰腺炎早期肺损伤机制及前列腺素E1的保护作用

目的:探讨实验性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)合并肺损伤的发生机制及前列腺素E1(PGE1)的保护作用．方法:健康成年SD大鼠78只,随机平均分为假手术组(SO组)、AP组和PGE1组,采用十二指肠闭袢法建立大鼠AP模型．PGE1组制模后即刻经颈静脉持续每分钟输入PGE160 ng／kg．观察胰腺和肺组织的病理组织学改变,测定血清淀粉酶、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶 (MPO)活性、脂质过氧化产物(LPO)水平及肺毛细血管通透性(LCP),免疫组织化学ABC法检测肺组织细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达．结果:制模后12和24 h,AP组大鼠胰腺和肺组织病理损伤持续加重,肺组织MPO(12 h: 5．65±0．80 vs 1．22±0．71 kat／g,P<0．01;24 h: 7．22±1．05 vs 1．48±0．57 kat／g,P<0．01)和 LPO(12 h:1．44±0．63 vs 0.38±0．07μmol／g． P<0．01;24 h:3．64±0．83 vs 0．44±0．15 μmol／ g,P<0．01)水平以及LCP(12 h:145．4±23．0 vs 47．3±5．5 μg／g组织湿重,P<0．01)明显高于SO组,AP组大鼠肺组织ICAM-1表达呈阳性或强阳性,而SO组呈阴性;与AP组比较, PGE1组的胰腺病理损伤虽未减轻,但肺组织 MPO(12 h:2．96±1．04 vs 5．65±0．80 kat／g, P<0．05;24 h:3．68±1．15 vs 7．22±1．05 kat／g, P<0．05)和LPO (12 h:0．86±0.34 vs 1．44± 0．63 μmol／g,P<0．05;24 h:1．69±0．45 vs 3．64 ±0．83 μmol／g,P<0．05)水平以及LCP(12 h: 105．9±23．9 vs 145．4±23．0 μg／g组织湿重, P<0．05)明显降低,ICAM-1表达下调．肺间质出血、水肿和中性粒细胞(PMN)浸润明显减轻．结论:肺组织ICAM-1过度表达、PMN浸润和氧自由基大量释放与AP早期肺损伤的发生关系密切．PGE1通过降低肺组织ICAM-1表达, 抑制PMN活化和氧自由基释放,从而减轻AP 早期肺损伤．     

尿激酶原对急性心肌梗死模型大鼠心功能的保护作用及机制探究

目的 探究尿激酶原对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心功能的保护作用及可能机制.方法 36只SD大鼠,采用随机数字法分为Sham组(n=12)、AMI组(n=12)和尿激酶原组(n=12).采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立大鼠AMI模型.建模后,尿激酶原组大鼠每天经尾静脉注射2.5 mg/kg尿激酶原,Sham组和AM...     

罗格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护机制

目的 探讨罗格列酮(ROSI)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的保护机制.方法 雄性Wistar大鼠75只,按随机表法分为假手术组、ANP组和罗格列酮处理组(ROSI组).采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型.ANP组在制模后30 min股静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO)0.2 ml/100 g体重.ROSI组在制模后30 min股静脉注射10％ DMSO溶解的ROSI 6 mg/kg体重.假手术组在胆胰管内注入等容积生理盐水,术后30 min股静脉注射等量10％ DMSO.术后3、6、12 h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶,测肺湿、干重比(W/D),取肺组织行病理学检查,蛋白质印迹法检测肺组织STAT1蛋白及磷酸化STAT1(p-STAT1)蛋白表达.结果 ANP组血淀粉酶活性、肺W/D、肺组织病理评分均随时间延长逐渐升高,在各时点均显著高于假手术组(P值均＜0.05),12 h时达峰值,分别为(5017±203) U/L、3.12±1.30、(3.33±0.18)分；STAT1蛋白表达无明显变化,p-STAT1的表达水平则在3h达到峰值,为0.87 ±0.06,以后逐渐下降,但仍显著高于假手术组(P值均＜0.01).ROSI组12 h时的血淀粉酶活性、肺W/D、肺组织病理评分分别为(1912±164) U/L、1.83 ±1.26、(2.78±0.16)分,均显著低于同时点的ANP组(P值均＜0.05)；STAT1蛋白表达无明显变化,3、6、12 h的p-STAT1表达量分别为0.41±0.04、0.22 ±0.05、0.15 ±0.03,均显著低于同时点的ANP组(P值均＜0.05).结论 罗格列酮对ANP大鼠的肺损伤具有保护作用,其机制可能与早期抑制肺组织STAT1蛋白磷酸化有关.     

