远志对糖尿病周围神经病变大鼠尾部感觉神经传导速度和坐骨神经醛糖还原酶活性的影响

目的 观察远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠尾部感觉神经传导速度(SNCV)和坐骨神经醛糖还原酶(AR)活性的作用.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=12):正常对照组、DPN模型组和远志治疗组,DPN模型组和远志治疗组大鼠均采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DPN模型,以尾部SNCV＜ 30 m/s作为DPN成模标准;待DPN模型成功建立后,DPN模型组大鼠不再做任何处理,远志治疗组大鼠给予远志(2.7g生药/kg/d)灌胃6w.分别检测各组大鼠血糖、尾部SNCV和坐骨神经AR活性.结果 与正常对照组大鼠比较,DPN模型大鼠的血糖、坐骨神经AR活性明显升高,尾部SNCV明显降低(P＜0.01);与DPN模型组大鼠比较,远志治疗组大鼠的血糖、坐骨神经AR活性明显降低,尾部SNCV明显升高(P＜0.01).结论 远志可明显降低DPN大鼠坐骨神经AR活性、逆转DPN大鼠尾部SNCV减慢,对DPN时周围神经损伤具有明显的改善作用.     

高血压对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经MAG和MBG表达的影响

目的探讨高血压(HTN)对糖尿病周围神经病(DPN)大鼠模型坐骨神经中髓鞘相关糖蛋白(MAG)和髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响。方法大鼠随机分为正常组、DPN组和DPN+HTN组。造模后4周检测各组血压、血糖及坐骨神经传导速度,RT-PCR检测坐骨神经MAG和MBPmRNA表达。结果与正常组比较,DPN组和HTN+DPN组血糖显著增高(P0.01),神经传导速度显著降低(P0.01),坐骨神经MBP和MAG mRNA表达显著上调(P0.01),其中HTN+DPN组与DPN组比较收缩压显著增高(P0.01),神经传导速度显著降低(P0.01),坐骨神经MAG mRNA表达显著升高(P0.01),MBP mRNA表达显著下降(P0.01)。结论高血压能够上调MAG和下调MBP表达,抑制髓鞘形成,加剧糖尿病周围神经病的神经损伤。     

糖络通对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经细胞凋亡及抗氧化酶表达的影响

目的观察糖络通对大鼠糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效,并探讨其在抗氧化损伤中的作用。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,对模型大鼠每日灌胃糖络通,8 w后检测坐骨神经细胞凋亡数目,乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-Ohd G)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果与模型组比较,糖络通明显减少DPN大鼠坐骨神经细胞凋亡数目,降低MDA、LDH、8-Ohd G的含量,增加抗氧化酶SOD、GSH-Px的表达(P0.05)。结论糖络通能有效上调抗氧化酶SOD、GSH-Px的表达,减轻氧化损伤,降低坐骨神经细胞的凋亡。     

推拿疗法对衰老家兔皮肤组织超氧化物歧化酶、丙二醛含量的影响

目的观察推拿疗法对衰老家兔皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法无特定病原体(SPF)级家兔48只随机分为空白组、模型组和推拿组,每组16只。推拿组施以推拿治疗21 d,其余两组不予特殊处置。分别在治疗前后取家兔皮肤组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定SOD、MDA含量。结果治疗后与模型组比较,推拿组SOD含量明显高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.05)。结论推拿疗法可通过调节兔皮肤组织中SOD、MDA的含量,以达到抗御皮肤衰老的作用。     

