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1.
目的探讨三七总皂苷对心肌梗死大鼠血管新生及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠108只,随机分为对照组、三七总皂苷低剂量组和高剂量组,各36只。采用左冠状动脉结扎法建立急性心肌梗死大鼠模型。模型建立后对照组给予生理盐水100mg/kg腹腔注射;三七总皂苷低、高剂量组分别给予100mg/kg和400mg/kg三七总皂苷腹腔注射,每日一次。分别于术后3d,7d,14d和21d处死大鼠9只,检测各组大鼠心肌梗死周边组织微血管密度、心肌梗死面积百分比、心肌梗死周围组织VEGF mRNA表达水平,分析微血管密度与VEGF mRNA的相关性。结果 3组大鼠心肌梗死周边组织微血管密度逐渐增加,低剂量组和高剂量组各时点心肌梗死周边组织微血管密度显著高于对照组(P0.05);而高剂量组显著高于低剂量组(P0.05);3组大鼠各时点心肌梗死面积百分比差别有统计学意义,高低剂量组显著低于对照组(P0.05);而低剂量组和高剂量组差别无统计学意义(P0.05);对照组大鼠心肌梗死周围组织VEGF mRNA表达呈现先增高后降低的趋势;高低剂量组大鼠VEGF mRNA表达随时间推移显著增高;各时点高剂量组VEGF mRNA表达水平显著高于对照组和低剂量组(P0.05),低剂量组显著高于对照组(P0.05);3组大鼠心肌梗死周围组织血管密度与VEGF mRNA均呈现正相关(r_(对照组)=0.86,r_(低剂量组)=0.84,r_(高剂量组)=0.86,P0.05)。结论三七总皂苷通过上调VEGF表达促进新生血管生成,减少了心肌梗死面积。  相似文献   

2.
李宁  李馥光  宋素英  吴玉芳 《山东医药》2012,52(24):28-29,104
目的观察参芪止血胶囊(SQZC)对大鼠增生型子宫内膜中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨其治疗功能性子宫出血病的作用机制。方法 SD大鼠灌胃给予已烯雌酚1mg/kg,每天1次,连续10 d,建立大鼠子宫内膜增生模型。模型大鼠随机分为SQZC 90、180、360 mg/kg的低、中、高剂量组和模型对照组,连续给药14 d。采用免疫组化SP法检测各组大鼠子宫内膜中VEGF和bFGF的表达水平。结果模型组大鼠子宫内膜中VEGF和bFGF的表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05)。SQZC中、高剂量组VEGF和bFGF的表达水平显著低于模型对照组(P<0.05)。结论 SQZC可以调理和保护子宫内膜,治疗功血的作用与抑制子宫内膜中VEGF和bFGF因子的过度表达有关。  相似文献   

3.
目的 探讨姜黄治疗大鼠子宫内膜异位症的治疗机制.方法 采用清洁级雌性SD大鼠子宫内膜自体移植法建立模型,建模3 w后,假手术为空白对照组(A组,n=10),模型大鼠随机分为模型组(B组,n=10);孕三烯酮组(C组,n=9);姜黄组(D组,n=9)、各组分别给药3 w后,两脚规测量异位组织的体积、ELISA法检测血清雌二醇(E2)表达量、免疫组织化方学法(SP法)检测异位子宫内膜组织雌激素受体(ER)α、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-3的表达.结果 C、D两组异位组织体积、血清E2、异位内膜ERα、VEGF、MMP-3的表达与B组比较差异均有统计学意义(P<0.05),C、D组间无明显差异(P>0.05).结论 姜黄能降低血清E2表达量、抑制子宫内膜异位组织ERα、VEGF、MMP-3的表达,抑制模型大鼠异位内膜的生长与新生血管的形成,达到治疗的目的.  相似文献   