人参皂甙对内毒素性急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨人参皂甙对内毒素（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将40只SD大鼠按雌雄对半随机分为正常对照组、LPS组、人参皂甙组和甲强龙组。腹腔注射LPS复制大鼠ALI模型。人参皂甙组实验前3 d腹腔注射人参皂甙,甲强龙组腹腔注射LPS的同时注射甲强龙。测定各组大鼠的氧分压（PO2）、氧合指数（PO2/F iO2）、肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量、肺通透指数（LPI）及肺湿干重比（W/D）,观察病理表现及免疫组织化学法检测肺组织中Bc l-2和Fas蛋白水平的表达情况。结果各组PO2、PO2/F iO2、BALF蛋白含量、LPI、W/D及Bc l-2、Fas平均灰度值比较差异均有统计学意义。结论人参皂甙可能通过上调Bc l-2蛋白、下调Fas蛋白在大鼠ALI的发病中发挥一定的作用。     

丙酮酸乙酯对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响,探讨丙酮酸乙酯治疗急性坏死性胰腺炎肺损伤的机制.方法:逆行性胰胆管注射50 g/L牛磺胆酸钠制作ANP模型.随机分成3组,对照组、ANP组和EP治疗组(40 mg/kg,每隔6h静脉注射一次).ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β水平;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织HMGB1 mRNA表达,并观察血氧变化及肺组织的病理变化.结果:ANP组血清TNF-α和IL-1β水平在建模后6h达高峰,12h下降,在此两时点治疗组血清TNF-α和IL-1β水平明显低于ANP组(TNF-α:131.6±29.6 ng/L vs 196.3±16.3 ng/L,65.0±16.6 ng/L vs 90.2±20.1 ng/L,P<0.05;IL-1β:194.9±26.8 ng/L vs 223.0±34.8 ng/L,105.2±24.0 ng/L vs 130.4±23.0 ng/L,P<0.05).ANP组大鼠肺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h仍维持在高水平.治疗组肺组织HMGB1 mRNA表达水平在各时间点均明显低于ANP组(0.68±0.11 vs 0.88±0.11,0.81±0.11 vs 1.04±0.10,1.08±0.08 vs 1.33±0.15,P<0.05),且同期肺损伤比ANP组轻.治疗组PaO_2均明显高于ANP组.结论:丙酮酸乙酯能显著抑制TNF-α、IL-1β和HMGB1等早晚期炎症因子,改善低氧血症,对ANP肺损伤有明显保护作用.     

FK506对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 :实验观察FK5 0 6对大鼠胰腺炎肺损伤的保护作用。方法 :牛磺胆酸钠胰胆管逆行注入法诱导大鼠急性胰腺炎模型。SD大鼠随机分为 3组 :对照组实验前 12h及 1h分别以生理盐水(4mL kg)灌胃 ,实验时经胰胆管逆行注入生理盐水 ;胰腺炎组实验时经胰胆管逆行注入 5 %牛磺胆酸钠(80mg kg) ;FK组实验前 12h及 1h分别以FK5 0 6 (4mL kg)灌胃。观察 2 4h存活率 ,血清TNF α水平 ,肺湿重 干重比值和肺组织病理切片的变化。结果 :胰腺炎组 2 4h大鼠存活率 5 0 % ,FK组 10 0 % ,FK组肺湿重 干重比值和显微镜下病理损伤程度较未预防组明显减轻 ,血清TNF α水平也降低。结论 :FK5 0 6对急性坏死性胰腺炎导致的肺损伤具有明显的保护作用 ,其机理可能是通过抑制TNF α等炎性细胞因子的释放减轻了肺损伤     

气体信号分子硫化氢对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时,内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)生成的变化以及应用外源性H2S后对ALI的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)+LPS组以及NaHS+生理盐水(normal saline,NS)组(n均=12).LPS组大鼠每只气管内滴注LPS(100 μg/200 μl),对照组滴注等量NS.NaHS+LPS组大鼠滴注LPS前10 min腹腔注射NaHS(28 μmol/kg).各组均于滴注后4 h和8 h测定大鼠肺系数变化,光镜下观察肺组织形态学改变,检测肺组织中氧化性损伤产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白含量及中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)计数的改变,并测定血浆中的H2S含量.结果 与对照组相比,LPS滴注4 h和8 h后,大鼠肺系数、肺组织中MDA含量、BALF中PMN数目及蛋白含量均明显升高(P值均＜0.01);而血浆中H2S含量则明显降低(P值均＜0.01);光镜下见肺泡萎陷、甚至结构消失,肺泡腔及间质弥漫性炎细胞浸润,部分肺泡代偿性气肿,且其病理改变随LPS滴注时间的延长而逐渐加重.与相应时间点的LPS组比较.NaHS+LPS组大鼠肺系数、肺组织中MDA含量、BALF中PMN数目及蛋白含量明显降低,血浆中H2S含量则明显升高(P值均＜0.01);光镜下肺间质和肺泡中炎细胞浸润程度明显减轻.结论 内源性H2S生成不足参与了ALI的形成过程,外源性H2S可以部分拮抗ALI,对肺组织起到细胞保护作用.     

络沙坦对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的:研究络沙坦(Losartan)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠30只随机分为3组:正常对照组、ANP组、Losartan治疗组.采用大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型,治疗组于造模后30 min给予Losartan200 μg/kg,2次,每次间隔1 h.各组于造模后24 h处死大鼠,观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(PRA)、淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-1β、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值、胰腺和肺组织病理变化.结果:ANP组血浆AngⅡ、PRA、AMY、TNF-α、IL-1β、MPO、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值较对照组明显升高;Losartan治疗组血浆AngⅡ、PRA较ANP组变化不明显,AMY、TNF-α、IL-1β、MPO、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值较ANP组明显下降,胰腺和肺组织病理损伤明显减轻.结论:络沙坦对血浆AngⅡ、PRA无明显影响,可以减少TNF-α、IL-1β、MPO的产生,对ANP肺损伤具有保护作用.