胰激肽原酶联合西洛他唑与α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的观察胰激肽原酶联合西洛他唑与α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效及对血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平和神经电生理的影响。方法选取我院收治的114例DPN病人为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各57例。两组均给予常规降压、降糖、降脂等对症治疗,对照组给予胰激肽原酶联合西洛他唑治疗,观察组在对照组基础上联合α-硫辛酸治疗。观察两组神经病变症状、临床疗效,检测血清MDA、SOD水平,同时测量病人正中神经、腓总神经的感觉传导速度(SNCV)和运动传导速度(MNCV)。结果治疗后,两组感觉异常、疼痛、麻木、灼热感评分低于治疗前(P0.05),且观察组显著低于对照组(P0.05)。观察组总有效率高于对照组(91.23%与77.19%,P0.05)。治疗后,两组MDA水平低于治疗前(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05);两组SOD水平高于治疗前(P0.05),且观察组高于对照组(P0.05)。治疗后,两组正中神经、腓总神经SNCV和MNCV高于治疗前(P0.05),且观察组高于对照组(P0.05)。结论胰激肽原酶联合西洛他唑基础上加用α-硫辛酸治疗DPN,可有效改善病人血清MDA、SOD水平和神经电生理功能,提高临床疗效。     

壮医药线点灸联合针挑疗法对大鼠抗氧化损伤与衰老的影响

目的探讨壮医药线点灸联合针挑疗法抗氧化损伤与衰老的效果。方法 SPF级Wistar大鼠100只随机分为正常对照组(简称对照组)、模型组、药线组、针挑组及药线+针挑组(简称联合组),每组20只。药线组、针挑组、联合组分别给予药线点灸、针挑和药线点灸、针挑联合应用治疗。对照组、模型组不予特殊处理。连续3个疗程。检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、脑脂褐素(LF)活性或水平变化及形态学观察端粒酶表达。结果与对照组比较,模型组ROS、MDA和LF水平升高或显著升高(P0.05或P0.01),SOD、GSH-Px活性均显著降低(P0.01)。与模型组比较,联合组SOD、GSH-Px活性升高最显著(P0.01);ROS水平、MDA水平和LF水平均下降或显著下降(P0.05或P0.01)。与对照组比较,模型组端粒酶表达密度减少,表达活性降低。与模型组比较,药线组和针挑组端粒酶表达密度增强,表达活性上升;而联合组端粒酶表达密度显著增强,表达活性显著上升。结论壮医药线点灸联合针挑疗法可增强抗氧化酶活性和端粒酶表达,提高抗氧化能力,可能是其抗衰老的机制之一。     

糖尿病模型大鼠坐骨神经传导速度的动态变化

目的 探讨糖尿病(DM)模型大鼠坐骨神经传导速度的动态变化.方法 采用大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ) 溶液,制备DM大鼠模型.将80只Wistar大鼠随机分为对照组(NC组),成模即刻(0 w)组、成模后2、4、8、12 w组.应用Medtronic公司的CantataTM肌电图机检测大鼠下肢坐骨神经的感觉(SNCV)和运动神经传导速度(MNCV).结果 造模前及成模4 w内DM组和NC组大鼠SNCV和MNCV无显著差异;自成模后4 w,DM组大鼠SNCV和MNCV开始减慢,并随着病程延长而逐渐进展,在成模后4、8、12 w时SNCV和MNCV较NC组分别降低10.91%和10.42%,14.81%和14.89%,16.36%和17.39%,与NC组比较均有极显著差异 (P＜0.01).结论 DM大鼠早期(4 w时)周围神经即可出现明显的功能障碍,且其损伤程度随病程的延长而加重.     

治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P0.01,P0.05),MDA、LPO含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高SOD、GSH-Px活性(P0.05,P0.05),显著降低MDA、LPO含量(P0.05,P0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化酶活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激的影响

目的 观察α-硫辛酸(ALA)联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并观察其对氧化应激的影响.方法 将72例2型糖尿病并发DPN的患者随机分为观察组和对照组,每组36例.两组均给予甲钴胺治疗,观察组在此基础上加用ALA治疗,共4周.治疗前后,对两组患者行神经病变主觉症状问卷(TSS)评分,检查神经传导速度,检测血清丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 治疗4周后,与对照组比较,观察组TSS评分明显降低(P＜0.01),神经传导速度明显加快(P＜0.01),血清MDA含量明显降低(P＜0.01),SOD活性则明显增加(P＜0.01).结论 ALA联合甲钴胺能显著改善DPN患者的临床症状,增加神经传导速度,减轻氧化应激.     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔茨海默病大鼠脑组织抗氧化酶和过氧化脂质的影响