4.
目的探讨子宫内膜异位组织中血管内皮生长因子(VEGF)、c-fos表达及意义。方法选择23例子宫内膜异位症(EMs)患者异位内膜组织23例份(异位内膜组)及在位内膜组织20例份(在位内膜组),正常子宫内膜组织21例份(对照组)。采用免疫组化SP法检测各组VEGF表达,蛋白免疫印迹法检测各组c-fos表达,并分析内膜组织VEGF与c-fos蛋白表达的关系。结果异位内膜组和在位内膜组VEGF、c-fos表达均高于对照组,P均<0.05;异位内膜组和在位内膜组VEGF、c-fos表达比较,P均>0.05。子宫内膜组织中VEGF与c-fos表达呈正相关(r=0.425,P<0.05)。结论 EMs患者在位及异位内膜组织中VEGF与c-fos表达均升高;c-fos可能通过上调VEGF表达,促进子宫内膜组织血管生成,继而引起EMs的发生。  相似文献   

5.
目的观察子宫内膜异位症患者异位、在位子宫内膜组织中VEGF、sflt-1 mRNA表达变化。方法收集46例子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜组织46份为异位组,在位子宫内膜组织32份为在位组,另收集30例非子宫内膜异位症患者子宫内膜组织为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测各组VEGF mRNA、sFlt-1 mRNA,采用比较阈值法(2-△△Ct法)计算VEGF mRNA、sflt-1 mRNA相对表达量。结果在位组VEGF mRNA表达量明显高于对照组和异位组(P均〈0.05),对照组VEGFmRNA表达量高于异位组(P〈0.01);在位组内膜VEGF活性指数高于异位组和对照组(P〈0.05),异位组VEGF活性指数高于对照组,但差异无统计学意义;对照组内膜sflt-1mRNA表达量高于在位组和异位组(P〈0.05),在位组sflt-1mRNA表达量高于异位组(P〈0.05)。结论子宫内膜异位症患者异位、在位子宫内膜组织中VEGF、sflt-1 mRNA表达异常。sflt-1可能参与了子宫内膜异位症的发病过程。  相似文献   

6.
目的观察姜黄素对大鼠子宫内膜异位症(EMS)雌激素生成代谢酶的影响。方法建立SD大鼠子宫内膜异位症动物模型,3 w后,将其随机分为姜黄素高剂量组(n=9)、中剂量组(n=8)、低剂量组(n=9)、孕三烯酮组(n=9)、模型组(n=10)及假手术组(n=10)。给药3 w后,发光免疫分析法(ECLIA)检测异位组织雌二醇(E2);ELISA检测组织前列腺素E2(PGE2)、血清与腹腔液白介素-1β(IL-1β);免疫组化(SP法)测定组织芳香化酶P450(P450arom)、环氧化酶(COX)-2蛋白表达。结果与模型组比较,姜黄素各剂量组上述指标含量均显著下降(P0.05)。结论姜黄素通过下调大鼠局部病灶雌激素生成代谢酶,改善体内高雌激素状态而治疗EMS。  相似文献   

7.
目的探讨内异方对子宫内膜异位症(EM)模型大鼠核因子(NF)-κB信号通路相关因子的影响。方法选取80只健康SD大鼠作为实验对象,随机分为空白对照组、模型组、内异方组和孕三烯酮组,每组20只,除空白对照组外,将其余3组大鼠自体子宫内膜移植于肠系膜上建立EM大鼠模型,空白对照组与模型组给予生理盐水灌胃,内异方组给予内异方灌胃,孕三烯酮组给予孕三烯酮灌胃,连续药物干预15 d后,对大鼠抽血采用酶联免疫吸附试验检测血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1b、神经生长因子(NGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平,处死大鼠后开腹进行盆腔粘连评分,采用免疫组化、反转录酶-聚合酶链式扩增反应(PT-PCR)检测腹膜组织中NF-κB、NF-κB抑制因子(IκK)、IκB激酶(IκK)的蛋白和mRNA表达。结果给药干预后内异方组和孕三烯酮组大鼠盆腔粘连评分、内异灶数目和体积明显小于模型组(P0.05),内异方组与孕三烯酮组比较,差异无统计学意义(P0.05);空白对照组大鼠IκK、NF-κBmRNA及蛋白表达水平明显低于其他3组,而IκB显著高于其他3组,孕三烯酮组与内异方组IκK、NF-κBmRNA及蛋白表达水平较模型组均显著降低,IκB明显升高,而内异方组改善幅度明显优于孕三烯酮组,上述差异均有统计学意义(均P0.05);空白对照组血清IL-6、TNF-α、IL-1b、NGF和VEGF均明显低于其他3组,孕三烯酮组与内异方组IL-6、TNF-α、IL-1b、NGF和VEGF水平较模型组均明显下调,且内异方组改善程度显著优于孕三烯酮组(P0.05)。结论内异方能通过抑制IκK基因的转录与翻译,促进IκB基因的表达,从而降低NF-κB蛋白的产生,降低血清促炎因子水平、NGF和VEGF,达到抑制内异灶生长和改善EM盆腔粘连程度的效果。  相似文献   

8.
目的观察桂枝茯苓胶囊治疗子宫内膜异位症(EMT)的疗效。方法将80例EMT患者随机分为中药组48例、西药组32例。中药组口服桂枝茯苓胶囊、西药组口服米非司酮片治疗,疗程均为3个月。比较两组治疗效果及血清子宫内膜抗体(EMAb)转阴率、CA125降低幅度。结果两组总有效率、EMAb转阴率、CA125降低幅度均无显著差异。结论桂枝茯苓胶囊治疗EMT效果确切,与米非司酮相当。  相似文献   

9.
李慧  刘默 《山东医药》2009,49(13):85-86
目的研究内分泌腺特异性血管内皮生长因子(EG-VEGF)、凋亡抑制基因Survivin蛋白在子宫内膜异位症(EMS)中的表达及相关性。方法采用免疫组化PV-6000二步法检测EG-VEGF及Survivin蛋白在EMS异位内膜和EMS在位内膜及正常子宫内膜的表达。结果EMS异位内膜EG—VEGF、Survivin蛋白的阳性表达率高于EMS在位子宫内膜,EMS在位子宫内膜高于正常子宫内膜(P均〈0.01)。EG—VEGF、Survivin蛋白在三种内膜中的表达均呈正相关(P〈0.05)。结论EG—VEGF及Survivin蛋自在EMS的在位及异位内膜均高表达,且两者协同促进EMS异位内膜血管的生成及发展。  相似文献   

10.
目的观察子宫内膜异位症(EM)患者异位内膜组织中miRNA(miR)-556-3p、血管内皮生长因子(VEGF)表达变化,分析miR-556-3p与VEGS表达的相关性。方法选择EM患者36例为病例组,将病例组中卵巢异位内膜组织、腹膜异位内膜组织、在位内膜组织进一步分为病例1、2、3组。另选20例非子宫内膜病变患者,取正常子宫内膜组织为对照组。采用real-time PCR法检测miR-556-3p,Western blotting法检测VEGF蛋白,分析二者表达的相关性。结果病例1组、对照组miR-556-3p相对表达量高于病例2组、病例3组,病例3组miR-556-3p相对表达量高于病例2组(P均<0.05)。各组内增生期及分泌期内膜组织中miR-556-3p相对表达量差异无统计学意义。病例2组VEGF相对表达量高于其余3组,其中病例1组、病例3组VEGF相对表达量高于对照组(P均<0.05)。病例2、3组miR-556-3p与VEGF表达呈负相关关系(r分别为-1.687、-1.105,P均<0.05)。结论 EM患者异位内膜组织中miR-556-3p呈低表达、VEGF呈高表达,以腹膜异位内膜组织中表达变化最为明显。miR-556-3p、VEGF在EM患者腹膜异位内膜组织及在位内膜组织中表达呈负相关关系,二者可能与EM的发生发展有关。  相似文献   