目的 观察头顶一颗珠(TTM)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马、皮质抗氧化酶和过氧化脂质表达的影响.方法 用岗田酸(OA)大鼠侧脑室注射制备大鼠阿尔茨海默病大鼠模型,TTM注射液(750、500、250 mg/kg)腹腔注射,并用维生素C(Vit C)腹腔注射作阳性对照.测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组与正常组比较,SOD、GSH-Px降低(P＜0.05,P＜0.001),MDA增高(P＜0.001).药物实验组与阳性对照组比较,SOD、GSH-Px和MDA在TTM高、中剂量组差异明显(P＜0.05),低剂量组差异不明显(P＞0.05).结论 TTM抗衰老作用与增强脑组织SOD、GSH-Px活性、减少MDA蓄积有关.     

健脑口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA和AchE活性的影响

目的观察健脑口服液对双侧颈总动脉结扎致痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法大鼠双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压法建立血管痴呆(VD)大鼠模型,考察痴呆大鼠在水迷宫中学习、记忆成绩,测定脑组织SOD、MDA和AchE活性。结果与假手术组比较,痴呆模型组大鼠记忆成绩明显下降(P0.01),脑组织SOD含量下降(P0.01),MDA、AchE含量增加(P0.05);与痴呆模型组大鼠比较,健脑口服液中、高剂量组学习记忆成绩明显上升,脑组织SOD含量升高,MDA、AchE含量下降(P0.01)。结论健脑口服液升高VD大鼠脑组织SOD和AchE含量,降低MDA活性,增强VD大鼠学习记忆能力。     

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

神经调节蛋白1修复糖尿病所致周围神经损伤的研究

目的观察神经调节蛋白1(NRG1)对DM所致周围神经系统损伤的影响及机制。方法 64只SD大鼠随机分为空白对照(NC)组、T2DM组、糖尿病周围神经病变(DPN)+安慰剂(DPN+Vehicle)组、NRG1干预(DPN+NRG1)组,每组各16只。腹腔注射STZ建立DPN模型,每3 d使用Von-Frey细丝检测各组机械阈值,5周后电子显微镜观察坐骨神经超微结构。Western blot法检测坐骨神经IL-1β、TNF-α、IL-10、髓样分化因子(MYD88)、白介素1受体相关激酶1(IRAK1)蛋白表达。免疫荧光检测、髓鞘蛋白零(MPZ)、S100蛋白(S100)表达情况。结果与DPN+Vehicle组比较,DPN+NRG1组在28、31、35 d时机械阈值升高(P0.05),IL-1β、TNF-α、MYD88、IRAK1蛋白水平降低(P0.05), IL-10水平升高(P0.05)。免疫荧光显示MPZ、S100表达增多,DPN+NRG1组神经退行性病变明显改善。DPN组坐骨神经超微结构损伤反应明显,DPN+NRG1组病变程度显著减轻。结论 NRG1可抑制炎症反应,促进施万细胞再生及髓鞘形成,修复DM周围神经损伤。     

钩藤碱对帕金森大鼠脑内SOD、DA、MDA表达的调节作用

目的探讨钩藤碱在帕金森病（PD）大鼠模型中对纹状体多巴胺（DA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平表达的调节作用。方法首先从中药钩藤中分离提取出钩藤碱。其次采用脑内定位注射6-OHDA制备部分损伤PD大鼠模型,大鼠随机分为3组（各组10只大鼠）,分别为正常对照组、模型对照组、钩藤碱组。用生化法对大鼠脑中DA及血清中SOD、MDA活性进行测定,分析钩藤碱对其活性的影响。结果给药30d后,钩藤碱组DA水平密度明显高于模型对照组（P〈0.01）。在SOD水平方面,钩藤碱组显著高于模型对照组（P〈0.05）;而MDA含量,钩藤碱组与正常对照组接近,但显著低于模型对照组（P〈0.05）。结论钩藤碱对帕金森大鼠脑内SOD、DA、MDA表达的具有调节作用,提示其作为帕金森症的治疗或者预防药物具有一定的开发价值。     