11.
目的观察芪芍复脉汤对大鼠缺血下肢毛细血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠行左下肢股动脉结扎、分支剔除术,制作下肢缺血模型。随机分为模型组,芪芍复脉汤高、中、低剂量组和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组,并设立假手术组,假手术组仅暴露股动脉。术后第2天开始给药,分别于第3天、第7天、第14天取患侧内收肌,免疫组化方法检测MVD和VEGF蛋白相对表达量,比较各组间差异。结果术后7d、14d芪芍复脉汤高、中剂量组MVD值高于模型组和低剂量组(P 0.05或P 0.01),术后14d高剂量组高于中剂量组(P 0.05)。术后3d、7d、14d,芪芍复脉汤高、中剂量组VEGF蛋白表达均高于模型组,术后14d高剂量组高于中剂量组(P 0.05),中剂量组高于低剂量组(P 0.05)。结论芪芍复脉汤对下肢缺血大鼠血管新生有促进作用,其作用机制可能与上调骨骼肌VEGF的表达有关。  相似文献   

12.
采用免疫组织化学法检测41例子宫腺肌病在位内膜、异位内膜中VEGF、ENS的表达,并应用计算机图象分析系统分析其积分灰度.子宫腺肌病异位内膜VEGF、ENS的表达均较在位内膜明显增高(P<0.01),且VEGF表达增高幅度更大.子宫腺肌病在位内膜卵泡期VEGF、ENS的表达均较黄体期高(P<0.05).认为子宫腺肌病异位内膜灶的形成及维持与新生血管的形成密切相关,VEGF和ENS同时参与了子宫腺肌病异位内膜血管生成的调控,二者之间的平衡失调导致了异位内膜血管内皮细胞的增殖.  相似文献   

13.
目的观察益心通络胶囊对大鼠血栓及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)、血栓素A2(TXA2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法将Wistar大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组及益心通络胶囊高、中、低剂量组,每组20只;空白对照组以生理盐水灌胃,阳性对照组以复方丹参片灌胃,益心通络胶囊高、中、低剂量组以益心通络胶囊灌胃,剂量分别为6 g/kg、3 g/kg和0.6 g/kg,连续灌胃7 d;然后观察每组大鼠实验性血栓情况及血清TG、TC、IL-8、CRP、TXA2、6-keto-PGF1α的变化。结果益心通络高剂量组、阳性对照组大鼠血栓湿重、TC、IL-8、CRP、TXA2与空白对照组相比显著降低(P0.05或P0.01),6-keto-PGF1α较空白对照组升高(P0.05),益心通络胶囊低剂量组大鼠血栓湿重与空白对照组相比显著降低(P0.05),益心通络胶囊中剂量组大鼠血栓湿重、TXA2与空白对照组相比显著降低(P0.05),6-keto-PGF1α较空白对照组升高(P0.05)。结论益心通络胶囊对实验性大鼠血栓形成具有良好的抑制作用,以中、高剂量为著。益心通络胶囊高剂量可降低大鼠血脂中TC水平,中、低剂量无作用。益心通络胶囊高剂量可降低血清IL-8和CRP含量,以降低CRP为显著。益心通络胶囊中、高剂量对TXA2和6-keto-PGF1α具有调节作用,以高剂量为著。  相似文献   

14.
[目的]观察复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织转化生长因子-β1(TGF-β1)与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,进一步探讨复方青黛颗粒治疗UC的相关机制。[方法]三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠UC模型,随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶(SASP)组及复方青黛颗粒低、中、高剂量组。治疗结束后取大鼠结肠组织,用RT-PCR方法检测TGF-β1及VEGF mRNA表达。[结果]与空白对照组比较,模型对照组TGF-β1及VEGF基因表达明显增高(P0.05),复方青黛颗粒高剂量组TGF-β1基因表达较模型对照组显著下降(P0.05),VEGF基因表达较模型对照组显著升高(P0.05)。[结论]复方青黛颗粒对TNBS诱导的UC大鼠的治疗作用可能与下调TGF-β1过度表达及上调VEGF有关。  相似文献   

15.
目的探讨全身垂直振动对去卵巢骨质疏松大鼠胫骨和子宫血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法采用去除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松大鼠模型。将36只3个月龄雌性健康未孕SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组、去卵巢静止组和去卵巢振动组。去卵巢10 w后,对去卵巢振动组进行为期7 w的全身垂直振动训练。振动结束后,用ELISA检测血清VEGF水平,用Western印迹检测胫骨和子宫VEGF蛋白表达的变化。结果各组大鼠血清VEGF水平无显著性差异。去卵巢静止组大鼠子宫和胫骨近端VEGF蛋白表达水平显著低于假手术组(P0.05),而去卵巢振动组大鼠子宫和胫骨近端VEGF蛋白表达水平显著高于去卵巢静止组(P0.05;P0.01)。结论全身垂直振动训练能上调去卵巢骨质疏松大鼠子宫和胫骨近端VEGF蛋白的表达。  相似文献   

16.
目的探讨去雌二醇对去势大鼠局灶性脑缺血(MCAO)后小窝蛋白(caveolin)-1和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 60只雌性大鼠,切除卵巢复制去势模型,随后采用大脑中动脉线栓法复制MCAO模型,随机分组为假手术组、去势(OVX)模型组、脑缺血模型组(MCAO组)、去势后联合MCAO组(双模型组)和雌激素组,采用免疫组织化学法检测各组动物脑内caveolin-1、VEGF的表达,同时评价其神经功能。结果在正常大鼠脑内有一定量caveolin-1、VEGF阳性细胞,去势对其影响不明显,脑缺血后caveolin-1、VEGF阳性细胞增加,与MCAO组与双模型组比较,雌激素能改善模型大鼠的神经功能缺失症状,增强caveolin-1、VEGF的表达(P0.05)。结论雌激素能增加去势大鼠局灶性脑缺血后caveolin-1、VEGF的表达,是其抗脑缺血的可能作用机制之一。  相似文献   

17.
目的探讨子宫内膜样腺癌患者中期因子(MK)和血管内皮生长因子(VEGF)表达及与不同临床病理特征的相关性。方法 69例子宫内膜样腺癌患者为观察组,42例子宫内膜复杂性增生患者为对照组,42例因子宫脱垂行子宫全切患者为正常对照组,均留取术后病理组织。应用免疫组化SP法检测3组术后组织中MK和VEGF表达。结果观察组MK和VEGF表达阳性率明显高于对照组和正常对照组(P0. 05),观察组MK和VEGF表达阳性率在不同肿瘤最大径、细胞增殖指数患者中差异有统计学意义(P0. 05),MK表达阳性率在不同浸润深度患者中差异有统计学意义(P0. 05),VEGF表达阳性率在不同淋巴结转移和脉管累犯患者中差异有统计学意义(P0. 05)。线性相关分析显示MK和VEGF呈正相关。结论子宫内膜样腺癌中MK和VEGF高表达且正相关,是促进肿瘤形成和进展的因素,MK可能有调节VEGF表达的作用,进而促进肿瘤的血管生成。  相似文献   