高压氧联合石菖蒲挥发油对老年痴呆症大鼠模型学习记忆功能及脑组织SOD、MDA水平的影响

目的 探讨高压氧疗法结合石菖蒲挥发油对老年痴呆大鼠模型学习记忆功能的影响及脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的改变作用.方法 采用腹腔注射D-半乳糖的方法诱发老年大鼠发生老年痴呆症(AD).造模成功后,采用单纯高压氧、高压氧联合不同剂量的石菖蒲挥发油进行治疗,通过水迷宫实验、跳台实验考察其对AD大鼠学习记忆功能的影响,并测定动物模型脑组织内的SOD活性及MDA含量的变化.结果 与模型组比较,所有治疗组的水迷宫实验及跳台实验成绩显著提升(P＜0.05或P ＜0.01),脑组织内的SOD活性显著升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05).高压氧联合石菖蒲挥发油治疗组对大鼠学习记忆的改善效果及对SOD、MDA的影响均优于单纯高压氧治疗组.结论 高压氧联合石菖蒲挥发油可以通过影响SOD、MDA的含量对抗自由基的生成,保护脑细胞,从而改善AD大鼠的学习记忆能力.     

当归四逆汤对大鼠糖尿病周围神经病变的防治作用及对乙二醛酶Ⅰ的影响

目的观察当归四逆汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的防治作用及对乙二醛酶Ⅰ(GLO1)的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,模型鼠随机分为模型组、西药组、中药组,另设健康鼠为正常组。观察当归四逆汤对大鼠DPN的防治作用,干预8 w后检测糖尿病大鼠坐骨神经传导速度;GLO1活性、mRNA及蛋白表达水平。结果与模型组相比,中药组大鼠坐骨神经传导速度、结构明显有改善,GLO1的活性增强、蛋白及mRNA表达均上调(P00. 5)。结论当归四逆汤能够提高坐骨神经GLO1活性、上调蛋白及mRNA表达,对大鼠DPN具有防治作用,其机制与对GLO1的调节有关。     

成年糖尿病大鼠重要器官组织SOD、MDA含量变化

目的研究成年糖尿病大鼠重要器官组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化。方法测定对照组(C)、胰岛素治疗糖尿病组(ID)、糖尿病组(D)大鼠重要器官组织SOD活力、MDA含量。结果大鼠心、肝、肺、脾、胰组织D组与C组比较,SOD活力下降(P<0.05、P<0.01),肝、脾、胰组织ID组与C组比较,SOD活力下降(P<0.05),肺D组与ID组比较,ID组SOD活力提高(P<0.05),肾组织SOD活力无变化;D组心、肺、胰、脾组织中MDA含量升高,与C组比较,有显著差异(P<0.05,P<0.01);ID组心、胰、脾组织MDA含量与C组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01),心、脾组织MDA含量ID组与D组比较,有显著差异(P<0.05,P<0.01),肝、肾组织MDA含量无变化。结论糖尿病大鼠重要器官组织抗氧化酶水平低下,经胰岛素治疗后,有提高趋势。     