18.
目的 探讨他汀类药物对糖尿病大鼠循环内皮祖细胞(EPCs)及视网膜病变的影响及作用机制.方法 成年Wistar大鼠150只,随机分为2组.正常对照组(阴性组),糖尿病组(阳性组).注射链尿佐菌素(STZ),造糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠再随机分为3组:低剂量组(他汀10 mg/Kg·d),高剂量组(他汀20 mg/Kg·d),单纯糖尿病组.灌胃给药,对照组及单纯糖尿病组给予等量生理盐水.大鼠分别于3个月,6个月时按比例随机处死.取动脉血检测EPCs数量、取眼球固定后观察视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况.结果 糖尿病大鼠造模成功率81%.3个月及6个月时,低剂量组存活率均较高剂量组及单纯糖尿病组有所增加(P<0.05).他汀类药物促进EPCs数量上升,低剂量组与对照组、糖尿病组、高剂量组比较,3个月及6个月时各组间均有统计学意义(P>0.05),高剂量组与对照组及糖尿病组比较无统计学差异(P<0.05).不同剂量的他汀类药物对视网膜VEGF蛋白表达情况:糖尿病组VEGF免疫阳性表达最强,高剂量组VEGF免疫阳性表达比糖尿病组减弱,低剂量治疗组VEGF免疫阳性表达最低.结论 他汀类药物能够促进EPCs数量增加.小剂量他汀类药物可抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,减缓视网膜病变进展;并降低糖尿病大鼠的死亡率.  相似文献   

19.
目的观察子宫内膜腺癌组织中maspin和血管内皮生长因子C(VEGF—C)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化sP法检测49例子宫内膜腺癌(腺癌组)、10例不典型增生(增生组)及15例正常子宫内膜(正常组)组织中的maspin蛋白和VEGF-C。结果腺癌组maspin、VEGF—C蛋白阳性率分别为57.1%、49.0%,增生组分别为40.0%、20.0%,正常组均为0。各组相比,P〈0.05。maspin表达与子宫内膜腺癌病理分期有关(P〈0.05),VEGF—C表达与子宫内膜腺癌淋巴结转移、组织分级及肌层浸润有关(P均〈0.05)。子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C的表达呈正相关(r=0.519,P〈0.05)。结论子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C高表达,在子宫内膜腺癌的发生、浸润和转移中起重要作用。  相似文献   

20.
目的研究铝碳酸镁对实验性胃溃疡大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及前列腺素(PG)的影响。方法选择SD大鼠40只作为实验动物,随机分为假手术组、模型组、铝碳酸镁低剂量干预组、铝碳酸镁高剂量干预组,模型组和干预组均采用醋酸腐蚀法建立胃溃疡模型,低剂量铝碳酸镁干预组给予1 ml(80 mg·kg~(-1)·d~(-1))铝碳酸镁混悬液灌胃,高剂量铝碳酸镁干预组给予1ml 120mg·kg~(-1)·d~(-1))铝碳酸镁混悬液灌胃。治疗后14 d,观察溃疡面积、溃疡抑制率、血清和胃黏膜组织VEGF(120 mg·kg~(-1)·d~(-1)),表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶2(COX-2)的含量。结果干预组大鼠溃疡面积、溃疡指数均值均明显低于模型组(P0.05);铝碳酸镁高剂量组溃疡面积、溃疡指数均值明显低于铝碳酸镁低剂量组,抑制率明显高于铝碳酸镁低剂量组(t=9.066、12.846,P0.05);模型组大鼠的血清VEGF、EGF、PGE2含量显著低于假手术组(P0.05),干预组大鼠的血清VEGF、EGF、PGE2含量显著高于模型组(P0.05),铝碳酸镁高剂量组血清VEGF、EGF、PGE2明显高于铝碳酸镁低剂量组(P0.05);模型组大鼠的胃黏膜中VEGF、EGF、PGE2、COX-2 mRNA含量显著低于假手术组(P0.05),干预组大鼠的胃黏膜中VEGF、EGF、PGE2、COX-2 mRNA含量显著高于模型组(P0.05),铝碳酸镁高剂量组胃黏膜中VEGF、EGF、PGE2、COX-2 mRNA含量明显高于铝碳酸镁低剂量组(P0.05)。结论铝碳酸镁能够缩小实验性胃溃疡大鼠的溃疡面积,增加VEGF、EGF、PG的生成是铝碳酸镁发挥治疗作用的分子途径,且高剂量铝碳酸镁干预效果更好。  相似文献   

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