依达拉奉对慢性脑缺血模型大鼠脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶阳性表达的影响

目的 本文应用依达拉奉与脑蛋白水解物治疗慢性脑缺血实验研究,通过观测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量探讨慢性脑缺血治疗的有效性.方法 线结扎离断法制作大鼠颈动脉的局灶性慢性脑缺血模型,造模3w后给予依达拉奉3 mg/kg腹腔注射,于不同时间点用卒中指数评分标准和神经病学症状标准评估大鼠神经功能损伤程度,用各实验组大鼠脑组织匀浆测定MDA和SOD的含量.结果 脑缺血模型鼠卒中指数1～3d死亡率为35％ ～ 38.9％,显著高于正常对照组;脑缺血4 w MDA含量升高明显,12 w恢复正常,依达拉奉和脑蛋白水解物组与正常对照组、脑缺血模型组比差异有显著性(P＜0.01),且脑蛋白水解物MDA含量增加不如依达拉奉组显著(P＜0.01);脑缺血模型组和给药组在4w时SOD含量明显减少,依达拉奉组和脑蛋白水解物组在8w、12w额叶皮层与海马区SOD的表达均显著高于脑缺血模型组(P ＜0.01),且依达拉奉组各时点SOD的含量均高于脑蛋白水解物组(P＜0.01),但16w后SOD含量恢复正常,脑缺血模型组在12w时额叶皮质及海马区SOD含量明显低于正常对照组(P＜0.01).结论 慢性脑缺血是痴呆的病理基础,梗死灶多发生在缺血的2～4w,以分水岭区较多见;依达拉奉具有抑制缺血后血管内皮细胞损害,清除自由基、抑制脑水肿,影响单胺类神经递质的代谢,而发挥神经保护作用,其有效性优于脑蛋白水解物.     

益气温阳法对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的研究

目的 探讨中药复方对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及作用机制. 方法 将40只Wistar大鼠随机分为假手术组(穿线不结扎)、模型组、中药治疗组、西药对照组(心律平组).各组均同步记录Ⅱ导联体表心电图(ECG ),所有信号均输入RM-6280四导生理记录仪.结扎30 min,再灌注30 min记录心电图心律失常发生情况,随后取缺血区心肌标本,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 模型组大鼠ECG表现多为室性早搏(VP)、室性心动过速(VT),总发生率较假手术组有统计学意义(P＜0.05).中药治疗组ECG显著改善,VP与VT的发生率明显降低,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01).模型组与假手术组比较,MDA活性明显升高,SOD 活性明显降低(P＜0.01),中药治疗组MDA活性明显降低,SOD活性较模型组明显升高(P＜0.01),中药治疗组和西药对照组SOD、MDA活性无统计学意义(P＞0.05).结论 中药复方对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与增强心肌的抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关.     

延缓衰老汤对衰老模型大鼠的保护作用

目的探讨延缓衰老汤(YT)对D-半乳糖所致衰老大鼠的保护作用。方法选择健康SD大鼠40只,平均分成正常对照组、模型组、阳性对照组和给药组。其中正常对照组不做任何处理,其余三组大鼠腹腔注射D-半乳糖和生理盐水建立亚急性衰老模型,同时,阳性对照组灌胃维生素E,给药组大鼠灌胃YT混悬液,正常对照组和模型组给予等量生理盐水,连续培养2个月后,测定所有大鼠肝、脑组织中丙二醇(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、外周血清白细胞介素(IL)-2含量及腹腔巨噬细胞吞噬中性红能力指标。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠肝、脑组织中MDA含量明显升高,SOD含量均显著下降(P0.01);与模型组相比,阳性对照组和给药组肝、脑组织中MDA的含量明显降低,SOD的含量明显提高(P0.01)。模型组大鼠血清IL-2的含量明显低于正常对照组(P0.01);而阳性对照组和给药组大鼠血清IL-2含量均显著高于模型组(P0.01)。模型组吸光度A值明显低于正常对照组(P0.01);而阳性对照组和给药组吸光度A值均显著高于模型组(P0.01)。结论 YT通过降低肝、脑组织中MDA含量,提高SOD含量,提高血清中IL-2含量和腹腔巨噬细胞的吞噬能力来延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。